BAB I PENDAHULUAN
Varisela merupakan salah satu penyakit sangat menular yang dapat menular dengan sangat cepat. Varisela dapat merupakan penyakit kongenital, menyerang bayi baru lahir, menyerang anak kurang dari 10 tahun terutama usia 5 sampai 9 tahun, bahkan orang dewasa. Pada anak sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan komplikasi dan hanya sedikit yang menderita penylit, tetapi pada status immunitas yang menurun, seperti bayi baru lahir, immunodefisiensi, tumor ganas, dan orang dewasa yang mendapat pengobatan immunosupresan sering menimbulkan komplikasi bahkan menyebabkan kematian. Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang termasuk golongan Herpes Virus, yaitu Varicella Zooster Virus (VZV). Pada kontak pertama virus ini menyebakan penyakit cacar air atau chicken Pox, dan pada reaktivasi infeksi, virus ini menyebabkan penyakit yang disebut sebagai herpes zooster atau shingles . Pencegahan terhadap varisela dapat dilakukan dengan pemberian immunisasi aktif maupun pasif, dengan demikian maka penderita yang beresiko mendapatkan komplikasi saat menderita penyakit varisela, atau menderita varisela yang cenderung berat dapat diberi immunisasi untuk meningkatkan immunitasnya. Penyakit ini pertama kali dilaporkan oleh Herbeden (1967) dan oleh Steiner (1875) yang dapat memindahkan varisela kepada sukarelawan. 1888 von Bokay pertama kali menemukan adanya hubungan antara penyebab varisela dengan Herpes Zoster. 1922 Kudratitz melakukan percobaan skarifikasi yaitu dengan mengambil cairan vesikel dari erupsi zoster yang khas dan diinokulasikan, ternyata mengkibatkan suatu erupsi lokal dan generalisata seperti pada varisela. Paschen (1917) menggambarkan adanya inclusion bodies pada pemeriksaan yang diambil dari dasar vesikel dan menyebutkan bahwa penyebab penyakit varisella adalah sebuah virus, kemudian Willer (1953) menemukan pertumbuhan virus varisela dan Zoster pada kultur jaringan manusia dan didapatkan bahwa keduanya disebabkan oleh virus yang identik.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
VARICELADefinisiInfeksi akut primer oleh virus varicela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala , kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.
SinonimSinonim varisela : chiken pox infection, tear drop infection, cacar air.
EpidemiologiTersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak tetapi dapat juga menyerang orang dewasa. Transmisi penyakit ini secara aerogen. Masa penularannya lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya gejala kulit. Insiden terbanyak varisela terjadi pada usia 1-6 tahun dan hanya terjadi 10% pada usia lebih dari 14 tahun. Pada usia 1-14 tahun angka mortalitas varisela adalah 2 per 100.000 kasus. Angka mortalitas pada anak dengan immunocompromised lebih besar. Kejadian varisela dapat menjadi lebih berat pada neonatus, tergantung periode infeksi pada ibu.
EtiologiPenyakit ini disebabkan oleh virus Varisela Zoster dengan nama lain Human (alpha) herpes virus 3 sub famili alpha herpes viridae. Merupakan DNA double helix , genom virus mengkode lebih daripada 70 protein, termasuk protein yang berhubungan dengan antigen virus.Gambar 1. Virus Varicela zoster
Virus varicela-zoster. Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit varicela, sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster.
