upload 1

1. JARINGAN PERIODONTAL

Periodonsium terdiri dari jaringan-jaringan yang menyokong gigi dan secara garis besar dibagi menjadi

4 bagian, yaitu: gingiva, sementum, tulang alveolar, dan ligamen periodontal.

1. Gingiva

Gingiva adalah bagian mukosa rongga mulut yang mengelilingi gigi dan menutupi lingir (ridge)

alveolar. Gingiva terbentuk oleh mukosa yang sangat padat (yang disebut mukosa mastikatori), diselimuti

epithelial yang tebal dan berkeratin. Mukosa tersebut mengandung serat kolagen yang padat. Secara anatomis,

gingiva terbagi menjadi 3 area, yaitu :

1. Free gingiva (unattached gingiva atau marginal gingiva)

2. Attached gingival

3. Interdental gingival

1.1 Free Gingiva

Free gingiva merupakan jaringan gusi yang memanjang dari tepi gusi sampai ke dasar sulkus gingiva.

Free gingiva biasanya memiliki kedalaman 0,5 – 2 mm dan berwarna merah muda terang sampai merah muda

tua tergantung jumlah melanin yang dimiliki. Di antara marginal gingival dan gigi terdapat ruang sempit di

sekeliling gigi yang disebut sulcus gingival. Pada free gingival terdapat papilla gingival. Papilla gingiva adalah

free gingiva yang terletak di ruangan triangular interdental.

1.2 Attached Gingiva

Attached gingiva merupakan jaringan gusi yang memanjang dari dasar sulkus gingiva sampai ke

mucogingiva junction. Attached gingiva merupakan kelanjutan dari marginal gingiva. Jaringan padat ini terikat

kuat dengan periosteum tulang alveolar dibawahnya. Permukaan luar dari attached gingiva terus memanjang ke

mukosa alveolar yang lebih kendur dan dapat digerakkan, bagian tersebut disebut mucogingival junction.

1.3 Interdental Gingiva

Gingiva interdental merupakan gingiva yang terletak diantara gigi-geligi, berupa col yang umumnya

berbentuk konkaf yang menghubungkan papilla fasial dengan papilla lingual. Epithelium col biasanya sangat

tipis, tidak berkeratin, dan hanya terdiri dari beberapa lapis sel. Interdental gingiva dapat berbentuk piramidal

atau berbentuk seperti lembah.

2. Sementum

Sementum merupakan jaringan yang mempunyai struktur seperti tulang yang menyelimuti akar gigi.

Sementum adalah jaringan ikat kalsifikasi yang menyelubungi dentin akar dan tempat berinsersinya bundel

serabut kolagen. Sementum dapat dianggap sebagai ’tulang perlekatan’ dan merupakan satu-satunya jaringan

gigi khusus dari jaringan periodontal. Sementum terdiri dari serabut kolagen yang tertanam di dalam matriks

organic yang terkalsifikasi.

Ada dua tipe sementum, yaitu selular dan aselular. Sementum selular mengandung sementosit pada

lacuna seperti osteosit pada tulang dan saling berhubungan satu sama lain melalui anyaman kanalikuli.

Sementum aselular membentuk lapisan permukaan yang tipis, sering terbatas hanya pada bagian cervical akar.

Sementum aselular tidak mengandung sementosit di dalam substansinya, tetapi sementoblast terletak di

permukaan.

Fungsi utamanya adalah menghubungkan gigi dengan tulang alveolar. Selain itu, sementum juga

berfungsi sebagai pelindung dan pemberi nutrisi pada gigi yang didapat dari luar gigi melalui pembuluh darah

yang berhubungan langsung dengan tulang.

3. Ligamen periodontal

Ligamen merupakan suatu ikatan, biasanya menghubungkan dua tulang. Akar gigi berhubungan dengan

soket alveolar melalui suatu struktur jaringan ikat yang dianggap sebagai ligamen. Ligamen ini kita kenal

dengan ligamen periodontal.

Ligamen terdiri dari serabut jaringan ikat yang tersusun dengan teratur pada matriks substansi dasar dan

dilewati pembuluh darah dan serabut saraf. Bundel serabut, yang berinsersio pada salah satu ujungnya di

sementum dan ujung lainnya pada dinding soket alveolar sebagai serabut Sharpey, diidentifikasikan menjadi 5

kelompok:

1. Alveolar crest fiber (serabut puncak alveolar)

Serabut ini berjalan dari sementum pada cervix gigi ke puncak tulang alveolar

2. Serabut horizontal

Berjalan horizontal dari puncak alveolar ke sementum yang sejajar tulang alveolar

3. Serabut oblik

Membentuk komponen utama dari ligamen dan berjalan dari tulang sedikit ke apikal untuk berinsersio

pada sementum sehingga dapat menahan gigi di dalam soketnya.

4. Serabut apical

Memancar dari apex ke dasar soket.

5. Serabut interradikular

Terletak di daerah furkasi gigi berakar jamak, berjalan dari furkasi ke koronal akar menuju puncak

tulang alveolar.

4. Tulang Alveolar

Processus alveolaris adalah bagian tulang rahang yang menopang gigi-geligi. Processus ini sebagian

bergantung pada gigi, dan setelah tanggalnya gigi akan terjadi resorpsi tulang. Tulang dari processus alveolaris

tidak berbeda dengan tulang pada bagian tubuh lainnya. Tulang ini mempunyai bidang fasial dan lingual yang

dipisahkan oleh trabekulasi kanselus. Tulang kanselus ini terorientasi di sekitar gigi untuk membentuk dinding

soket gigi atau lamina kribrosa.

