Tugas PA SAT (Repaired)

1. Jejas (Definisi, Etiologi dan Jenis-jenisnya)

a. Definisi

Struktur maupun fungsi sel diatur melalui program genetik, diferensiasi, dan

lain-lain pada sel normal. Sel akan selalu mempertahankan keadaan

homeostasis/steady state tersebut. Beban fisiologik yang berat dapat menimbulkan

adaptasi seluler baik fisiologi maupun morfologi sehingga mencapai keadaan steady

state yang berbeda atau baru.

Jejas sel merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau

sebaliknya, sel tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal. Di bawah ini

merupakan penyebab-penyebab dari jejas sel.

b. Etiologi jejas:

1. Hipoksia

a. Daya angkut oksigen berkurang: anemia, keracunan CO

b. Gangguan pada sistem respirasi

c. Gangguan pada arteri: aterosklerosis

2. Jejas fisik

a. Trauma mekanis: ruptura sel, dislokasi intraseluler

b. Perubahan temperatur: vasodilatasi, reaksi inflamasi

c. Perubahan tekanan atmosfer

d. Radiasi

3. Jejas kimiawi

a. Glukosa dan garam-garam dalam larutan hipertonis yang dapat menyebabkan

gangguan homeostasis cairan dan elektrolit

b. Oksigen dalam konsentrasi tinggi

c. Zat kimia, alkohol, dan narkotika

4. Agen biologik: virus, bakteri, fungi, dan parasit

5. Reaksi imunologik

a. Anafilaktik

b. Autoimun

6. Faktor genetik: sindrom Down, anemia sel sabit

7. Gangguan nutrisi: defisiensi protein, avitaminosis

 c. Jenis-jenis jejas:

1. Jejas Reversible ( oedem, cloudy swelling)

Contoh: degenerasi hidropik.

Degenerasi ini menunjukkan adanya edema intraseluler, yaitu adanya

peningkatan kandungan air pada rongga-rongga sel selain peningkatan kandungan air

pada mitokondria dan retikulum endoplasma. Pada mola hedatidosa telihat banyak

sekali gross (gerombolan) mole yang berisi cairan. Mekanisme yang mendasari

terjadinya generasi ini yaitu kekurangan oksigen, karena adanya toksik, dan karena

pengaruh osmotic.

2. Jejas Irreversible

Terdapat dua jenis jejas irreversible (kematian sel) yaitu apotosis dan

nekrosis. Apoptosis merupakan kematian sel yang terprogram. Sedangkan nekrosis

merupakan kematian sel/jaringan pada tubuh yang hidup di luar dari kendali. Sel yang

mati pada nekrosis akan membesar dan kemudian hancur dan lisis pada suatu daerah

yang merupakan respon terhadap inflamasi (Lumongga, 2008). Jadi, perbedaan

apoptosis dan nekrosis terletak pada terkendali atau tidaknya kematian sel tersebut.

Sumber: http://www.google.com/imgres?q=injury+cell

2. Perbedaan Apoptosis dan Nekrosis

Apoptosis adalah kematian sel per sel, sedangkan nekrosis melibatkan

sekelompok sel. Membran sel yang mengalami apoptosis akan mengalami

penonjolan-penonjolan ke luar tanpa disertai hilangnya integritas membran.

Sedangkan sel yang mengalami nekrosis mengalami kehilangan integritas membran.

Sel yang mengalami apoptosis terlihat menciut, dan akan membentuk badan

apoptosis. Sedangkan sel yang mengalami nekrosis akan terlihat membengkak untuk

kemudian mengalami lisis. Sel yang mengalami apoptosis lisosomnya utuh,

sedangkan sel yang mengalami nekrosis terjadi kebocoran lisosom. Dengan

mikroskop akan terlihat kromatin sel yang mengalami apoptosis terlihat bertambah

kompak dan membentuk massa padat yang uniform. Sedangkan sel yang mengalami

nekrosis kromatinnya bergerombol dan terjadi agregasi.