PatogenesisVirus varisela zoster memasuki tubuh manusia melalui inhalasi (aerogen ) yaitu udara yang berhubungan dengan pernapasan seperti batuk, bersin atau kontak langsung dengan kulit yang terinfeksi. Saat virus varisela-zoster masuk ke dalam mukosa dan pindah ke sekresi saluran pernapasan , ia akan berkolonisasi di traktus respiratorius bagian atas. Virus awalnya bermultiplikasi awal setempat. Kemudian virus menyebar ke kelenjar limfe regional di sekitar traktus respiratorius, pada 2-4 hari setelah paparan awal terjadi, lalu menyebar melalui aliran darah dan limfe seluruh tubuh pada 4-6 hari sesudah paparan awal. (inilah yang disebut viremia primer).Lalu Virus ini mencapai sel retikuloendotelial hepar, limpa, dan organ target lainnya. Seminggu kemudian (14 16 hari sesudah paparan awal), terjadilah viremia sekunder. Virus ini sudah bereplikasi cukup banyak di sel retikuloendotelial organ dalam dan pada kulit akan menimbulkan lesi kulit yang khas.Sebenarnya pada saat virus bereplikasi, sudah dihambat oleh imunitas non spesifik. Tetapi pada kebanyakan individu replikasi virus ini lebih dominan dibandingkan imunitas tubuhnya, sehingga dalam waktu 2 minggu sesudah paparan awal sudah terjadi viremia yang lebih hebat (viremia sekunder), seperti yang telah dijelaskan di atas.Masuknya virus dan disertai masa inkubasi adalah selama 17-21 hari, lalu pada saat tersebut akan terjadi penyebaran secara subklinis. Lesi pada kulit akan timbul dan menyebar bila infeksi masuk pada viremia sekunder . Viremia sekunder ini juga dapat mencapai sistem respirasi kembali , sebelum menimbulkan lesi khas pada kulit. Hal inilah yang menyebabkan varisela sangat menular sebelum lesi khas muncul. Kerusakan pada SSP dan hepar juga mungkin terjadi pada stadium ini. (encephalitis dan hepatitis).
Faktor RisikoFaktor risiko yang mendukung terjadinya varisela berat, meliputi: NeonatusNeonatus pada bulan pertama memungkinkan terkena varicella yang berat terutama pada ibu yang seronegatif. Varisela neonatal terjadi bila terjadi varisela maternal antara 5 hari sebelum sampai 2 hari sesudah kelahiran. Kurang lebih 20% bayi yang terpajan akan menderita varisela neonatal. Sebelum penggunaan varicella-zoster immune globulin (VZIG), kematian varisela neonatal sekitar 30%. Namun neonatus dengan lesi pada saat lahir atau dalam 5 hari pertama sejak lahir jarang menderita varisela berat karena mendapat antibody dari ibunya. Neonatus dapat pula tertular dari anggota keluarga lainnya selain ibunya. Neonatus yang lahir dalam masa risiko tinggi harus diberikan profilaksis VZIG pada saat lahir atau saat awitan infeksi maternal bila timbul dalam 2 hari setelah lahir.Varisela neonatal biasanya timbul dalam 5-10 hari walaupun telah diberikan VZIG. Usia dewasa Terapi steroid, Pasien yang sedang mendapat terapi steroid dosis tinggi dalam 2 minggu. Keganasan, pasien dengan penyakit keganasan, semua anak kecil dengan kanker berisiko menderita varicella yang berat. Kondisi immunocompromisedUntuk individu yang immunocompromised beberapa tahun setelah terkena virus varicella zoster, virus dapat muncul pada sel-sel saraf . virus menyebar sepanjang ganglion sepanjang saraf dan menulari segmen dermatom (daerah kulit yang disuplai oleh saraf tulang belakang) menyebabkan sakit ruam. KehamilanAnak yang dilahirkan dari wanita yang mendapat varisela pada 20 minggu pertama kehamilannya akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka dikulit (cutaneous scarr), mikrosefali, berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan, atrofi tungkai, kejang, retardasi mental, korioretinitis, mikropthalmia, atrofi kortikal, katarak dan defisit neurologis lainnya. Defisit neurologis yang mengenai system persarafan autonom dapat menimbulkan kelainan kontrol sphingter, obstruksi intestinal, Horner sindrom. Jika wanita hamil mendapatkan varisela dalam waktu 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25 % dari neonatus yang dilahirkan akan memperliharkan gejala varisela kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari, biasanya varisela ringan sebab antibodi ibu yang sempat dihantarkan transplasental dalam bentuk IGg spesifik masih ada dalam tubuh neonatus sehingga jarang mengakibatkan kematian. Bila seorang wanita hamil mendapatkan varisela pada 4-5 hari sebelum ia melahirkan, maka neonatusnya akan memperliharkan gejala verisela kongenital pada umur 5-19 hari Disini perjalanan varisela sering berat dan menyebabkan kematian pada 25-30 % karena mereka mendapatkan virus dalam jumlah yang banyak tanpa sempat mendapatkan antibodi yang dikirimkan transplasental. Wanita hamil dengan varisela pneumonia dapat menderita hipoksia dan gagal nafas yang dapat berakibat fatal bagi ibu maupun fetus.Gejala KlinisMasa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21 hari. Masa inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada pasien yang telah menerima pengobatan pasca paparan dengan produk yang mengandung antibodi