Tulang alveolar terdiri dari 2 macam tulang, yaitu :

1. Tulang kompakta

Merupakan tulang alveolar yang padat dan terdapat di bagian luar yang menyelimuti tulang squamosa.

Tulang kompakta membentuk soket alveolar.

2. Tulang squamosa

Merupakan tulang alveolar yang lebih dalam. Tulang squamosa ini merupakan tulang yang berongga

(cancellous bone) dimana rongga yang tersedia merupakan jalan masuknya pembuluh saraf dan

pembuluh darah.

2.1. GINGIVITIS

Gingivitis merupakan proses peradangan didalam jaringan periodonsium yang terbatas pada gingiva,

yang disebabkan oleh mikroorganisme yaang membentuk suatu koloni serta membentuk plak gigi yang

melekat pada tepi gingival.1

A = Serabut serat kolagen

B = Alveolar crest fiber (serabut

puncak alveolar)

C = Serabut horizontal

D = Serabut oblik

E = Serabut apikal

Gingivitis adalah peradangan gingiva. Pada kondisi ini tidak terjadi kehilangan perlekatan. Pada

pemeriksaan klinis terdapat gambaran kemerahan di margin gingiva, pembengkakan dengan tingkat yang

bervariasi, perdarahan saat probing dengan tekanan ringan dan perubahan bentuk gingiva. Peradangan

gingiva tidak disertai rasa sakit. 14

Peradangan gingiva disebabkan oleh faktor plak maupun non-plak.14

Namun peradangan gingiva tidak selalu disebabkan oleh akumulasi plak pada permukaan gigi, dan

peradangan gingiva yang tidak disebabkan oleh plak sering memperlihatkan gambaran klinis yang khas.

Keadaan ini dapat disebabkan beberapa penyebab, seperti infeksi bakteri spesifik, infeksi virus atau jamur

yang tidak

berhubungan dengan peradangan gingiva yang berhubungan dengan plak dan peradangan gingiva karena faktor

genetik.

Peradangan gingiva yang berasal dari faktor genetik terlihat pada Hereditary gingival fibromatosis, dan

beberapa kelainan mukokutaneus yang bermanifestasi sebagai peradangan gingiva. Contoh lesi adalah lichen

planus, pemphigoid, pemphigus vulgaris dan erythema multiforme.

Alergi dan trauma merupakan contoh lain dari peradangan gingiva yang tidak disebabkan oleh faktor

non-plak. Peradangan gingiva yang tidak disebabkan oleh faktor non-plak sangat relevan, penyebab lesi secara

umum merupakan sample penting untuk memahami variasi dari reaksi jaringan yang terdapat pada

periodontium.3

Selain faktor plak dan non-plak peradangan gingiva juga disebabkan oleh karena gangguan sistemik

dengan perdarahan spontan atau setelah teriritasi. Perdarahannya eksesif dan sulit dikontrol. Adapula karena

penggunaan obat tertentu, alergi, terapi radiasi, siklus menstruasi, dan genetik. 15

Keparahan peradangan gingiva akan terus berlanjut akibat penumpukan plak, apabila kebersihan rongga

mulut tidak

dipelihara.16

Pada gingiva yang mengalami perdarahan, persentase jaringan ikat yang terkena radang adalah lebih

besar, tetapi epitelnya lebih sedikit dan lebih tipis bila dibandingkan dengan gingiva yang tidak mengalami

perdarahan. Ini berarti terjadinya perdarahan pada gingiva adalah sejalan dengan perubahan histopatologis

yang terjadi pada jaringan ikat periodonsium. 17

2.2. MACAM - MACAM GINGIVITIS

2.2.1. Gingivitis marginalis kronis

Merupakan suatu peradangan gingiva pada daerah margin yang banyak dijumpai

pada anak, ditandai dengan perubahan warna, ukuran konsistensi, dan bentuk permukaan

gingiva. Penyebab peradangan yang paling umum yaitu disebabkan oleh penimbunan bakteri

plak. Perubahan warna dan pembengkakan gingiva merupakan gambaran klinis terjadinya

gingivitis marginalis kronis.

2.2.2. Eruption gingivitis

Merupakan peradangan yang terjadi di sekitar gigi yang sedang erupsi dan berkurang

setelah gigi tumbuh sempurna dalam rongga mulut,

sering terjadi pada anak usia 6-7 tahun ketika gigi

permanen mulai erupsi. Eruption gingivitis

berkaitan dengan akumulasi plak.

2.2.3. Gingivitis pada gigi karies dan loose teeth (eksfoliasi parsial)

Pada pinggiran margin yang tererosi akan terdapat akumulasi plak, sehingga dapat terjadi edema

sampai dengan abses.

2.2.4. Gingivitis pada maloklusi dan malposisi

Peradangan disertai dengan perubahan warna gingiva menjadi merah kebiruan, pembesaran

gingiva, ulserasi, dan bentuk poket dalam yang menyebabkan terjadinya pus, meningkat pada anak-anak

yang memiliki overjet dan overbite yang besar, kebiasaan bernafas melalui mulut, open bite, edge to

edge, dan protrusif.