Sumber: http://muta-tion.blogspot.com/2011/08/apoptosis.html

Pada pemeriksaan histologi tidak terlihat adanya sel-sel radang di sekitar sel

yang mengalami apoptosis. Sedangkan pada nekrosis, terlihat respon peradangan

yang nyata di sekitar sel-sel yang mengalami nekrosis. Sel yang mengalami apoptosis

biasanya akan dimakan oleh sel yang berdekatan atau berbatasan langsung denganya

dan beberapa makrofag. Sedangkan sel yang mengalami nekrosis akan dimakan oleh

makrofag.

Secara biokimia, apoptosis terjadi sebagai respon dari dalam sel, yang

mungkin merupakan proses yang fisiologis. Sedangkan nekrosis terjadi karena trauma

nonfisiologis. Pada proses apoptosis terjadi aktivasi enzym spesifik untuk transduksi

signal dan eksekusi. Sedangkan pada proses nekrosis, enzym-enzym yang terlibat

dalam proses apoptosis mengalami perubahan atau inaktivasi. Secara metabolis

proses terjadinya apoptosis dapat diamati sedangkan nekrosis tidak. Pada proses

apoptosis dapat pula terjadi sintesis makromolekul baru, sedangkan pada nekrosis

tidak disertai proses sintesis makromolekul baru. Pada apoptosis terjadi DNA

fragmentasi non random sehingga jika DNA yang diekstrak dari sel yang mengalami

apoptosis di elektroporesis dengan agarose akan terlihat gambaran seperti tangga

(DNA ladder). Sedangkan pada nekrosis, fragmentasi terjadi secara random sehingga

pada agarose setelah elektrophoresis akan terlihat menyebar tidak jelas sepanjang

alurnya (DNA smear). Salah satu cara untuk mengamati keberadaan fragmen DNA di

dalam sel yang mengalami apoptosis adalah dengan menggunakan Uji Tunel.

Meskipun begitu, uji Tunel tidak dapat membedakan apoptosis dengan nekrosis.

3. Hemodinamik Disorders

Hemodynamik adalah ilmu yang mempelajari pergerakan darah dan daya-

daya yang berperan didalamnya. Abnormal pada suplai darah dan keseimbangan

cairan berakibat pada morbidity dan mortality.

Gangguan hemodinamik antara lain :

Edema

Trombosis

Emboli

Infark dan Syok

a. Edema

Definisi

Edema (oedema) atau sembab adalah meningkatnya volume cairan

ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) yang disertai dengan

penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa (jaringan

ikat longgar dan rongga-rongga badan).

Edema dapat bersifat:

setempat (lokal),

dan umum (general).

Edema yang bersifat lokal seperti terjadi hanya di dalam rongga perut

(hydroperitoneum atau ascites), rongga dada (hydrothorax), di bawah kulit (edema

subkutis atau hidops anasarca), pericardium jantung (hydropericardium) atau di

dalam paru-paru (edema pulmonum). Sedangkan edema yang ditandai dengan

terjadinya pengumpulan cairan edema di banyak tempat dinamakan edema umum

(general edema).

Sumber: http://www.google.com/imgres?q=edema

Cairan edema diberi istilah transudat, memiliki berat jenis dan kadar protein

rendah, jernih tidak berwarna atau jernih kekuningan dan merupakan cairan yang

encer atau mirip gelatin bila mengandung di dalamnya sejumlah fibrinogen plasma.

Causa

Penyebab (causa) edema adalah adanya kongesti, obstruksi limfatik

(limhoedema), permeabilitas kapiler yang bertambah (capillary permeability),

hipoproteinemia, tekanan osmotic koloid (plasma osmotic pressure) dan retensi

natrium dan air.

Mekanisme (Patogenesis)

1. Adanya kongesti

Pada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan

hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskula

oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang

interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan

rongga badan (terjadi edema).