terhadap varicella. Gejala prodromalPada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang lebih besar dan dewasa, ruam yang seringkali didahului oleh demam selama 2-3 hari, kedinginan, malaise, anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa pasien dapat disertai nyeri tenggorokan dan batuk kering. Ruam pada varicellaPada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari muka dan skalp, dan kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas. Lesi baru muncul berturut-turut, dengan distribusi terutama di bagian sentral. Ruam cenderung padat kecil-kecil di punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan lebih banyak terdapat pada medial daripada tungkai sebelah lateral. Tidak jarang terdapat lesi di telapak tangan dan telapak kaki, dan vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam jumlah yang lebih besar di daerah peradangan, seperti daerah yang terkena sengatan matahari.Gambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat, yaitu lebih kurang 12 jam, dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi papul, vesikel, pustul, dan krusta. Vesikel dari varicella berdiameter 2-3 mm, dan berbentuk elips, dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. Vesikel biasanya superfisial dan berdinding tipis, dan dikelilingi daerah eritematosa sehingga tampak terlihat seperti embun di atas daun mawar. Cairan vesikel cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang, sehingga mengubah vesikel menjadi pustul. Lesi kemudian mengering, mula-mula di bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi dan kemudian menjadi krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu, meninggalkan bekas bekas cekung kemerahan yang akan berangsur menghilang. Apabila terjadi superinfeksi dari bakteri maka dapat terbentuk jaringan parut. Lesi yang telah menyembuh dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa minggu/bulan.Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, kandung kemih, dan vagina. Vesikel di mukosa ini cepat pecah sehingga seringkali terlihat sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3 mm.
Gambar 2. Lesi dengan spektrum luas Gambaran khas dari varicella adalah adanya lesi yang muncul secara simultan ( terus-menerus ), di setiap area kulit, dimana lesi tersebut terus berkembang. Suatu prospective study menunjukkan rata-rata jumlah lesi pada anak yang sehat berkisar antara 250-500. Pada kasus sekunder karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat daripada kasus primer karena paparan di sekolah, hal ini mungkin disebabkan karena paparan di rumah lebih intens dan lebih lama sehingga inokulasi virus lebih banyak.Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul, dan tingginya demam sesuai dengan beratnya erupsi kulit. Jarang di atas 39oC, tetapi pada keadaan yang berat dengan jumlah lesi banyak dapat mencapai 40,5oC. Demam yang berkepanjangan atau yang kambuh kembali dapat disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial atau komplikasi lainnya. Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium vesikuler.
Status DermatologiDistribusiRegional
Predileksi Badan,wajah,dan kedua tangan
LesiLesi multiple, berbentuk bulat, batas tegas, sebagian menimbul dari kulit disekitarnya dan sebagian tidak, lesi berisi cairan jernih sampai kuning berada diatas permukaan, kering. Vesikel pada varicella lebarnya sekitar 1/5-2/5 inchi (5-10mm), mempunyai dasar kemerahan dan berkelompok.
EfloresensiPolimorfik (papul eritematous, vesikel, pustul dan krusta) dengan proses penjalaran sentrifugal.
DiagnosisDitegakkan berdasarkan Anamnesis, adanya gejala klinik berupa demam, malaise (prodromal) yang disertai ruam yang khas pada kulit, dan riwayat perjalanan penyakit. Pemeriksaaan fisik ditemukannya ruam yang khas tersebut pada kulit, dan lokalisasi yang khas diawali di bagian sentral tubuh (ruam papulovesikuler, polimorfik, penyebaran sentrifugal, lesi bergelombang).Pemeriksaan penunjangLesi pada varicella dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara histopatologi. Pada pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan inklusi intranuklear yang asidofilik. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan pewarnaan Tzanck. Tzanck smearTzanck test disebut juga tzanck smear atau chickenpox skin test atau hepers skin test. Tzacnk smear ini adalah suatu test dengan cara men scraping dasar dari ulcer untuk melihat tzanck cell (multinucleated cell) atau pemeriksaaan sitologi pada bula yang intact untuk melihat acantholytic cells. Tzanck cell ini biasanya pada: Herpes Zoster Herpes simplex Varicella Pemhigus vulgaris CytomegalovirusTzanck smear ini mengambil bahan dari kerokan dasar vesikel dan akan didapatkan sel datia berinti banyak. Tzanck smear ini mahal, membutuhkan waktu yang lama, dan merupakan suatu prosedur yang invasive. Indikasi diakukannya tzanck smear ini adalah untuk mendeteksi proses inflamasi/proses infeksi kulit, khususnya infeksi hepes.