2.2.5. Gingivitis pada mucogingival problems

Mucogingival problems merupakan salah satu kerusakan atau penyimpangan morfologi,

keadaan, dan kuantitas dari gingiva di sekitar gigi antara margin gingiva dan mucogingival junction

yang ditandai oleh mukosa alveolar yang tampak

tipis dan mudah pecah, susunan jaringan ikatnya yang lepas serta banyaknya serat elastis.

2.2.6. Gingivitis karena resesi gusi lokalisata

Terjadi karena trauma sikat gigi, alat ortodontik, frenulum labialis yang tinggi, dan kebersihan

mulut yang buruk.

2.2.7. Gingivitis karena alergi

Mc Donald dan Avery, 2004 menyatakan bahwa adanya peradangan pada gingiva yang bersifat

sementara terutama berhubungan dengan perubahan cuaca.5

2.2.8. Gingivitis Artefacta

Peradangan karena perilaku yang sengaja melakukan cedera fisik dan menyakiti diri sendiri.

Salah satu penyakit periodontal yang disebabkan oleh adanya cedera fisik pada jaringan gingiva disebut

sebagai gingivitis artefakta yang memiliki varian mayor dan minor.

Gingivitis artefakta minor merupakan bentuk yang kurang parah dan dipicu oleh iritasi karena

kebiasaan menyikat gigi yang terlalu berlebihan. Kondisi ini juga dapat terjadi akibat menusuk

gingiva dengan menggunakan jari kuku atau benda asing lainnya.

Gingivitis artefakta mayor merupakan bentuk yang lebih parah, karena melibatkan

jaringan periodontal. Perilaku ini berhubungan dengan gangguan emosional. Peradangan

gingiva oleh karena perilaku mencederai diri sendiri terjadi pada anak-anak dibandingkan

pada orang dewasa dan prevalensinya lebih banyak terjadi pada perempuan.18

2.3. PENYEBAB UTAMA GINGIVITIS

Penyakit periodontal didefinisikan sebagai proses patologis yang mengenai jaringan periodontal.

Sebagian besar penyakit periodontal disebabkan oleh adanya infeksi bakteri. Walaupun faktor-faktor lain

dapat memengaruhi jaringan periodontal, penyebab utama penyakit periodontal adalah mikroorganisme

yang berkolonisasi di permukaan gigi.14

2.3.1. Acquired Pelicle

Acquired Pelicle merupakan lapisan tipis, licin, tidak berwarna, translusen, aseluler,

dan bebas bakteri. Lokasinya tersebar merata pada permukaan

gigi dan lebih banyak terdapat pada daerah yang berdekatan dengan gingiva. Jika diwarnai dengan

larutan disclosing solution akan terlihat suatu permukaan yang tipis dan pucat bila dibandingkan dengan

plak yang lebih kontras warnanya.12

2.3.2. Materi Alba

Materi alba adalah suatu deposit lunak, berwarna kuning atau putih keabu-abuan yang melekat

pada permukaan gigi, restorasi, kalkulus, dan gingiva. Tidak mempunyai struktur yang spesifik serta

mudah disingkirkan dengan semprotan air, akan tetapi untuk penyingkiran yang sempurna diperlukan

pembersihan secara mekanis.

Materi alba dapat menyebabkan iritasi lokal pada gingiva sehingga dapat merupakan penyebab

umum terjadinya peradangan pada gingiva. Efek iritasi oleh materi alba ini disebabkan oleh bakteri serta

produk – produknya. Deposit ini perlekatannya kurang erat jika dibandingkan dengan plak gigi. Deposit

dapat terlihat jelas tanpa menggunakan larutan disklosing dan cenderung menumpuk pada

sepertiga gingival mahkota gigi dan pada gigi yang malposisi.

Deposit ini dapat terbentuk pada permukaan gigi yang baru dibersihkan dalam beberapa jam dan

pada waktu tidak digunakan untuk pengunyahan. 12

2.3.3. Food Debris

Kebanyakan debris akan segera mengalami liquifikasi oleh enzim bakteri dan bersih 5 – 30

menit setelah makan, tetapi sebagian masih tertinggal pada permukaan gigi dan membran mukosa.

Aliran saliva, aksi mekanis dari lidah, pipi, dan bibir serta bentuk dan susunan gigi dan rahang akan

memengaruhi kecepatan pembersihan sisa makanan. Pembersihan ini dipercepat oleh proses

pengunyahan dan viskositas ludah yang rendah. Walaupun debris makanan mengandung bakteri, tetapi

berbeda dari plak dan materi alba, debris ini lebih mudah dibersihkan. 12

2.3.4. Plak gigi

Plak gigi merupakan mikroorganisme pada permukaan gigi yang melekat pada matriks polimer

saliva yang berasal dari bakteri. Plak gigi

mengalami perkembangan pada permukaan gigi dan membentuk bagian pertahanan pejamu di dalam rongga

mulut. Sebagai contoh, penggunaan antibiotik yang berspektrum luas secara berkepanjangan. Pada kondisi

tersebut, pertumbuhan mikroorganisme secara berlebihan khususnya jamur dan bakteri.2

Plak gigi tidak dapat dibersihkan hanya dengan berkumur ataupun semprotan air dan hanya dapat

dibersihkan secara sempurna dengan cara mekanis. Jika jumlahnya sedikit plak tidak dapat terlihat, kecuali

diberi dengan larutan disklosing atau sudah mengalami diskolorisasi oleh pigmen – pigmen yang berada dalam

rongga mulut. Jika menumpuk, plak akan terlihat berwarna abu – abu, abu – abu kekuningan, dan kuning.12

Komposisi Mikroba Plak Gigi Pada Gingivitis

Pada peradangan gingiva lapisan plak

memiliki ketebalan 400 µm, bahkan lebih tebal.