2. Obstruksi limfatik

Apabila terjadi gangguan aliran limfe pada suatu daerah

(obstruksi/penyumbatan), maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil

metabolisme yang masuk ke dalam saluran limfe akan tertimbun (limfedema).

Limfedema ini sering terjadi akibat mastek-tomi radikal untuk mengeluarkan tumor

ganas pada payudara atau akibat tumor ganas menginfiltrasi kelenjar dan saluran

limfe. Selain itu, saluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria

dapat juga menyebabkan edema pada scrotum dan tungkai (penyakit filariasis atau

kaki gajah/elephantiasis).

3. Permeabilitas kapiler yang bertambah

Endotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat dilalui

oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat

melaluinya sedikit atau terbatas. Tekanan osmotic darah lebih besar dari pada limfe.

Daya permeabilitas ini bergantung kepada substansi yang mengikat sel-sel

endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat pengaruh toksin yang

bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah. Akibatnya ialah

protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotic koloid darah menurun dan

sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini mengakibatkan

makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema.

Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada kondisi infeksi berat dan

reaksi anafilaktik.

4. Hipoproteinemia

Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya

daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar

vaskula sebagai cairan edema. Kondisi hipoproteinemia dapat diakibatkan kehilangan

darah secara kronis oleh cacing Haemonchus contortus yang menghisap darah di

dalam mukosa lambung kelenjar (abomasum) dan akibat kerusakan pada ginjal yang

menimbulkan gejala albuminuria (proteinuria, protein darah albumin keluar bersama

urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema umum.

5. Tekanan osmotic koloid

Tekanan osmotic koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga

tidak dapat melawan tekanan osmotic yang terdapat dalam darah. Tetapi pada

keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika

permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotic jaringan dapat

menyebabkan edema.

Filtrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan (tissue

tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis

yang renggang seperti kelopak mata, tekanan sangat rendah, oleh karena itu pada

tempat tersebut mudah timbul edema.

6. Retensi natrium dan air

Retensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada

yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi

hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler

dan ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema.

Retensi natrium dan air dapat diakibatkan oleh factor hormonal (penigkatan

aldosteron pada cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan pada penderita yang

mendapat pengobatan dengan ACTH, testosteron, progesteron atau estrogen).

b. Trombosis

Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darah didalam pembuluh

darah vena atau arteri pada makluk hidup. Trombosis hemostatis bersifat self-limited

dan terlokalisir, sedangkan trombosis patologis seperti trombosis vena dalam (TVD),

emboli paru, trombosis arteri koroner yang menimbulkan infark miokard, dan oklusi

trombotik pada serebro vaskular merupakan respon tubuh yang tidak diharapkan

terhadap gangguan akut dan kronik pada pembuluh darah dan darah.

Virchow pada tahun 1856 mengajukan Konsep trombosis yang pertama kali

dengan uraian patofisiologi yang dikenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri dari:

1. abnormalitas dinding pembuluh darah,

2. perubahan komposisi darah,

3. dan gangguan aliran darah.

Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam

patofisiologi trombosis. Dikenal 2 macam trombosis, yaitu:

8. Trombosis arteri

9. Trombosis vena

Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. Meskipun ada

perbedaan antara trombosis vena dan trombosis arteri, pada beberapa hal terdapat

keadaan yang saling tumpang tindih. Trombosis dapat mengakibatkan efek lokal dan

efek jauh.

1. Atrial Trombosis

Definisi

Trombosis arteri adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah arteri

terutama sering terbentuk pada sekitar orifisium cabang arteri dan bifurkasio arteri.

Etiologi

Penyebab/ kausa dapat berasal dari daerah lokal di tempat yang bersangkutan

atau proksimalnya. Sebagian besar adalah kelainan jantung seperti kelainan katup,

Infark jantung, fibrilasi artrium dan lain-lain.

Bila trombusnya lepas dan bergerak ke lokasi terjadinya trombosis, hal

tersebut terjadi karena aneurisma aorta.Trombus yang bergerak ini disebut embolus.