Prosedur Apusan TzanckDibutuhkan 2 atau lebih objek glass yang bersih fixative (95% ethyl alcohol), skin scraping, spatula, lembaran formulir cytology.a. Slide/glass object yang telah disediakan diberi label nama, tanggal lahir, asal specimen dengan menggunakan pensil, letakan ke dalam container yang berisi larutan ethanol 95%b. Ambil specimen, scraping di daerah dasar bula, jika lesi kulit itu vesikel, hancurkan dan scrap semua dasar vesikel.c. Pindahkan salah satu slide dari larutan fixative, dan fiksasi.lakukan secara cepat dan smear dilakukan pada satu glass object.d. Celupkan kembali slide pada larutan fixative, ulangi proses ini pada slides yang kedua.Jika ingin memperoleh hasil diagnostic yang baik.e. Setelah pengkoleksian specimen, tinggalkan slides pada larutan alcohol 95% selama 10 menit dan tunggu hingga kering.f. Menyerahkan specimen dan mengisi lembaran formulir ke laboratorium cytopathology.
Gambar 3. Sel raksasa berinti banyak
LaboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak dibutuhkan untuk diagnosis karena varisela dapat terlihat dari gejala klinis. Kebanyakan pada anak-anak dengan varisela terjadi leukopeni pada 3 hari pertama, kemudian diikuti dengan leukositosis. Leukopeni pada 72 jam pertama dan selanjutnya leukositosis menunjukan terjadi viremia sekunder. Leukositosis yang sangat berlebihan dapat merupakan petanda adanya infeksi sekunder. Umumnya pada infeksi varisela ditemukan limfositosis relative dan absolut.
Pemeriksaan serologiDigunakan untuk mengkonfirmasi infeksi yang lalu untuk menentukan status kerentanan pasien. Hal ini berguna untuk menentukan terapi pencegahan pada dewasa yang terekspos dengan varisela. Identifikasi virus varisela zoster secara cepat diindikasikan pada kasus yang parah atau penyakit belum jelas yang membutuhkan pengobatan antiviral dengan cepat. Metode yang paling spesifik yang digunakan adalah Indirect Fluorescent Antibody (IFA), Fluorescent Antibody to Membrane Antigen (FAMA), Neutralization Test (NT), dan Radioimmunoassay (RIA). Tes serologis tidak diperlukan pada anak, karena infeksi pertama memberikan imunitas yang pasti pada anak.
Radiologi
Foto toraks : Anak-anak dengan suhu yang tinggi dan gangguan respirasi seharusnya dilakukan foto toraks untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan adanya pneumonia.