Peningkatan plak secara kuantitatif merupakan

peranan penting pada perkembangan peradangan gingiva.19

Peradangan gingiva berhubungan dengan akumulasi plak di sekitar margin gingiva. Kondisi ini

menyebabkan perubahan komposisi plak dari mikroflora streptococci menjadi Actinomyces spp.

Mikroflora mengalami peningkatan pada jumlah spesies selama perkembangan gingivitis. Beberapa

penelitian menyatakan bahwa terjadi peningkatan mikroba Fusobacterium nucleatum, P. Intermedia,

Capnocytophaga spp., Eubacterium spp., dan spirochete pada gingiva yang mengalami peradangan.19

2.3.5. Stain gigi

Pewarnaan pada gigi terjadi melalui 3 cara :

(1) stain melekat langsung pada permukaan gigi melalui Acquired Pelicle, (2) stain mengendap pada

kalkulus dan deposit lunaak, dan (3) stain bersatu dengan struktur gigi dan bahan tambal. Stain yang

melekat langsung pada permukaan gigi dan stain yang mengendap pada kalkulus dapat dihilangkan

dengan cara di skeling dan dipoles.

Stain gigi yang menebal membuat permukaan gigi kasar dan selanjutnya menyebabkan

penumpukan plak sehingga mengiritasi gingiva di sekitarnya.12

2.3.6. Kalkulus

Kalkulus merupakan massa yang mengalami kalsifikasi yang terbentuk dan melekat erat pada

permukaan gigi, serta objek lainnya di dalam mulut, seperti restorasi dan gigi geligi tiruan. Kalkulus

jarang ditemukan pada gigi susu dan sering ditemukan pada gigi permanen anak usia muda. Meskipun

demikian, pada anak usia 9 tahun, kalkulus sudah dapat ditemukan pada sebagian besar rongga mulut,

dan pada hampir seluruh rongga mulut individu dewasa.

Kalkulus dikelompokkan menjadi supragingival dan subgingival. Kalkulus supragingival adalah

kalkulus yang melekat pada permukaan mahkota gigi mulai dari puncak gingival margin dan dapat

dilihat. Kalkulus ini berwarna putih kekuning-kuningan, konsistensinya keras

seperti batu tanah liat dan mudah dilepaskannya dari permukaan gigi dengan skeler.

Sedangkan kalkulus subgingival adalah kalkulus yang berada dibawah batas

gingiva margin, biasanya pada daerah gingiva dan tidak dapat terlihat pada waktu

pemeriksaan. Untuk menentukan lokasi dan perluasannya harus dilakukan probing,

biasanya padat dan keras, berwarna cokelat tua atau hijau kehitam – hitaman,

konsistensinya seperti kepala korek api, dan melekat erat ke permukaan gigi. 12

Peradangan gingiva yang disebabkan oleh faktor lokal

Peradangan gingiva oleh karena faktor lokal adalah termasuk jenis anatomi dan perkembangan gigi,

karies, faktor iatrogenik, gigi malposisi, bernapas melalui mulut, overhanging, gigitiruan sebagian,

kurangnya attached gingiva, dan resesi.

Peradangan yang tergolong kronis ataupun rekuren dipicu oleh trauma mekanis seperti dari

penyikatan gigi, menusuk gigi dan menggigit makanan keras, seperti apel.

Keparahan perdarahan bergantung pada intensitas peradangan. Dinding pembuluh darah

berkontraksi, aliran darah berkurang, trombosit

darah melekat pada tepi jaringan, dan fibrous terbentuk mengalami kontraksi dan menyebabkan tepi gingiva

mengalami peradangan. Perdarahan pada gingiva disebabkan oleh peradangan dan dapat terjadi secara

spontan pada gingiva. Laserasi gingiva oleh karena bulu sikat gigi selama penyikatan gigi secara agresif

dapat menyebabkan perdarahan gingiva bahkan pada kondisi tanpa adanya penyakit gingiva. Sensasi

terbakar pada gingiva dari makanan panas atau kimia juga dapat meningkatkan perdarahan pada gingiva.4

Peradangan gingiva yang disebabkan oleh perubahan sistemik.

Pada beberapa gangguan sistemik, perdarahan gingiva terjadi secara spontan setelah iritasi. Kondisi

tersebut akibat perdarahan abnormal pada kulit, organ internal, dan jaringan lain, termasuk mukosa rongga

mulut.

Pengaruh terapi, kontrasepsi oral, kehamilan, dan siklus menstruasi juga dilaporkan sebagai faktor

yang mempengaruhi perdarahan pada gingiva.