Sistem hemostatis terdiri dari 6 komponen utama yaitu trombosit, endotel

vaskular, faktor protein plasma prokoagulan, protein antikoagulan, protein fibrinoliti,

dan protein anti fibrinolitik, yang harus ada dalam jumlah yang cukup dengan lokasi

yang tepat untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan setelah trauma vaskular,

dan pada saat yang sama mencegah terjadinya trombosis yang patologis.

2. Trombosis Vena Dalam (Tvd)

Definisi

Trombosis vena dalam adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah

vena terutama pada tungkai bawah.

Patofisiologi dan Faktor Risiko

Aliran darah yang lambat atau terjadinya statis aliran darah dapat

mengakibatkan terjadinya trombosis vena, sedangkan kelainan endotel pembuluh

darah jarang merupakan faktor penyebab. Trombus vena sebagian besar terdiri dari

fibrin dan eritrosit dan hanya mengandung sedikit masa trombosit. Pada umumnya

menyerupai reaksi bekuan darah dalam tabung..

Sumber: http://www.google.com/imgres?q=trombosis+arterial

Trombosit

Jejas endotelial yang memulai peristiwa trombosit, sehingga menimbulkan

pembekuan beku darah :

Pada daerah kerusakan endotelial, trombosit melekat mengenai kalogen

subendotelial dan menjadi aktif.

Pelepasan fibrinogen dan ADP yang tersimpan dalam granula menimbulkan

agregasi trombosit.

Secara serempak “platelet factor 3 “ (suatu fosfolipid) “unmasked” sehingga

terbentuk darah pengikat (“binding sites”) untuk factor pembekuan VIII dan V.

Kombinasi ADP, thrombin dan Tx A2 merangsang trombostenin

(actomyosin) dalam trombosit menyebabkan kontraksi trombosit, membentuk massa

trombosit- sumbat hemostatik primer.

Reseptoe membrane trombosit ( glikoprotein) II B dan III A merupakan

tempat mengikat (“binding site”) fibrin

c. Embolisme

Embolus adalah suatu benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam

sirkulasi darah. Benda tersebut ikut terbawa oleh aliran darah yang berasal dari suatu

tempat lain dalam susunan sirkulasi darah. Prosesnya disebut Embolisme

(Embolism). Biasanya embolus berasal dari suatu trombus dalam jantung atau

pembuluh vena atau suatu trombus dalam arteri yang terlepas dari perlekatannya pada

dinding pembuluh.

Embolisme dapat berupa benda padat, cair atau gas. Embolus bersifat padat

dapat berasal dari trombus, kelompok sel tumor, kelompok bakteri, jaringan. Embolus

bersifat cairan dapat berupa zat lemak, cairan amnion. Embolus bersifat gas dapat

berupa udara, gas nitrogen, karbon dioksid.

Efek Embolisme

Kematian mendadak misalnya bila terjadi embolisme pulmoner, embolisme

cerebral dan embolisme coroner.

Infark : emboli dari pembuluh darah yang memasok pada sebagian atau

seluruh organ tanpa didukung oleh adanya sirkulasi kolateral yang cukup sehingga

jaringan mengalami infark

Gangren : Terjadi sumbatan pada pembuluh darah ekstremitas, yang

didukung oleh tidak cukupnya pembuluh darah kolateral sehingga akan terjadi

kematian dari anggota gerak.

d. Infark

Infark adalah daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ akibat oklusi

pasokan arteri atau aliran vena. Atau disebut juga kematian jaringan yang disebabkan

oleh terganggunya suplai arteri atau aliran vena pada beberapa jaringan Hampir

semua infark terjadi karena peristiwa trombosis atau emboli. Infark dapat berupa

infark merah (hemoragik), atau putih (pucat, anemik), atau dapat bersifat septik

(infark septik) dan baln (infark biasa).