Diagnosis BandingHarus dibedakan dengan variola, penyakit ini lebih berat, memberi gambaran monomorf, dan penyebarannya dimulai dari bagain akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapak kaki. Impetigo vesikobullosa penyakit ini meberi gambaran eritema dan bulla hipopion, predileksi pada regio intertriginosa (ketiak, dada, dan punggung)
PenatalaksanaanPengobatan bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgetik, untuk menghilangkan rasa gatal diberikan sedative. Local diberikn bedak ditambah dengan zat anti gatal (mentol, kamfora) untuk mencegahnya pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salap dan oral. Dapat pula diberikan obat antivirus. V.Z.I.G. (varicella zoster immunoglobuline) dapat mencegah atau meringankan varicela, diberikan intarmuskular dalam 4 hari setelah terpajan.Dapat diberikan anti virus: Asiklovir : Dewasa : acyclovir 800 mg. 5 kali sehari setiap 4 jam, selama 7-10 hariAnak 2-12 tahun: acyclovir 400-800 mg 4 kali sehari, selama 5 hariKurang dari 2 tahun : acyclovir 200 mg atau 20 mg /kgBB. 4 kali sehari selama 5 hari
Kelompok pasien Terapi
Pasien Normal
Neonatus Acyclovir 500mg(tiap 8 jam) selama 10 hari
Anak Hanya terapi simptomatik saja, atau berikan acyclovir 20 mg/kgBB (3x1) selama 5 hari
Remaja, dewasa Acyclovir 800 mg (5x1)selama sehari
Hamil Acyclovir 800 mg (5x1)selama 7 hari atau acyclovir iv 10 mg (tiap 8 jam) selama 7 hati
Pasien dengan imunosupresan /immunocompremaized
Varicella ringan Acyclovir 800mg (5x1) selama 7-10 hari
Varicella berat Acyclovir iv 10 mg/kgBB (tiap 8 jam) selama 7 hari
Resisten acyclovir Foscamet 40mg/kgBB iv (tiap 8 jam) hingga sembuh
FarmakokinetikPemberian obat bisa secara intravena, oral atau topical. Efektivitas pemberian topical diragukan.obat tersebar keseluruh tubuh,termaksuk cairan serebrospinal.asiklovir sebagian dimetabolisme menjadi produk yang tidak aktif. Ekskresi kedalam urine terjadi melalui filtrasi glomerular dan sekresi tubular. Obat diabsorbsi dengan lambat, tergantung dari dosisnya, dan luas didistribusikan ketubuh danjaringanorgan. Limapuluhpersenmelaluicairanserebrospinal.Sepuluhsampaitigapuluh persen obat berikatan dengan protein. Waktu paruhnya adalah 2-3 jampada fungsi ginjal normal.Asiklovir disekresikan tanpa mengalami perubahan ke dalam urin.Asiklovir bersifat konsisten mengikuti model dua-kompartemen; volume distribusi taraf mantap kira-kira sama dengan volume cairan tubuh. Kadar plasma taraf mantap setelah dosis oral ialah0,5 ug/ml setelah dosis 200 mg dan 1,3 ug/ml setelah dosis 600 mg. pada pasien dengan fungsi ginjal normal, waktu paruh eliminasi kira-kira 2 jam pada orang dewasa dan 4 jam pada neonatus serta 20 jam pada pasien anuria. Kadar obat juga dapat diukur di saliva, cairan lesi dan secret vagina. Kadar cairan serebrospinal mencapai setengah kadar plasma. Di ASI kadarnya lebih tinggi. Lebih dari 80% dosis obat dieliminasi melalui filtasi glomerulus ginjal dan sebagian kecil melalui sekresi tubuli. Hanya sekitar 15% dosis obat yang diberikan dapat ditemukan kembali di urine sebagai metabolit inaktif.
FarmakodinamikAsiklovir merupakan analog 2-deoksiguanosin. Asiklovir adalah memiliki efek antivirus setelah dimetabolisme menjadi asiklovir trifosfat. Langkah yang penting dari proses ini adalah pembentukan asiklovir monofosfat yang dikatalisis oleh timidin kinase pada sel hospes yang terinfeksi oleh virus herpes atau varicella zoster atau oleh fosfotransferase yang dihasilkan oleh sitomegalo virus, kemudian enzim seluler menambahkan gugus fosfat untuk membentuk asiklovir difosfat dan asiklovir trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat sintesis DNA virusdengan cara kompetisi dengan 2-deoksiguanosin trifosfat dengan substrat DNA polimerase virus. Jika asiklovir (dan bukan 2-deosiguanosin) yang masuk ketahap replikasi DNA virus, sintesis berhenti. Inkorporasi asiklovir monofosfat ke DNA virus bersifat ireversibel karena enzimeksonuklease tidak dapat memperbaikinya. Pada proses ini, DNA polimerase virus menjadi inaktif.
Anti histamin topikal dalam bentuk bedak salicyl 0,5-1 % atau calamin cair.Asetaminophen (anti piretik)Dewasa : 500-650 mg/kali bila demamAnak: 10-15 mg/kg BB/kali bila demamKompres dingin atau boleh mandi dan lakukan edukasi penderita.