Beberapa medikasi juga telah ditemukan memiliki pengaruh negatif pada gingiva. Sebagai contoh,

antikonvulsan, antihipertensi berupa calcium channel blocker, dan obat imunosupresan diketahui

menyebabkan pembesaran gingiva yang dapat menyebabkan perdarahan gingiva

sekunder.4

Peradangan gingiva yang disebabkan oleh faktor hormon

Perubahan hormon seksual berlangsung semasa pubertas dan kehamilan, keadaan ini dapat

menimbulkan perubahan jaringan gingiva yang merubah respons terhadap produk-produk plak.

Pada masa pubertas insidensi peradangan gingiva mencapai puncaknya dan perubahan ini tetap

terjadi walaupun kontrol plak tetap tidak berubah.

Plak dapat menyebabkan peradangan yang hebat pada masa pubertas yang diikuti dengan

pembengkakan gingiva dan perdarahan. Bila masa pubertas sudah lewat, peradangan cenderung reda

dengan sendirinya tetapi tidak dapat hilang kecuali bila dilakukan pengkontrolan plak yang adekut.15

Peradangan gingiva yang disebabkan oleh faktor nutrisi

Peradangan gingiva karena malnutrisi ditandai dengan gingiva tampak bengkak, berwarna merah terang

karena defisiensi vitamin C. Kekurangan vitamin C mempengaruhi fungsi imun sehingga menurunkan

kemampuan inang melindungi diri dari produk-produk seluler tubuh berupa radikal oksigen.15

F Gingivitis yang disebabkan oleh faktor non-plak Penyakit Gingiva yang Berasal

dari Bakteri Spesifik

Peradangan gingiva dapat terjadi ketika faktor patogen yang berhubungan dengan non-plak melebihi

peranan dari respon daya tahan

host. Lesi dapat disebabkan oleh bakteri dan mungkin tidak disertai oleh lesi ditempat lain pada tubuh. Contoh

umum dari lesi tersebut yang berkaitan dengan infeksi melalui Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum,

Sttreptococci, Mycobacterium chelonae atau organisme lain. Manifestasi dari lesi gingiva nampak ulserasi

berwarna merah terang yang edematous dan sangat sakit, asimptomatik atau mucous patches, atau gingivitis

atypical non ulserasi, peradangan gingiva yang parah. Biopsy dilakukan melalui pemeriksaan mikrobiologi

untuk menunjukkan riwayat

lesi.20

Penyakit Gingiva yang Berasal dari Virus

Infeksi Virus Herpes

Infeksi virus dikenal sebagai penyebab peradangan gingiva yang utama adalah virus herpes : virus

herpes simplex type 1 dan 2 serta virus varicella-zooster. Virus ini biasanya menyerang tubuh manusia sejak

kanak-kanak dan dapat berkembang menjadi penyakit mukosa rongga mulut yang diikuti dengan periode laten

dan kadang – kadang terjadi reaktivasi. Virus herpes simplex type 1 (HSV-!) biasanya menyebabkan

manifestasi rongga mulut, sementara virus herpes simplex type 2 (HSV-2) terutama melibatkan infeksi

anogenital dan melibatkan infeksi oral.20

Gingivostomatitis Herpetika Primer

Infeksi herpes simplex adalah infeksi virus yang paling umum. Herpes simplex adalah virus DNA

dengan derajat infeksi rendah, dimana

setelah memasuki epitel mukosa oral, menembus ujung saraf dan dengan transportasi retrograde melalui

reticulum endoplasmatik menuju ke ganglion trigeminal dimana virus tersebut dapat menetap selama bertahun-

tahun. Virus ini juga telah diisolasi pada lokasi diluar saraf seperti gingival. Virus herpes simplex dapat

berperan pada erythema multiforme.

Telah ditemukan virus herpes simplex pada gingivitis, acute necrotizing gingivitis, dan periodontitis.20

Herpes Zooster

Virus varicella zoster menyebabkan varicella sebagai infeksi primer yang sembuh dengan sendirinya.

Terutama terjadi pada anak- anak dan reaktivasi dari virus pada usia dewasa menyebabkan herpes zoster.

Manifestasi keduanya dapat melibatkan gingiva. Chicken pox disertai dengan demam, malaise dan skin rash.

Lesi intraoral adalah ulser kecil biasanya pada lidah, palatum dan gingiva. Virus tetap berada dalam ganglion

akar dorsal dimana virus dapat direaktivasi bertahun-tahun setelah infeksi primer. Reaktivasi selanjutnya

mengakibatkan herpes zoster, dengan lesi unilateral setelah saraf terinfeksi. Secara normal reaktivasi

mempengaruhi ganglia thoracic pada orang tua atau pasien immunocompromised. Reaktivasi virus yang berasal

dari ganglion trigeminal terjadi sekitar 20%. Jika percabangan kedua atau ketiga dari saraf trigeminal terlibat,

peradangan kulit juga dapat muncul bersama

dengan peradangan intraoral, atau hanya terjadi peradangan intraoral, sebagai contohnya adalah peradangan

yang timbul pada palatum gingiva.20

Penyakit Gingiva yang Berasal dari Jamur

Infeksi jamur pada mukosa oral mencakup penyakit seperti infeksi aspergillosis, blastomycosis,

candidosis, coccidioidomycocis, cryptococcosis, histoplasmosis, mucormycosis dan paracoccidioidomycosis,

tetapi beberapa infeksi sangat jarang dan tidak semua infeksi tersebut bermanifestasi sebagai peradangan

gingiva.20

Candidosis

Variasi spesies candida ditemukan berasal dari mulut manusia

termasuk C. Albicans, C. Glabrata, C. Krusei, C. Tropicalis, C.