Causa (Penyebab) :

Tromboemboli (99%)

Penggelembungan ateroma sekunder

Torsio / perputaran pembuluh darah

Penekanan pasokan darah (co: hernia)

Jeratan organ (co: perlekatan peritonium)

Macam-macam infark:

Infark miokard = Penyakit Jantung Koroner ( PJK )

Infark paru

Infark otak (ensefalomalasia)

Abses (bila ada infeksi bakteri)

Infark myokard akut

Sumber: http://www.google.com/imgres?q=infark

Sumber: http://www.google.com/imgres?q=infark&hl=en&biw

e. Syok

Definisi

Adalah hipoperfusi sistemik yang disebabkan oleh penurunan curah jantung

atau volume darah yang beredar secara efektif. Kemudian muncul hipotensi diikuti

gangguan perfusi jaringan serta hipoksia sel.

Causa

Perdarahan berat, trauma atau luka bakar yang luas, infark miokard luas,

emboli paru masif, sepsis microbial.

Dikategorikan atas:

Syok kardiogenik: terjadi kegagalan pompa jantung, emboli paru, aritmia

ventrikel, tamponade jantung

Macam-macam Syok

1. Syok Hipovolemik: kehilangan volume darah atau plasma. Terjadi pada

perdarahan, kehilangan caira, luka bakar, trauma.

2. Syok Septik: disebabkan oleh infeksi mikroba sistemik, tersering bakteri gram

negatif ( syok endotoksik, LPS dinding sel bakteri yg t’lepas), tapi dapat pula terjadi

pada gram + atau jamur.

Sumber: http://www.google.com/imgres?q=syok

Syok yg lain yaitu syok neurogenik, disebabkan oleh cedera medulla spinalis

Syok anafilaktik: diawali oleh reaksi hipersensitif umum yg diperantarai Ig E

Tahapan Syok

Ada 3 tahapan syok:

1. Nonprogresif: mekanisme kompensasi reflex diaktifkan(dengan tujuan

mempertahankan curah jantung & tekanan darah)

2. Progresif: terjdadi bila causa syok tidak segera diatasi. Hipoksia jaringan luas,

alami kegagalan multi organ. Gejala: oliguri, bingung

3. Irreversibel: terjadi gagal ginjal akut, kondisi tak dapat diperbaiki, mati.

4. Eksudat

Para ahli menggambarkan eksudat sebagai “sesuatu yang keluar dari luka”,

“cairan luka”, “drainase luka” dan “kelebihan cairan normal tubuh”. Bahkan pada

masa mesir kuno eksudat didefinisikan sebagai “wound balsm”.

Produksi eksudat dimulai sesaat setelah luka terjadi sebagai akibat adanya

vasodilatasi pada fase inflamasi yang difasilitasi oleh mediator infalamasi seperti

histamine dan bradikinin.

Dalam proses peradangan terbentuk jenis eksudat yang berbeda, yang dapat

menjadi petunjuk sifat proses peradangan itu. Suatu eksudat adalah cairan atau bahan

yang terkumpul dalam suatu rongga atau ruang jaringan. Eksudat yang paling

sederhana, eksudat serosa adalah cairan kaya protein yang keluar masuk ke dalam

jaringan pada tahap awal inflamasi. Karena kandungan proteinnya tinggi, serosa

menarik air dan menyebabkan edema pada sisi reaksi inflamasi. Eksudat purulent

adalah eksudat yang mengandung pus, yaitu neutrofil fagositik dan organisme

penghasil pus yang terletak di area pertahanan untuk mencegah infeksi penyakit

karena penyebaran system. Bergantung pada sumber peradangan, maka jenis eksudat

itu macam-macam. (lihat tabel 2)

Tabel 2 tipe-tipe eksudat

NO. Nama Deskripsi

1. Serosa Cairan eksudat yang kaya protein, tanpa sel.

2. Fibrinosa Eksudat kaya fibrin, dapat berakibat perlekatan.

3. Hemoragis Umumnya eksudat supuratif dengan sel darah

merah.