Non-Medikamentosa : Pasien diperbolehkan mandi namun tidak mengeringkan badan dan menggosok menggunakan handuk dan tidak menggaruk lesi bila gatal Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri sebaiknya Menjaga kebersihan tangan Kuku dipotong pendek Pakaian tetap kering dan bersih Istirahat di rumah/tidak bersekolah sementara waktu untuk menghindari terjadinya penularan pada anak yang lain Makan makanan yang cukup gizi dan cukup jumlahnya, istirahat yang cukupPencegahan VaksinasiVaksin varisela berisi virus varisela strain hidup yang dilemahkan. Vaksin ini aman dan bersifat immunogenik. Vaksin ini efektif bila diberikan pada saat atau setelah usia 1 tahun. Vaksin varisela berasal dari galur yang telah dilemahkan. Angka serokonversi mencapa 97%-99%. Diberikan pada yang berumur 12 bulan atau lebih. Lama proteksi belum diketahui pasti, meskipun demikian vaksinasi ulangan dapat diberikan setelah 4-6 tahun.Pemberiannya secara subkutan, 0.5 ml pada yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun. Pada usia diatas 12 tahun juga diberikan 0.5 ml, setelah 4-8 minggu diulangi dengan dosis yang sama.Bila terpajannya baru kurang 3 hari perlindungan vaksin yang diberikan masih terjadi karena masa inkubasinya antara 7-21 hari. Sedangkan antibody yang cukup sudah timbul antara 3-6 hari setelah vaksinasi.
Varicella zoster immunoglobulin (VZIG)Diberikan pada individu yang beresiko tinggi , segera setelah terpapar . Serum ini dapat memberi efek perlindungan sekitar tiga minggu. Tetapi efek terbaik dalam melemahkan virus varisela serta mencegah terjadinya gejala klinik pada waktu 96 jam setelah paparan.Varicella Zoster Immunoglobulin (VZIG) adalah zat kekebalan terhadap virus penyebab cacarair. VZIG hanya diberikan pada kelompok-kelompok tertentu:Orang dengan sistem kekebalan rendahWanita hamil yang terpapar kasus cacar air dan belum pernah terkena cacar airsebe-lumnyaBayi dibawah usia 28 hari yang lahir dari usia kehamilan kurang dari 28 minggu atauberat lahirnya kurang dari 1000 gramBayi dibawah usia 28 hari yang ibunya terpapar kasus cacar air atau yang mengalami cacar air antara 7 hari sebelum persalinan hingga 7 hari setelah persalinan
Pemberianvaricella zooster immune globuline(VZIG)sebagai profilaksis setelah terpapar virus, dan terutama pada orang orang dengan resiko tinggi. Dosis yang diberikan adalah 125 IU / 10 kgBB. 125 IU adalah dosis minimal, sedangkan dosis maksimal adalah 625 IU dan diberikan secara intramuskuler. VZIG hanya mengurangi komplikasi dan menurunkan angka kematian varicella sehingga pada orang orang yang tidak mengalami gangguan imunologi lebih baik diberikan vaksin varicella.Indikasi pemberian VZIG : Bayi baru lahir dari ibu yang menderita varicella 5 hari sebelum sampai 2 hari setelah melahirkan. Anak anak dengan leukemia atau limfoma yang belum divaksinasi. Penderita dengan HIV AIDS atau dengan imunodefisiensi. Penderita yang mendapatkan terapi imunosupresan (steroid sistemik). Wanita hamil.Sebelum terpajan varisela (pre exposure)Dilakukan vaksinasiAnak-anak < 13 tahun : 1 dosis vaksinAnak > 13 tahun & dewasa: 2 dosis vaksin selang waktu 4-8 mingguSesudah terpajan varisela (post exposure)Vaksinasi dapat efektif untuk anak-anak bila diberikan dalam 3 hari setelah terpajan. Pemberian VZIG (varicella zooster immune globuline) dalam 96 jam setelah terpajan dapat mencegah atau meringankan varisela bila diberikan intramuskular dalam 4 hari setelah terpajan, biasanya diberikan pada ibu hamil, neonatus dari ibu yang menderita varisela 5 hari sebelum sampai 2 hari setelah melahirkan, bayi prematur, pencegahan pada imunocompromised.