Parapsilosis, dan C. Guillermondii. Jamur ini hidup normal dalam kavitas oral tetapi juga suatu patogen

opportunistik. Prevalensi oral carriage dari C. Albicans pada orang dewasa sehat sekitar 3%-48%, variasi yang

besar terjadi karena perbedaan pada sampel populasi dan prosedur yang digunakan. Proporsi C. Albicans pada

populasi jamur dalam rongga mulut dapat mencapai sekitar 50-80%, dan sejauh ini infeksi jamur pada mukosa

oral yang paling sering adalah candidosis yang disebabkan oleh organisme C. Albicans. Infeksi oleh C.

Albicans biasanya terjadi sebagai konsekuensi dari berkurangnya sistem pertahanan tubuh termasuk

immunodefisiensi, berkurangnya sekresi saliva merokok dan perawatan dengan

kortikosteroid. Gangguan flora mikroba oral, seperti setelah terapi dengan antibiotik berspektrum luas, yang

dapat menyebabkan oral candidosis.20

Linear Gingival Erythema

Linear Gingival Erythema (LGE) dianggap suatu manifestasi gingival dari immunosupression yang

ditandai dengan linear erythematousband yang terdapat pada free gingiva.

LGE ditandai oleh ketidakseimbangan intensitas peradangan terhadap jumlah plak yang ada. Tidak

ditemukan adanya poket atau hilangnya attachment. Karakteristik dari tipe peradangan ini adalah peradangan

tidak merespon secara baik pada peningkatan oral higiene atau skeling. Perluasan gingival banding yang diukur

berdasarkan jumlah daerah yang terlibat yang telah terbukti bergantung pada penggunaan tembakau. Sementara

15% dari daerah yang terlibat mengalami perdarahan saat probing dan 11% nampak perdarahan spontan, tanda

khas dari LGE dianggap sebagai berkurangnya perdarahan saat probing.20

Penyakit Gingiva yang Berasal dari Faktor Genetik

Hereditary Gingival Fibromatosis

Hyperplasia gingiva (sinonim dengan gingival overgrowth, gingival fibromatosis), dapat terjadi sebagai

efek dari pengobatan sistemik seperti phenytoin, sodium valproate, cyclosporine dan dihydropyridines.

Peradangan tergantung pada perluasan plak. Hyperplasia gingiva dapat berasal dari faktor genetik. Peradangan

tersebut dikenal sebagai hereditary

gingival fibromatosis (HGF) adalah suatu keadaan yang tidak biasa yang ditandai oleh diffuse gingival

enlargement, kadang- kadang menutupi sebagian besar permukaan, atau seluruh gigi. Peradangan timbul tanpa

tergantung dari pengangkatan plak secara efektif.20

2.4. GAMBARAN KLINIS GINGIVITIS

Secara umum, gambaran klinis gingivitis adalah adanya tanda klinis berikut: kemerahan,

perdarahan akibat stimulasi, perubahan kontur, adanya plak atau kalkulus dan secara radiografi tidak

ditemukan kehilangan tulang alveolar. Pemeriksaan histologi jaringan gingiva yang mengalami

peradangan menunjukkan ulserasi epitel. Keberadaan radang memberikan pengaruh negatif terhadap

fungsi epitel sebagai pelindung. Perbaikan ulserasi epitelium ini bergantung pada aktivitas proliferative

atau regenerative sel epitel.4

Gejala klinis gingivitis yang parah adalah termasuk eritema, edema, dan pembesaran

hiperplastik. Daerah anterior menunjukkan kondisi yang lebih parah dengan adanya gigi yang berjejal

ringan, dan bernapas melalui mulut. Pada saat probing tidak terdapat kehilangan perlekatan, dan poket

tidak terdapat di daerah cementoenamel junction.4

2.5. KARAKTERISTIK GINGIVITIS

2.5.1. Perubahan Warna Gingiva

Warna gingiva ditentukan oleh beberapa faktor, termasuk jumlah dan ukuran

pembuluh darah, ketebalan epitel, keratinisasi, dan pigmen di dalam epitel.

Perubahan warna merupakan tanda klinis dari penyakit pada gingiva. Warna gingiva

normal adalah merah muda coral dan dihasilkan oleh vaskularitas jaringan dan lapisan epitel.

Gingiva menjadi memerah ketika vaskularisasi meningkat atau derajat keratinisasi epitel

mengalami reduksi atau menghilang. Warna menjadi pucat ketika keratinisasi mengalami

reduksi.

Peradangan kronis menyebabkan warna merah atau merah kebiruan akibat proliferasi

dan keratinisasi. Vena akan memberikan kontribusi menjadi warna kebiruan. Perubahan

warna gingiva akan memberikan kontribusi pada proses peradangan. Perubahan terjadi pada

papilla interdental dan margin gingiva, dan menyebar pada attached gingiva.4

2.5.2. Perubahan Konsistensi

Baik kondisi kronis maupun akut dapat menghasilkan perubahan pada konsistensi gingiva

normal yang kaku dan tegas. Seperti yang dinyatakan bahwa pada gingivitis kronis, perubahan

destruktif atau edema dan reparative atau fibrous terjadi secara bersamaan, dan konsistensi gingiva

ditentukan berdasarkan kondisi yang dominan.4

2.5.3. Perubahan Klinis dan Histopatologis

Pada peradangan gingiva, perubahan histopatologi menyebabkan perdarahan gingiva akibat

dilatasi, pembengkakan kapiler, dan penipisan atau ulserasi epitel. Karena kapiler membengkak dan

menjadi lebih dekat ke permukaan, menipis, epitelium kurang protektif, dan stimuli yang secara normal

tidak melukai dapat menyebabkan rupture pada kapiler dan perdarahan gingiva.4

2.5.3.1. Perubahan Klinis dan Histopatologis Konsistensi Gingiva

Perubahan Klinis Gambaran Mikroskopis

Gingivitis Kronis

1. Pembengkakan lunak yang1. Infiltrasi cairan dan

dapat membentuk lubangeksudat pada

sewaktu ditekan.peradangan.

2. Gingiva lunak pada saatprobing dan area

2. Degenerasi jaringanpermukaan pinpoint

konektif dan epitel yangtampak kemerahan.

memicu peradangan dan;Perubahan pada jaringankonektif - epitel denganjaringan konektif yangmengalamipembengkakan danperadangan, meluassampai ke permukaanjaringan epitel,penebalan epitel, edemadan invasi leukosit,dipisahkan oleh daerahyang mengalami elongasiterhadap jaringankonektif.

3. Konsistensi kaku dan kasar 3. Fibrosis dan proliferasiepitel akibat peradangankronis yangberkepanjangan.

Perubahan Klinis Gambaran Mikroskopis

Gingivitis Akut

1. Pembengkakan dan1. Edema yang berasal dari

peradangan akut.gingiva yang lunak.

2. Debris berwarna keabu-2. Nekrosis dengan pembentukan

membran yang terdiri dariabuan.

bakteri, leukositpolimorfonuklear, dandegenerasi epitel fibrous.

3. Pembentukan vesikel. 3. Edema interseluler danintraseluler dengan degenerasinukleus dan sitoplasma, danrupture dinding sel.

2.5.4. Perubahan Tekstur Jaringan Gingiva

Permukaan gingiva normal seperti kulit jeruk yang biasa disebut sebagai

stippling. Stippling terbatas pada attached gingiva dan secara dominan terdapat pada

daerah subpapila, tetapi meluas sampai ke papilla interdental. Secara biologis

stippling pada gingiva tidak diketahui, beberapa peneliti menyimpulkan bahwa

kehilangan stippling merupakan tanda awal dari terjadinya gingivitis. Pada

peradangan kronis, permukaan gingiva halus

dan mengkilap atau kaku, tergantung pada perubahan eksudatif atau fibrotik. Tekstur permukaan yang

halus juga dihasilkan oleh atropi epitel pada gingivitis, dan permukaan yang rupture terjadi pada

gingivitis kronis. Hiperkeratosis dengan tekstur kasar, dan pertumbuhan gingiva secara berlebih akibat

obat akan menghasilkan permukaan yang berbentuk nodular pada gingiva.4

2.5.5. Perubahan Posisi Gingiva

Salah satu gambaran pada penyakit gingiva adalah adanya lesi pada gingiva. Lesi traumatik

seperti lesi akibat kimia, fisik atau termal merupakan lesi yang paling umum pada rongga mulut. Lesi

akibat kimia termasuk karena aspirin, hidrogen peroksida, perak nitrat, fenol, dan bahan endodontik.

Lesi karena fisik termasuk bibir, rongga mulut, dan tindik pada lidah yang dapat menyebabkan resesi

gingiva. Lesi karena termal dapat berasal dari makanan dan minuman yang panas. Pada kasus akut,

epitelium yang nekrotik, erosi atau ulserasi, dan eritema merupakan

gambaran umum. Sedangkan pada kasus kronis, terjadi dalam bentuk resesi gingiva.4

2.5.6. Perubahan Kontur gingiva

Perubahan pada kontur gingiva berhubungan dengan pembesaran gingiva, tetapi

perubahan tersebut dapat juga terjadi pada kondisi yang lain.

Ketika resesi ke apikal, celah menjadi lebih lebar, dan meluas ke permukaan akar.

Ketika lesi mencapai mucogingival junction, mukosa rongga mulut mengalami peradangan

karena kesulitan untuk mempertahankan kontrol plak yang adekuat pada daerah ini. Istilah

McCall festoon telah digunakan untuk menggambarkan penebalan pada gingiva yang diamati

pada gigi kaninus ketika resesi telah mencapai mucogingival junction.4

2.6. MEKANISME TERJADINYA GINGIVITIS

Patogenesis gingivitis terdapat empat tipe lesi yang berbeda. Keempatnya adalah lesi awal, lesi dini,

lesi mapan, dan lesi lanjut. Lesi dini dan mapan dapat tetap stabil untuk waktu yang lama. Selain itu, dapat

terjadi pemulihan secara spontan atau disebabkan oleh karena perawatan.21

2.6.1. Lesi inisial atau lesi awal

Pada tahap ini plak mulai berakumulasi ketika kebersihan rongga mulut tidak terjaga. Untuk beberapa

hari pertama, plak ini terdiri dari bakteri cocci dan batang gram positif, lalu hari berikutnya organisme

filamen, dan terakhir Spirochetes atau bakteri gram negatif. Dalam beberapa hari, gingivitis ringan

mulai terjadi pada tahap ini.19

2.6.2. Lesi dini atau early lesion

Pada tahap ini sudah mulai terlihat tanda klinis eritema. Eritema terjadi karena proliferasi kapiler dan

meningkatnya pembentukan kapiler. Epitel sulkus menipis atau terbentuk ulserasi. Pada tahap ini mulai

terjadi perdarahan pada probing. Ditemukan 70% jaringan kolagen sudah rusak terutama di sekitar sel –

sel infiltrat. Neutrofil keluar dari pembuluh darah sebagai respons terhadap stimulus kemotaktik dari

komponen plak, menembus lamina dasar ke arah epitelium dan masuk ke sulkus. Dalam tahap ini

fibroblast jelas

terlihat menunjukkan perubahan sitotoksik sehingga kapasitas produksi kolagen menurun.22

2.6.3. Lesi mapan atau established lesion

Pada tahap ini disebut sebagai gingivitis kronis karena seluruh pembuluh darah membengkak dan padat,

sedangkan pembuluh balik terganggu atau rusak sehingga aliran darah menjadi lambat. Terlihat

perubahan warna kebiruan pada gingiva. Sel – sel darah merah keluar ke jaringan ikat, sebagian pecah

sehingga hemoglobin menyebabkan warna daerah peradangan menjadi gelap. Lesi ini dapat disebut

sebagai peradangan gingiva moderat hingga berat. Aktivitas kolagenolitik sangat meningkat karena

kolagenase banyak terdapat di jaringan gingiva yang diproduksi oleh sejumlah bakteri oral maupun

neutrofil. 22

2.6.4. Lesi lanjut atau lesi advanced

Perluasan lesi ke dalam tulang alveolar menunjukkan karakteristik tahap keempat yang disebut sebagai

lesi advanced atau fase kerusakan periodontal. Secara mikroskopis, terdapat fibrosis pada gingiva dan

kerusakan jaringan akibat

peradangan dan imunopatologis. Secara umum pada tahap advanced, sel plasma berlanjut

pada jaringan konektif, dan neutrofil pada epitel junctional dan gingiva. Dan pada tahap ini

gingivitis akan berlanjut pada pada individu yang rentan.4

2.7. BAKTERI YANG BERPERAN PADA GINGIVITIS

Mayoritas penyakit periodontal disebabkan oleh mikroorganisme yang berada pada atau dibawah

margin gingiva. 4

Pada gingiva sehat bakteri terdiri atas gram positif. Terbanyak adalah dari Actinomyces dan

Streptococcus.15

Jika keseimbangan bakteri normal terganggu, akan terjadi pergeseran komposisi plak sehingga

jumlah bakteri anaerob gram negatif meningkat. Pada gingivitis tidak terjadi kerusakan pada perlekatan

jaringan, namun secara histologis sudah terjadi kehilangan kolagen pada jaringan ikat. Pada keadaan seperti

ini bakteri Prevotella intermedia (Pi) dan Prevotella nigrescens subgingival meningkat. Hal ini jelas pada

keadaan pregnan karena estrogen dan progesteron yang banyak dalam jaringan ikat gingiva digunakan oleh

Pi untuk tumbuh sebagai pengganti vitamin K yang merupakan faktor penumbuh penting bagi bakteri.15

2.8. MEKANISME AKSI BAKTERI PADA GINGIVITIS

• Invasi

Terjadinya gingivitis tidak selalu didahului oleh invasi bakteri. Syarat utama adalah adanya bakteri

patogen spesifik yang melekat ke permukaan gigi disekitar gingiva. Tidak ada organisme spesifik atau

kelompok organisme tertentu yang secara positif atau khusus diidentifikasi sebagai penyebab kerusakan

jaringan periodontal, tetapi ada beberapa mikroorganisme yang ditemukan pada kondisi penyakit

periodontal tertentu. Telah dibuktikan bahwa pada keadaan ini terjadi invasi bakteri ke jaringan ikat.

• Agen sitotoksik

Endotoksin yaitu substansi lipopolisakarida yang terdapat dalam dinding sel bakteri gram negatif,

yang dapat menjadi penyebab langsung nekrosis jaringan, selain sebagai pencetus terjadinya proses

peradangan dengan memicu respons imunologik. Pada penelitian kultur jaringan, endotoksin yang terdapat

pada mikroorganisme tertentu di dalam mulut merangsang terjadinya resorpsi tulang.

• Enzim

Enzim kolagenase menguraikan fibril dan serabut kolagen, elemen utama pembentuk gingiva dan

ligamen periodonsium. Leukosit memproduksi kolagenase dan terdapat dalam jumlah besar pada

peradangan gingiva tahap awal.

• Mekanisme imunopatologi

Penelitian membuktikan bahwa sejumlah antigen plak menginduksi peradangan dengan merangsang

respons imunologik pada binatang percobaan. Baik respons imun humoral maupun selular dapat ditemukan

pada penderita periodontitis.

• Aksi gabungan

Terdapat lebih dari satu mekanisme yang terlibat dalam inisiasi dan perkembangan penyakit periodontal.

Sebagai contoh, bahwa enzim dan substansi sitotoksik bakteri menimbulkan efek langsung terhadap

jaringan sulkular dan subsulkular dengan cara mencetuskan respons imunopatologi secara tidak langsung.14