4. Purulen Eksudat yang mengandung nanah (pus)

5. Supuratif Eksudat dengan pus dan jaringan yang rusak,

pada awal supurasi terutama sel PMN. Pada

yang lanjut terutama makrofag.

6. Abses Daerah bernanah, biasanya berpusat pada organ.

7. Furunkel Abses dari kulit.

8. Karbunkel Abses luas pada kulit yang cenderung menyebar.

9. Selulitis Eksudasi supuratif dengan penyebaran difus

melalui jaringan.

10. Serofibrinosa Eksudat serosa yang kaya fibrin.

11. Fibrinopurulen Eksudat purulen yang kaya fibrin.

3. Volume eksudat.

Untuk mengetahui volume eksudat maka salah satu tools yang dapat

digunakan adalah “wound exudates continuum” yang dikembangkan oleh

Gray (2005). Parameter tools ini adalah volume dan vikositas eksudat yang

dapat mengindikasikan proses penyembuhan berlangsung normal atau tidak.

Contoh:

Apabila pada hari pertama didapatkan volume skor 3 (medium) dan vikositas

1 (low) maka total skor eksudatnya 4. Pada hari ketiga didapatkan volume

skor 5 (high) dan vikositasnya skor 3 (medium) sehingga total skor menjadi 8.

Hal ini menunjukkan luka bertambah buruk dan memerlukan re-evaluasi

termasuk penentuan dressing yang tepat.

5. Bau (odour) eksudat.

Adanya bau pada eksudat kemungkinan disebabkan oleh:

Pertumbuhan bakteri atau infeksi. Jaringan nekrotik. Sinus/enteric atau urinary

fistula. Secara quantitative, salah satu tools yang dapat digunakan untuk

menggambarkan bau eksudat adalah TELER Indikator.

Pada saat mengganti balutan, penting untuk membaca eksudat. Warna,

konsistensi, bau dan volume eksudat merupakan tanda baca yang perlu

diperhatikan.

5. NEOPLASMA

A. Pengertian Neoplasma

Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan , tidak

terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus- menerus meskipun rangsang

yang menimbulkan telah hilang. Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena

mereka terus- menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus

meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut

proliferasi neoplastik, yang mempunyai sifat progresif, tidak bertujuan, tidak

memperdulikan jaringan sekitarnya, tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan

bersifat parasitik.

Sel neoplasma bersifat parasitik dan pesaing sel atau jaringan normal atas

kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah .

Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik

menimbulkan massa neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada

jaringan tubuh membentuk tumor.

B. Klasifikasi dan Tata nama

Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen

dasar ialah parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif,yang

menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya.

Sebagai contoh produksi kolagen, musin, atau keratin. Stroma merupakan pendukung

parenkim tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan

pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi.

Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan :

1. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor

Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat

jinak ( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang

terletak antara jinak dan ganas disebut “ Intermediate” .

1. Tumor Jinak ( Benigna )

Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak

tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak

sebar pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan

sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang

sangat penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan

paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak.

adenoma mammae/ tumor jinak payudara

sumber: http://checool.blogspot.com/2010/03/gambar-praktikum-patologi-

anatomi.html

2. Tumor ganas ( maligna )

Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan merusak jaringan

sekitarnya. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau

aliran darah dan sering menimbulkan kematian.

adeno karsinoma mammae / tumor ganas payudara / adeno carcinoma mammae

sumber: http://checool.blogspot.com/2010/03/gambar-praktikum-patologi-

anatomi.html

3. Intermediate

Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil

tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya

kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah.

Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit.

Table 6 Perbandingan Tumor Jinak, Agresif Lokal dan Ganas

Tumor jinak Tumor ganas derajat

rendah (agresif lokal)

Tumor ganas

Sifat pertumbuhan Lambat Bervariasi Cepat

Tumbuh infiltratif Tidak Local Infiltratif

Kemampuan

metastasis

Tidak ada Rendah/tidak Tinggi

Pengobatan eksisi Aksisi luas Eksisi luas,

pengobatan system

k (kemoterapi)

Angka

kesembuhan

setelah operasi

tinggi Cenderung residef Buruk, cenderung

reside dan

metastasis.

2. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis )

Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu :

1. Neoplasma berasal sel totipoten

Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel

tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Paling sering sel

totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat

berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya : Seminoma atau diseger

minoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional, yang

berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan

yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma.

2. Tumor sel embrional pluripoten

Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel

dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel

embrional pluripoten biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya

retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal rhbdomyosarcoma/

3. Tumor sel yang berdiferensiasi

Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat-alat

tubuh pada kehidupan post natal. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel

berdiferensiasi.

Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan

antara jinak dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif

lain.

1. Tumor epitel

Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar

misalnya adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari epitel permukaan dan

mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel

skuamosa (papiloma skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma

interaduktual pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel transisional ).

Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang

berarti kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila

berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel

yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.

2. Tumor jaringan mesenkin

Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak

begitu penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran “oma”.

Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut “Fibroma”. Tumor jinak

jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma.

Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi

nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran “sarcoma”

sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari

jaringan lemak diberi nama Liposarkoma.

Tumor campur (mixed Tumor)

Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur

(mixed tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik

kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks

berdegenerasi musin. Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel

yang membatasi lumen, atau celah dan jaringan ikat reneging matriks.

Hamartoma dan koristoma

Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada

koordinasi dengan jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom

seperti neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe

sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi

hamartoma.

Kista

Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu

tumor / neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan

oleh tumor / neoplasma.

Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista : Congenital ( ialah kista

bronchial dan kista ductus tiroglosusus) Neoplastik ( chystadenoma ,

cystadenocarcinoma ovarium ) Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus

granulosus ) Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi )

C. Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas

1. Diferensiasi dan Anaplasia

Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu

derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Jaringan asalnya yang terlihat pada

gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan

penyimpangan bentuk. Susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan set tumor tidak

mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri

atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya,sedangkan tumor

berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan

tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua tumor jinak

umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu

leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Demikian pula lipoma

yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas sel lemak

matur,menyerupai sel jaringan lemak normal.

Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak

berdiferensiasi . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi

disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran ,yaitu

kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah.

Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan

perubahan sifat, pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan

organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi.

Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan

ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang

bermacam-macam . mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap

(hiperkromatik )

Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel

tumor yang satu dengan yang lain . terlihat dari perubahan struktur dan hubungan

antara sel tumor yang abnormal.

2. Derajat Pertumbuhan

Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . tetapi

derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang – kadang tumor jinak

tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang

mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai.

Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat

diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor

jinak.

Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :

1. Derajat pembelahan sel tumor

2. Derajat kehancuran sel tumor

3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor

Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas

metabolisme inti yaitu inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan

dengan kecepatan tumbuh tumor.

Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah

nekrosis / iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada

sel – sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen.

3. Invasi Lokal

Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan

ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan

mengilfiltrasi ,invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas.

Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan – lahan maka biasanya dibatasi

jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan jaringan

tumor dari jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma

jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi

tumor. Oleh karena ada simpai maka

tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak

semua tumor jinak berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya

hemangioma.

` Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan sekitarnya.

Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian

ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya.

Pada pemeriksaan histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang –

cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya.

Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat

tubuh berlumen seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang perineural.

Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat

sulit.

Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan

tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel

tumor tersebut akan menembus membrane basal.

4. Metastasis / Penyebaran

Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor

primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel

kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan

rongga tubuh,kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua

tumor ganas dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas

sel glia ) dan karsinoma sel basal , keduanya sangat infasif, tetapi jarang

bermetastasis.

Umumnya tumor yang lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan padanya

kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian. Tumor

kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand- kadang metastasisnya luas.

Sebaliknya tumor tumbuh cepat ,tetap terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun.