KomplikasiBeberapa komplikasi dapat terjadi pada infeksi varisela, infeksi yang dapat terjadi diantaranya adalah :
Infeksi sekunder dengan bakteri Infeksi bakteri sekunder biasanya terjadi akibat stafilokokus. Stafilokokus dapat muncul sebagai impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas furunkel, abses, scarlet fever, atau sepsis
Pneumonia.Varisela Pneumonia Varisela Pneumonia terutama terjadi pada penderita immunokompromis, dan kehamilan. Ditandai dengan panas tinggi, Batuk, sesak napas, takipneu, Ronki basah, sianosis, dan hemoptoe terjadi beberapa hari setelah timbulnya ruam. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran noduler yang radio-opak pada kedua paru.
Reye syndromeletargi, mual, muntah menetap, anak tampak bingung dan perubahan sensoris menandakan terjadinya Reye sindrom atau ensefalitis. Reye sindrom terutama terjadi pada pasien yang menggunakan salisilat, sehingga pada varisela penggunaan varisela harus dihindari. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SGOT, SGPT serta amonia.
Ensefalitis Ensefalitis Komplikasi ini tersering karena adanya gangguan imunitas. Dijumpai 1 pada 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar, biasanya timbul pada hari 3-8 setelah timbulnya ruam. Maguire (1985) melaporkan 1 kasus pada anak berusia 3 tahun dengan komplikasi ensefalitis menunjukkan gejala susah tidur, nafsu makan menurun, hiperaktif, iritabel dan sakit kepala. 19 hari setelah ruam timbul, gerakan korea atetoid lengan dan tungkai. Penderita meninggal setelah 35 hari perawatan .
Varisela hemorrhagicHemorrargis varisela terutama disebabkan oleh autoimun trombositopenia, tetapi hemorrargis varisela dapat menyebabkan idiopatik koagulasi intravaskuler diseminata (purpura fulminan).
Herpes zosterMerupakan komplikasi yang lambat terjadi pada varisela, yaitu beberapa bulan sampai tahun setelah infeksi primer.Terjadi pada 15% pasien varisela. Disebabkan oleh adanya virus yang menetap di ganglion sensoris. Gejalanya rash vesikular unilateral, terbatas pada 1-3 dermatom. Rash ini menimbulkan rasa nyeri pada anak-anak yang lebih tua dan dewasa.
Hepatitis.
Glomerulonefritis
Semua orang yang mengalami varisela memiliki resiko mengalami komplikasi dalam hidupnya berupa herpes zoster (shingles). Setelah infeksi varisela , beberapa virus varisela-zoster akan in aktif dan menetap pada ganglion dorsalis saraf sensoris. Beberapa tahun kemudian dapat terjadi reaktifasi ke permukaan sebagai herpes zoster. Ketika terjadi reaktivasi virus ini akan mempengaruhi sel saraf dan kulit, sehingga timbul rasa gatal dan nyeri sertaruam berupa papula dan vesikel erimatous yang mengikuti dermatom saraf yang terkena.
PrognosisDengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higine memberi prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit. Pada penderita dengan gangguan sistem kekebalan tubuh memiliki resiko penyakit yang berat dan kematian.Pada cacar air neonatus yang jarak infeksi pada ibunya dengan persalinan kurang dari 1 minggu , akan menimbulkan gejala yang sangat berat pada neonates dan bisa menimbulkan kematian. Hampir 30 % varisella pada neonatus menimbulkan kematian.
Referensi 1. Handoko R P. Penyakit Virus Dalam : Djuanda A, Hamzah M. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi kelima. Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 2007 ; hal : 107-152 & 381-383.2. Daili, E.S.S., Menaldi S.L. dan Wisnu, I.M.Penyakit Kulit Yang Umum Di Indonesia Sebuah Panduan Bergambar. PT Medical Multimedia Indonesia. Jakarta, 2005 ; hal : 62-70.3. Brooks, G., et al, Mikrobiologi Kedokteran edisi 22, EGC penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 2006 ; hal 142-2374. Schneider-Schaulies J (2000)."Cellular receptors for viruses: links to tropism and pathogenesis"(pdf).Journal of General Virology81: 14131429.5. Nelson WE, Buku Ilmu Kedokteran Kesehatan Anak, Bagian 2, edisi 17, Penerbit EGC, Jakarta, 2003 ; hal : 182-226
17