D. Penyebab Kanker

Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. Dan

berbagai penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 4

golongan :

1. Bahan kimia

2. Virus

3. Radiasi (ion dan non-ionisasi)

4. Agen biologic

Karsinogen kimia

Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen . Yaitu karsinogen yang

memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif, sehingga dapat

menimbulkan perubahan pada DNA, RNA, atau Protein sel tubuh.

Karsinoen virus

Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. Virus DNA dan RNA

dapat menimbulkan transformasi sel. Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA

adalah setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse

transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin. Setelah

mengenfeksi sel, materi genitek virus RNA dapaat membawa bagian materi genitek

sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek

sel yang lain.

Karsinogen Radrasi

Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang

kulit putih. Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak

rangka fosfodiester DNA.

Agen Biologik

1. Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis

2. Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur

3. Parasit : Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan

clonorchis sinensis.

Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian kanker :

1. Jenis kelamin

2. Umur

3. Ras ( suku bangsa )

4. Lingkungan

5. Geografik

6. Herediter

E. Biologi Pertumbuhan Tumor

Faktor-faktor mempengaruhi pertumbuhan tumor :

1. Kinetik pertumbuhan sel tumor

Ini akan terlihat dari pernyataan beberapa lama waktu yang diperlukan oleh

suatu sel transformasi untuk membentuk massa tumor yang jelas secara klinis.

2. Angiogenesis Tumor

Pasokan darah terhadap jaringan tumor. Tanpa ada pembuluh darah atau

pembuluh umfe tumor ganas akan gagal untuk bermetastasis.

3. Progresi dan Heterogenitas Sel Tumor

Tumor ganas berasal morokional dengan berjalannya waktu mereka menjadi

heterogen . pada tingkat molecular progresi tumor dan heterogenitas sebagai akibat

dari mutasi multiple yang terkumpul dan saling tidak tergantungpada sel yang

berbeda sehingga menurunkan subklonal dengan sifat yang berbeda.

F. Penyebab Tumor Ganas

Dua yang dimiliki oleh sel tumor ganas ( kanker ) ialah kemampuan untuk

menginvasi jaringan setempat dimana tumor ganas itu tumbuh ( lokal ) dan metastasis

/ menyebar ketempat yang jauh dari tumor induk. Invasi dan metastasis merupakan

sifat biologik utama tumor ganas.

G. Gambaran Klinik Neoplasma

Pengaruh tumor pada penderita : Akibat local

Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat – alat

penting di sekitarnya. Misalnya pembuluh darah, saraf,saluran visceral,duktus dan

alat padat yang menimbulkan berbagai komplikasi. Akibat umum

Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan

lemah,anemia, dan anoreksia. Koheksi (kumpulan gejala- gejala) disebabkan oleh

kelainan metabolisme ,bukan dari kebutuhan makanan ,melainkan akibat dari kerja

factor terlarut seperti sitoksin yang diproduksi tumor. Aktivitas Fungi lebih khas pada

tumor jinak dari pada tumor ganas / kanker,karena tumor ganas selnya udak

berdiferensiasi maka kemampuannya hilang.

H. Pendekatan Diagnosis Tumor Kecurigaan klinis

Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah, anoreksia, berat badan turun.

Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit.

Diagnosis Lab Kanker

Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi

Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis

neoplasma. Kedua ujung sprektum jinak – ganas memang tidak ada masalah,tetapi

diantara keduanya terletak daerah abu – abu daerah yang sukar dan sebaiknya kita

bijaksana dan hati – hati.

Diagnosis Dini Kanker

Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin

pada pasien yang tidak menunjukkan gejala.Beberapa usaha penemuan kanker tingkat

dini :

1. Pemeriksaan sitologi serviks ( PAPTES ) rutin tahunan pada wanita berusia > 35

tahun.

2. Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5 tahun,untuk

menemukan lesi pada rectum.

3. SADARI ( memeriksa payudara sendiri ) bulanan,untuk menemukan benjolan kecil

pada payudara sendiri.

4. Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala.

5. Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker.