Tugas MandiriNama : Irfan Arif ZNPM : 1102013140
LI 1 : Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pernafasan Bawah
LO 1.1 : Anatomi MakroTrakeaTrakea atau batang teggorokan kira-kira
9 cm panjangnya.Trakea berjalan dari laring sampai kira-kira
ketinggian vertebra torakalis kelima dan ditempat ini bercabanf
menjadi dua bronkus (bronki).Trakea tersusun atas 16 sampai 20
lingkaran tak sempurna lengkap berupa cincin tulang rawan yang
diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran
di sebelah belakang trakea; selain itu juga memuat beberapa
jaringan otot.Trakea dilapisi selaput lendir yang terdiri atas
epitelium bersilia dan sel cangkir.Silia ini bergerak menuju keatas
ke arah laring, maka dengan gerakan ini debu dan butir-butir halus
lainnya yang turut masuk bersama dengan pernapasan dapat
dikeluarkan.Tulang rawan berfungsi mempertahankan agar trakea tetap
terbuka; karena itu, disebelah belakngnya tidak bersambung, yaitu
di tempat trakea menempel pada esofagus, yang memisahkannya dari
tulang belakang.Trakea servikalis yang berjalan melalui leher
disilang oleh istmus kelenjar tiroid, yaitu belahan kelenjar yang
melingkari sisi-sisi trakea.Trakea torasika berjalan melintasi
mediastenum, di belakang sternum, menyentuh arteri inominata dan
arkus aorta. Esofagus terletak dibelakang trakea.
PARU Organ utama pernapasan,apex di bagian atas dan basal di
bagian bawah Terletak di cavum thorax,mengisi ruang bagian lateral
mediastinum Dibungkus oleh Pleura Pleura parietalis: melapisi
dinding dada di bawah fascia endothoracica Pleura cervikalis Pleura
diafragmatica Pleura mediastinalis Pluera costalis Pleura
visceralis: melekat langsung ke paru Cavum pleura: ruang yang
berisi cairan sebagai pelumas antara kedua pleura Recessus
pleura/sinus costofrenikus : lipatan yang terbentuk akibat tidak
sepenuhnya paru yang mengisi cavum pleura Ligamentum pulmonale:
penggantung paru Pulmo terbagi menjadi 2: Pulmo dextra: Lobus
superior (6) Lobus media (7) Lobus inferior (8) Pulmo sinistra:
Lobus superior (6) Lobus inferior (8) Hillus Pulmonalis : lipatan
pleura tempat peralihan pleura parietalis dan viseralis serta
tempat keluar masuknya alat-alat paru Masuk :
A.pulmonalis,Abronchialis,bronkus primer,saraf Keluar :
V.pulmonalis,Vbronchialis dan vasa limfatisi Vaskularisasi Arteri
Aorta thoracalis A. Intercostalis anterior dan posterior A.
Bronchialis A. Subcostalis Arteri thoracica interna A.
Pericardiacofhrenica A. Musculophrenica Aorta ascenden A.coronaria
dextra dan sinistra
Vena V.intercostalis posterior dan v.hemiazygos v.azygos
V.bronchialis dextra v.azygos V.bronchialis sinistra v.
Intercostalis suprema/hemyazygos v.azygos Persarafan paru Serabut
symphatis : truncus symphaticus kanan dan kiri memberi cabang
membentuk plexus pulmonalis depan dan belakang. Fungsi : relaxasi
tunica muscularis (lumen melebar) dan hambat sekresi bronkus. Biasa
diberikan untuk asma bronkiale Serabut parasymphatis: n.vagus kanan
dan kiri juga memberi cabang ke plexus pulmonalis depan dan
belakang Fungsi : kontraksi tunica muscularis (lumen menyempit) dan
rangsang sekresi bronkusSumber : Syaifudin.(2011).
Anatomi&Fisiologi.Edisi 4.Jakarta : EGC
LO 1.2 : Anatomi Mikro Trachea atau trakea Permukaan trakea
dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada
lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda),
yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan
mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk
lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel
asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen
trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan
hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum
fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan
lumen dan mencegah distensi berlebihan.
epitel trakea dipotong memanjang
Paru-ParuParu-paru merupakan satu kesatuan fungsional , terdiri
atas :Bronkiolus respiratorius Tiap bronkiolus terminalis bercabang
mjd 2 atau lebih B. respiratorius Diameter B. respiratorius pd
orang dewasa 0,5 mm Merupakan saluran yg pendek Peralihan antara
bagian konduksi dan bagian respirasi Dilapisi oleh epitel selapis
kubis bersilia dan terdapat sel clara
Duktus alveolaris Saluran yg berdinding tipis dan putus-putus
Dilanjutkan saluran yg panjang berkelok-kelok dan bercabang banyak
D. alveolaris biasanya dikelilingi oleh sakus alveolaris Dinding D.
alveolaris diantara mulut alveoli diliputi oleh serat elastin,
serat kolagen dan sedikit otot polos seperti titik2 diantara
alveoli berdekatanSakus alveolaris Merupakan kantong yang dibentuk
oleh dua alveoli atau lebih
Alveoli Kantung2 kecil yg dibentuk oleh selapis sel (spt sarang
tawon) Mudah terjadi difusi oksigen dan karbondioksida antara udara
dan darah Melekat satu sama lain dan dipisahkan oleh septum
interalveolaris/dinding alveolus Antara dinding alveoli yg
berdekatan tdpt lubang kecil dg diameter 10-15 mm stigma alveoli
(porus alveolaris) sirkulasi udara (keuntungan) Kerugiannya :
memudahkan bakteri menyebar Setiap septum berisi satu atau lebih
stigma alveoli Septum interalveolaris terdiri atas 2 lapis epitel
gepeng di dalamnya tdpt kapiler, serat elastin, kolagen,
fibroblast, serat retikulin Pada septum interalveolaris tdpt macam
sel yg hanya dpt dibedakan dg mikroskop elektron yaitu :1. Sel
pneumosit tipe I / sel epitel alveoli / alveolar cell : 95 % sel
dinding alveoli Inti gepeng Sitoplasma tipis mengelilingi dinding
alveol2. Pneumosit tipe II / sel septal / sel alveolar besar / sel
sekretoris Bentuk kubis, inti bulat Sel menonjol ke arah lumen
alveoli Berkelompok 2-3 sel Sitoplasma mengandung multilamellar
bodies, zat ini dilepaskan ke permukaan sebagai surfaktan3. Sel
alveolar fagosit / sel debu / dust cell Berasal dr monosit yg
dihasilkan oleh sumsum tulang Sel agak besar berbentuk bulat dg
inti bulat Sitoplasma mengandung vakuola / yg tdk bervakuola ttp
bergranula Yg bervakuola berasal dr sel darah yg telah memfagosit
lipid atau kolesterol shg terlihat selnya bervakuolaPleura
Merupakan membran serosa yg membungkus paru Terdiri atas 2 lapisan
: parietal dan viseral yg saling berhubungan di daerah hilus
Terdiri atas : serat kolagen, serat elastin, fibrobalas dan
makrofagDilapisi oleh sel mesotel spt pd peritoneumSumber : Leeson
CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta
: EGC.
LI 2 : Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Pernapasan Fungsi
Pernafasan Proses pernapasan dibagi menjadi 2,yaitu:1. Pernapasan
luar (eksternal)Dimana terjadi penyerapan O2 dan pengeluaran CO2
dari tubuh secara keseluruhan.
2. Pernapasan dalam (internal)Akan terjadi penggunaan O2 dan
pembentukan CO2 oleh sel-sel serta pertukaran gas antara sel-sel
tubuh dengan media cair sekitarnya.fungsi pernapasan Mengeluarkan
air dan panas dari tubuh Proses pengambilan O2 dan pengeluaran CO2
dalam paru Meningkatkan aliran balik vena Mengeluarkan dan
memodifikasikan prostaglandinSumber :
http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/an-phys-respiratory-system.pdf
Mekanisme pernafasanA. Mekanisme pernapasan berdasarkan
antomiPada waktu inspirasi udara masuk melalui kedua nares anterior
vestibulum nasi cavum nasi lalu udara akan keluar dari cavum nasi
menuju nares posterior (choanae) masuk ke nasopharynx,masuk ke
oropharynx (epiglottis membuka aditus laryngis) daerah larynx
trakea.masuk ke bronchus primer bronchus sekunder bronchiolus
segmentalis (tersier) bronchiolus terminalis melalui bronchiolus
respiratorius masuk ke organ paru ductus alveolaris alveoli.pada
saat di alveoli terjadi pertukaran CO2 (yang dibawa
A.pulmonalis)lalu keluar paru dan O2 masuk kedalam vena
pulmonalis.lalu masuk ke atrium sinistra ventrikel sinistra
dipompakan melalui aorta ascendens masuk sirkulasi sistemik oksigen
(O2) di distribusikan keseluruh sel dan jaringan seluruh tubuh
melalui respirasi internal,selanjutnya CO2 kembali ke jantung kanan
melalui kapiler / vena dipompakan ke paru dan dengan ekspirasi CO2
keluar bebas.
B. Mekanisme pernapasan berdasarkan fisiologinyaInspirasi
merupakan proses aktif ,akan terjadi kontraksi otot otot ,inspirasi
akan meningkatkan volume intratorakal,tekanan intrapleura di bagian
basis paru akan turun dari normal sekitar -2,5 mm Hg (relatif
terhadap tekanan atmosfer) pada awal inspirasi menjadi 6 mm
Hg.jaringan paru semangkin tegang ,tekanan di dalam saluran udara
menjadi sedikit lebih negatif dan udara mengalir kedalam paru.pada
akhir inspirasi daya rekoil paru mulai menarik dinding dada kembali
ke kedudukan ekspirasi ,sampai tercapai keseimbangan kembali antara
daya rekoil jaringan paru dan dinding dada.tekanan didalam saluran
udara menjadi sedikit positif dan udara mengalir meninggalkan
paru,selama pernapasan tenang,ekspirasi merupakan proses pasif yang
tidak memerlukan kontraksi otot untuk menurunkan volume
inratorakal,namun pada awal ekspirasi masih terdapat kontraksi
ringan otot inspirasi,kontraksi ini berfungsi sebagai peredam daya
rekoil paru dan memperlambat ekspirasi.Sumber : Sherwood
lauralee.2001. Fisiologi Manusia dari sel ke system.Jakarta.EGC
LI 3 : Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium Tuberculosis LO
3.1 : Morfologi Morfologi Mycobacterium tuberculosis merupakan
kuman batang lurus atau agak bengkok, berukuran panjang 1-4 dan
lebar 0,2- 0,8 , dapat ditemukan bentuk sendiri maupun berkelompok.
Kuman ini merupakan bakteri tahan asam (BTA) yang bersifat tidak
bergerak, tidak berspora, dan tidak bersimpai.Pada pewarnaannya M.
tuberculosis tampak seperti manik-manik atau tidak terwarnai secara
merata. Kehidupan bakteri tergantung pada kondisi lingkungan.
Bakteri Mycobacterium memiliki sifat tidak tahan panas serta akan
mati pada 6C selama 15-20 menit. Biakan bakteri ini dapat mati jika
terkena sinar matahari langsung selama 2 jam.Dalam sputum, bakteri
mycobacterium dapat bertahan selama 20-30 jam.Basil yang berada
dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari.Biakan basil
ini apabila berada dalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat
disimpan dalam lemari dengan suhu 20C selama 2 tahun. Mycobacterim
tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinfektan antara lain
phenol 5%, asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%. Basil ini
dihancurkan oleh jodium tinctur dalam 5 menit, dengan alkohol 80 %
akan hancur dalam 2-10 menit (Hiswani M.Kes, 2010). Sumber :
http://pppl.depkes.go.id/
LO 3.2 : Klasifikasi Pembagian Kelompok Mycobacterium menurut
Sub Divisio Divisio : Mycobacteria Class : Actinomycetes Ordo :
Actinomycetales Family : Mycobacteriaceae Genus : Mycobacterium
Spesies : Mycobacterium tuberculosis Beberapa tipe dari
tuberculosis adalah: 1. M. tuberculosis type human: dapat
menyebabkan penyakit TBC pada manusia 2. M. tuberculosis type
bovine: dapat menyebabkan penyakit TBC pada hewan (sapi) 3. M.
tuberculosis type avium: menyebabkan penyakit TBC pada burung 4. M.
tuberculosis type murine: menyebabkan penyakit TBC pada tikus M.
tuberculosis dinamakan juga Basil Koch karena pertama sekali
ditemukan oleh Robert Koch pada tahun 1882, sedangkan M. leprae
yang bentuk kumannya serupa ditemukan oleh Hansen pada tahun 1868,
dan kuman ini juga disebut basil Hansen. Untuk kelangsungan hidup
dan perkembangbiakan Mycobacterium dipengaruhi oleh lingkungan
tempat kehidupannya, penanganan, dan pengenalan koloni sangat
diperlukan, karena tiap koloni mempunyai sifat kehidupan yang
berbeda satu sama lainnya.Sumber : http://pppl.depkes.go.id/
LI 4 : Memhami dan Menjelaskan TB Paru LO 4.1 : Definisi
Tuberkulosis paru (Tb paru) adalah penyakit infeksius, yang
terutama menyerang penyakit parenkim paru. Nama tuberkulosis
berasal dari tuberkel yang berarti tonjolan kecil dan keras yang
terbentuk waktu sistem kekebalan membangun tembok mengelilingi
bakteri dalam paru. Tb paru ini bersifat menahun dan secara khas
ditandai oleh pembentukan granuloma dan menimbulkan nekrosis
jaringan. Tb paru dapat menular melalui udara, waktu seseorang
dengan Tb aktif pada paru batuk, bersin atau bicara.Sumber :
http://eprints.undip.ac.id/
LO 4.2 : Etiologi Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi
kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan menular
secara langsung. Mycobacterium tuberculosis termasuk bakteri gram
positif dan berbentuk batang. Umumnya Mycobacterium tuberculosis
menyerang paru dan sebagian kecil organ tubuh lain. Kuman ini
mempunyai sifat khusus, yakni tahan terhadap asam pada pewarnaan,
hal ini dipakai untuk identifikasi dahak secara mikroskopis
sehingga disebut sebagai basil tahan asam (BTA). Mycobacterium
tuberculosis cepat mati dengan matahari langsung, tetapi dapat
bertahan hidup pada tempat yang gelap dan lembab. Kuman dapat
dormant atau tertidur sampai beberapa tahun dalam jaringan tubuh.
Risiko terinfeksi tuberkulosis sebagian besar adalah faktor risiko
eksternal, terutama adalah faktor lingkungan seperti rumah tak
sehat, pemukiman padat dan kumuh. Sedangkan risiko menjadi sakit
tuberkulosis, sebagian besar adalah faktor internal dalam tubuh
penderita sendiri yang disebabkan oleh terganggunya sistem
kekebalan dalam tubuh penderita seperti kurang gizi, infeksi
HIV/AIDS, dan pengobatan dengan immunosupresan.Sumber :
http://repository.usu.ac.id/
LO 4.3 : Epidemiologi Tuberkulosis masih merupakan penyakit
penting sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas, dan tingginya
biaya kesehatan Setiap tahun diperkirakan 9 juta kasus TB baru dan
2 juta di antaranya meninggal. Dari 9 juta kasus baru TB di seluruh
dunia, 1 juta adalah anak usia 25%.Mayoritas anak tertular TB dari
pasien TB dewasa, sehingga dalam penanggulangan TB anak, penting
untuk mengerti gambaran epidemiologi TB pada dewasa. Infeksi TB
pada anak dan pasien TB anak terjadi akibat kontak dengan orang
dewasa sakit TB aktif. Diagnosis TB pada dewasa mudah ditegakkan
dari pemeriksaan sputum yang positif. Sulitnya konfirmasi diagnosis
TB pada anak mengakibatkan penanganan TB anak terabaikan, sehingga
sampai beberapa tahun TB anak tidak termasuk prioritas kesehatan
masyarakat di banyak negara, termasuk Indonesia. Akan tetapi
beberapa tahun terakhir dengan penelitian yang dilakukan di negara
berkembang, penanggulangan TB anak mendapat cukup perhatian. Dari
beberapa negara Afrika dilaporkan hasil isolasi Mycobacterium
tuberculosis (MTB) 7%-8% pada anak yang dirawat dengan pneumonia
berat akut dengan dan tanpa infeksi human immunodeficiency virus
(HIV), dan TB merupakan penyebab kematian pada kelompok anak
tersebut.Dilaporkan juga dari Afrika Selatan bahwa pada anak anak
yang sakit TB didapatkan prevalensi HIV 40 %-50%. Menurut WHO
sepertiga penduduk dunia telah tertular TB, tahun 2000 lebih dari 8
juta penduduk dunia menderita TB aktif. Penyakit TB bertanggung
jawab terhadap kematian hampir 2 juta penduduk setiap tahun,
sebagian besar terjadi di negara berkembang. World Health
Organization memperkirakan bahwa TB merupakan penyakit infeksi yang
paling banyak menyebabkan kematian pada anak dan orang dewasa.
Kematian akibat TB lebih banyak daripada kematian akibat malaria
dan AIDS. Pada wanita kematian akibat TB lebih banyak dari pada
kematian karena kehamilan, persalinan, dan nifas. Menurut perkiraan
antara tahun 20002020 kematian karena TB meningkat sampai 35 juta
orang. Setiap hari ditemukan 23.000 kasus TB aktif dan TB
menyebabkan hampir 5000 kematian. Total insidens TB selama 10
tahun, dari tahun 1990- 1999 diperkirakan 88,2 juta dan 8 juta di
antaranya berhubungan dengan infeksi HIV. Pada tahun 2000 terdapat
1,8 juta kematian akibat TB 226.000 di antaranya berhubungan dengan
HIV. Setiap tahun didapatkan 250.000 kasus TB baru di Indonesia dan
kira-kira 100.000 kematian karena TB. Tuberkulosis merupakan
penyebab kematian nomor satu diantara penyakit infeksi dan
menduduki tempat ketiga sebagai penyebab kematian pada semua umur
setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit infeksi saluran napas
akut. Pasien TB di Indonesia terutama berusia antara 15-5 tahun,
merupakan kelompok usia produktif. Menurut perkiraan WHO pada tahun
1999, jumlah kasus TB baru di Indonesia 583.000 orang per tahun dan
menyebabkan kematian sekitar 140.000 orang per tahun.Sumber :
http://saripediatri.idai.or.id/
LO 4.4 : Patofisiologi Penyakit TBC biasanya menular melalui
udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang
dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber
infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila
sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak
menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang
rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar
getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi
hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal,
saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain,
meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu
paru-paru. Saat Micobacterium tuberkulosa berhasil menginfeksi
paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang
berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi
imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui
pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru.
Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya
menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant
(istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat
sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen. Pada sebagian orang
dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant
sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem
kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami
perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang
banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah
yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Seseorang
yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami
pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC.
Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini,
banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya
kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan
kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak
mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV.
Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan
jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam
terjadinya infeksi TBC. Individu rentan yang menghirup basil
tuberculosis dan terinfeksi. Bakteri dipindahkan melalui jalan
nafas ke alveoli untuk memperbanyak diri, basil juga dipindahkan
melalui sistem limfe dan pembuluh darah ke area paru lain dan
bagian tubuh lainnya. Sistem imun tubuh berespon dengan melakukan
reaksi inflamasi. Fagosit menelan banyak bakteri, limfosit specifik
tuberculosis melisis basil dan jaringan normal, sehingga
mengakibatkan penumpukkan eksudat dalam alveoli dan menyebabkan
bronkopnemonia. Massa jaringan paru / granuloma (gumpalan basil
yang masih hidup dan yang sudah mati) dikelilingi makrofag
membentuk dinding protektif. Granuloma diubah menjadi massa
jaringan fibrosa, yang bagian sentralnya disebut komplek Ghon.
Bahan (bakteri dan makrofag) menjadi nekrotik, membentuk massa
seperti keju. Massa ini dapat mengalami kalsifikasi, membentuk skar
kolagenosa. Bakteri menjadi dorman, tanpa perkembangan penyakit
aktif. Individu dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau
respon inadekuat sistem imun, maupun karena infeksi ulang dan
aktivasi bakteri dorman. Dalam kasus ini tuberkel ghon memecah,
melepaskan bahan seperti keju ke bronki. Bakteri kemudian menyebar
di udara, mengakibatkan penyebaran lebih lanjut. Paru yang
terinfeksi menjadi lebih membengkak mengakibatkan bronkopneumonia
lebih lanjut.Sumber : http://digilib.unimus.ac.id/
LO 4.5 : Patogenesis Infeksi primer terjadi setelah seseorang
menghirup Myobacterium tuberculosis. Setelah melalui barier
mukosilier saluran napas, kuman TB akan mencapai alveoli. Kuman
akan mengalami multiplikasi di paru, yang disebut sebagai focus
Gohn. Melalui aliran limfe, kuman TB akan mencapai kelenjar limfe
hilus. Fokus Gohn dan limfadenopati hilus membentuk kompleks primer
TB. Melalui kompleks primer, kuman TB akan menyebar melalui
pembuluh darah ke seluruh tubuh.Respon tubuh terhadap infeksi kuman
TB berupa respon imun seluler hipersensitifitas tipe lambat yang
terjadi 4-6 minggu setelah terinfeksi. Banyaknya kuman TB serta
kemampuan daya tahan host menentukan perjalanan penyakit
selanjutnya. Pada sebagian besar kasus, respon imun tubuh dapat
menghentikan multiplikasi kuman, sebagian kecil kuman dorman. Pada
penderita dengan daya tahan tubuh buruk, respon imun tidak dapat
menghentikan multiplikasi kuman sehingga host akan sakit beberapa
bulan kemudian. Berdasar penularannya maka tuberkulosis dapat
dibagi dalam 3 bentuk, yaitu: Tuberkulosis primer. Terdapat pada
anak-anak. Setelah 6-8 minggu akan mulai terbentuk mekanisme
imunitas dalam tubuh, sehingga test tuberkulin akan positif. Pada
pasien ini akan terbentuk kompleks primer TB dan selanjutnya dapat
menyebar secara hematogen ke apeks paru yang kaya oksigen.
Reaktifasi dari tuberkulosis primer. Infeksi TB primer akan
mengalami reaktifasi terutama pada 2 tahun post infeksi primer maka
keadaan ini disebut sebgai tuberkulosis postprimer. Kuman akan
disebarkan secara hematogen ke segmen apikal posterior. Reaktifasi
dapat kjuga terjadi melalui metastase hematogen ke berbagai
jaringan tubuh. Reinfeksi. Keadaan ini terjadi pada saat adanya
penurunan imunitas tubuh atau terjadi penularan secara
terus-menerus oleh kuman TB dalam satu keluarga.Sumber : Kumar,
Vinay, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2 Edisi 7.
Jakarta: EGC.
LO 4.6 : Manifestasi Klinis Gejala Umum TB Demam tidak terlalu
tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari
disertai keringat malam. Dipengaruhi oleh daya tahan tubuh dan
berat ringannya kuman TB yang masuk Kadang-kadang serangan demam
seperti influenza dan bersifat hilang timbul. Penurunan nafsu makan
dan berat badan. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu(dapat
disertai dengan darah). Perasaan tidak enak (malaise), lemah. Nyeri
dada akibat infiltrasi radang sampai pleura
Gejala Khusus TB1. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena
:2. suara mengi, suara nafas melemah yangdisertai sesak3. sakit
dada4. keluar cairan nanah5. penurunan kesadaran dan
kejang-kejangSumber : http://www.medicinesia.com/
LO 4.7 : Diagnosis & Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik.
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan
konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu tubuh
yang subfebris, badan kurus atau berat badan menurun. Pemeriksaan
fisik sering tidak diperoleh hasil yang memuaskan terutama apabila
sarang penyakit terletak di dalam akan sulit dinilai secara
palpasi, perkusi dan auskultasi. Tempat kelainan lesi TB paru yang
paling dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicurigai adanya
infiltrat agak luas mungkin ditemukan perkusi yang redup dan
auskultasi suara bronkhial dan suara tambahan ronkhi basah kasar
yang nyaring. Namun bila infiltrat diliputi penebalan pleura, suara
tambahan menjadi vesikular melemah. Bila terdapat kavitas yang
cukup besar, pada perkusi akan diperoleh hasil hipersonor atau
timpani dan suara auskultasi amforik. Pada TB paru lanjut dengan
fibrosis luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot
interkostal. Bagian paru yang sakit menciut dan menarik isi
mediastinum atau paru yang lain. Paru yang sehat jadi hiperinflasi.
Keadaan lanjut TB paru dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis
(hipertensi pulmonalis) yang diikuti terjadinya kor pulmonale dan
gagal jantung kanan sehingga akan dapat ditemukan tanda-tanda kor
pulmonale dengan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardi,
sianosis, right ventrikular lift, right artikular gallop, murmur
Graham Steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang
meningkat, hepatomegali, ascites dan edem.Dalam penampilan klinis,
TB paru sering asimptomatik dan penyakit baru dicurigai dengan
didapatkan adanya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin
atau uji tuberkulin positif. Radiologis. Pemeriksaan
PenunjangSputum
Dapat dilakukan dengana) Pemeriksaan langsung dengan mikroskop
biasaPemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis,
menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan.
Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan
mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam 2 hari
kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS),
S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB
datangberkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa
sebuah potdahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.P
(Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua,
segerasetelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri
kepada petugasdi UPK.S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada
hari kedua, saatmenyerahkan dahak pagi.
b) Pemeriksaan langsung dengan mikroskop flouresensc)
Pemeriksaan dengan biakan(kultur) .Selama 4-6 minggu, lewat 8
minggu =negatif.untuk mengetahui apakah pasien yang bersangkutan
masih peka terhadap OAT yang digunakan.
BTA (+) bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA
pada satu sediaan (5000kuman/mL sputum)
d) Teknik PCR untuk deteksi DNA kuman TB yang tidak tumbuh di
kulture) Pemeriksaan terhadap resistensi obatTes resistensi
tersebut hanya bisa dilakukan di laboratorium yang
mampumelaksanakan biakan, identifikasi kuman serta tes resistensi
sesuai standarinternasional, dan telah mendapatkan pemantapan mutu
(Quality Assurance)oleh laboratorium supranasional TB. Hal ini
bertujuan agar hasil pemeriksaantersebut memberikan simpulan yang
benar sehinggga kemungkinankesalahan dalam pengobatan MDR dapat di
cegah.
Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan
ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA
melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama.
Bila masih sulit untuk memperoleh sputum maka dapat dilakukan
pengambilan spesimen lain eg: bilasan bronkus,jaringan
paru,pleura,cairan pleura,cairan lambung,jaringan kelenjar,cairan
serebrospinal,urin dan tinja Pada anak-anak dilakukan bilas lambung
karena sulit untuk mengeluarkan dahaknya
Radiologi (RO Thorax)Pemeriksaan lain seperti foto toraks,
biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis
sepanjang sesuai denganindikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis
TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks
tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga
sering terjadi overdiagnosis. Dapat diambil dengan beberapa posisi:
lateral,AP,Top Lordotik,Oblik,tomografi dan proyeksi densitas keras
Pemeriksaan lebih canggih : Ctscan dan MRI Gambaran kelainan
radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit. Untuk
lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB
paru.
Tuberkulin
Standard tuberkulin ada 2 yaitu PPD-S dan PPD RT 23Dilakukan
4872 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan
(indurasi)yang terjadi: Pembengkakan (Indurasi) : 04mm, uji
mantouxnegatif. Pembengkakan (Indurasi) : 59mm, uji
mantouxmeragukan. Pembengkakan (Indurasi) : >= 10mm, uji
mantouxpositif.Uji tuberkulin (+) dijumpai pada Infeksi TB alamiah
Infeksi TB tanpa sakit TB(TB laten) Infeksi TB dan sakit TB TB yang
telah sembuh Imuunisasi BCG Infeksi mikobakterium atipik
Uji tuberkulin (-) dijumpai pada Tidak ada infeksi TB Dalam masa
Inkubasi Anergi
False Positif1. Penyuntikan salah2. Interpretasi tidak betul3.
Reaksi silang dg M.atipikFalse Negatif1. Masa inkubasi2.
Penyimpanan tidak baik3. Interpretasi salah4. Menderita TB luas dan
parah5. Disertai infeksi virus6. Imunoinkompetensi seluler akibat
kortikosteroid7. Kurang komplemen8. Demam9. Leukositosis10.
Malnutrisi11. Sarkoidosis12. Psoriasis13. Jejunoileal bypass14.
Terkena UV15. Defisiensi pernisiosa16. Uremia
Interferon Pemeriksaan baru secara in vitro yaitu IFN-.
Pemeriksaan darah in vitro ini akanmenghindari kunjungan kedua
untuk menilai hasiluji tuberkulin dan reaksi kulit. Kelebihan
lainadalah kemampuannya untuk membedakanantara reaktiviti terhadap
M.tb dengan MOTT. Telah diketahui MOTT merupakan penyebab positif
palsu hasil uji tuberkulin
SerologiContoh pemeriksaan serologis : PAP TB,Mycodot,ICT dll.
Pemeriksaan ini masih dalam taraf penelitian untuk pemakaian klinis
praktis.
Patologi anatomiDitemukan gambaran grnuloma berukuran kecil ynag
mempunyai karakteristik daerah perkijuan atau nekrosis kaseosa di
tengah granuloma. Ditemukan juga sel Datia Langhans.Diagnosis TB
ekstra paru. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena,
misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura
(Pleuritis), pembesarankelenjar limfe superfisialis pada
limfadenitis TB dan deformitas tulangbelakang (gibbus) pada
spondilitis TB dan lain-lainnya. Diagnosis pasti sering sulit
ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan
gejala klinis TB yang kuat (presumtif) denganmenyingkirkan
kemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosistergantung pada
metode pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat
diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologianatomi, serologi,
foto toraks dan lain-lain.Sumber : Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing.
LO 4.8 : Diagnosis Banding TB paru primer (pembesaran kelenjar
hilus atau tanpa kelainan parenkim) TB paru progresif(pneumonia,TB
endobronkial) TB paru kronik (kavitas,fibrosi,tuberkuloma) TB
milier Efusi pleura TBSumber : http://elib.fk.uwks.ac.id/
LO 4.9 : Komplikasi Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi
beberapa komplikasi, baik sebelum pengobatan dalam masa pengobatan
ataupun setelah selesai pengobatan. Beberapa komplikasi dini yang
mungkin timbul adalah batuk berdarah, pneumotoraks, luluh paru,
gagal napas, gagal jantung dan efusi pleura. Komplikasi lanjut pada
penyakit Tuberkulosis pula bisa jadi obstruksi jalan napas, kor
pulmonal, amiloidosis dan karsinoma paru.Sumber :
http://repository.usu.ac.id/
LO 4.10 : Pencegahan Agar orang yang sehat tidak tertular
penyakit TBC, ada dua jalan, yaitu tindakan dari orang yang sehat
dan tindakan dari penderita TBC itu sendiri. Usahakanlah penderita
TBC tidak membuang ludah, batuk dan bersin di sembarang tempat. Ada
baiknya dilakukan di tempat yang terkena sinar matahari langsung.
Jadi, seperti yang dikatakan di atas, kamar penderita TBC harus
mendapatkan sinar matahari langsung. Sinar matahari akan membunuh
bakteri-bakteri TBC yang tersebar. Ada baiknya bagi seorang yang
sehat menghindari kontak bicara pada jarak yang dekat dengan
penderita TBC. Atau Anda bisa menggunakan masker, namun hal ini
masih tetap rentan. Bila penderita TBC batuk atau bersin, sebaiknya
orang yang sehat menutup mulut. Satu hal yang perlu diperhatikan,
yaitu arah angin. Jangan sampai angin berhembus mengarah ke orang
yang sehat setelah sebelumnya melalui orang yang menderita TBC.
Bukan mencegah arah anginnya, namun kita yang harus menghindari
angin tersebut yang bisa merupakan angin karena alam atau angin
karena kipas angin dll. Ingat, bakteri TBC bisa terbawa oleh angin.
Jemur tempat tidur penderita TBC di panas matahari langsung, ini
untuk menghindari hidupnya bakteri di tempat tidur tersebut. Pada
bayi, jangan pernah melewatkan imunisasi BCG, ini penting untuk
mencegah dari terserangnya penyakit TBC di kemudian hari.Sumber :
http://www.medkes.com/
LO 4.11 : Prognosis Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas
di paru, kecuali jika infeksi disebabkan oleh strain resisten obat
atau pasien berusia lanjut dengan debilitas atau mengalami gangguan
kekebalan yang beresiko tinggi menderita tuberkulosis milier Sumber
: http://repository.usu.ac.id/
LI 5 : Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana LO 5.1 : Secara umum
Pengobatan TBC Kriteria I (Tidak pernah terinfeksi, ada riwayat
kontak, tidak menderita TBC) dan II (Terinfeksi TBC/test tuberkulin
(+), tetapi tidak menderita TBC (gejala TBC tidak ada, radiologi
tidak mendukung dan bakteriologi negatif) memerlukan pencegahan
dengan pemberian INH 510 mg/kgbb/hari.1. Pencegahan (profilaksis)
primerAnak yang kontak erat dengan penderita TBC BTA (+).INH
minimal 3 bulan walaupun uji tuberkulin (-).Terapi profilaksis
dihentikan bila hasil uji tuberkulin ulang menjadi (-) atau sumber
penularan TB aktif sudah tidak ada.2. Pencegahan (profilaksis)
sekunderAnak dengan infeksi TBC yaitu uji tuberkulin (+) tetapi
tidak ada gejala sakit TBC.Profilaksis diberikan selama 6-9
bulan.Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok
yaitu : Obat primer: INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol,
Streptomisin, Pirazinamid.Memperlihatkan efektifitas yang tinggi
dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar
penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini. Obat sekunder:
Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin
dan Kanamisin.Dosis obat antituberkulosis (OAT)ObatDosis
harian(mg/kgbb/hari)Dosis 2x/minggu(mg/kgbb/hari)Dosis
3x/minggu(mg/kgbb/hari)
INH5-15 (maks 300 mg)15-40 (maks. 900 mg)15-40 (maks. 900
mg)
Rifampisin10-20 (maks. 600 mg)10-20 (maks. 600 mg)15-20 (maks.
600 mg)
Pirazinamid15-40 (maks. 2 g)50-70 (maks. 4 g)15-30 (maks. 3
g)
Etambutol15-25 (maks. 2,5 g)50 (maks. 2,5 g)15-25 (maks. 2,5
g)
Streptomisin15-40 (maks. 1 g)25-40 (maks. 1,5 g)25-40 (maks. 1,5
g)
Pengobatan TBC pada orang dewasa Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3Selama
2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol
setiap hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat
INH dan rifampisin tiga kali dalam seminggu (tahap
lanjutan).Diberikan kepada: Penderita baru TBC paru BTA positif.
Penderita TBC ekstra paru (TBC di luar paru-paru) berat. Kategori 2
: HRZE/5H3R3E3Diberikan kepada: Penderita kambuh. Penderita gagal
terapi. Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat.
Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3Diberikan kepada: Penderita BTA (+) dan
rontgen paru mendukung aktif.Pengobatan TBC pada anakAdapun dosis
untuk pengobatan TBC jangka pendek selama 6 atau 9 bulan, yaitu:1.
2HR/7H2R2: INH+Rifampisin setiap hari selama 2 bulan pertama,
kemudian INH +Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 7
bulan (ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap
INH).2. 2HRZ/4H2R2: INH+Rifampisin+Pirazinamid: setiap hari selama
2 bulan pertama, kemudian INH+Rifampisin setiap hari atau 2 kali
seminggu selama 4 bulan (ditambahkan Etambutol bila diduga ada
resistensi terhadap INH).Pengobatan TBC pada anak-anak jika INH dan
rifampisin diberikan bersamaan, dosis maksimal perhari INH 10
mg/kgbb dan rifampisin 15 mg/kgbb.Dosis anak INH dan rifampisin
yang diberikan untuk kasus:TB tidak berat
INH: 5 mg/kgbb/hari
Rifampisin: 10 mg/kgbb/hari
TB berat (milier dan meningitis TBC)
INH: 10 mg/kgbb/hari
Rifampisin: 15 mg/kgbb/hari
Dosis prednison: 1-2 mg/kgbb/hari (maks. 60 mg)
Isonoazid (INH)Farmakokinetika Absorbsi: oral & parenteral
mudah, kadar max 1-2 jam setelah P.OMetab: asetilasi di hepar
kecepatannya ditentukan oleh genetik Asetilator cepat eskimo,
jepang T 70 menit, kadar obat 30-50% asetilator lambat Asetilator
lambat: skandinavia, yahudi, kaukasia, afrika utara T 2-5 jam, masa
paruh memanjang pd insuff hati Kecepatan asetilasi tdk mempengaruhi
aktivitas / toksisitas INH bila diberikan setiap hari kec
asetilator cepat bila mendapat obat seminggu sx penyembuhan kurang
baik Efek Samping Reaksi hipersensitivitas :Demam, morbiliform,
makulopapular, urtikaria Reaksi hematologik: agranulositopenia,
anemia Neuritis perifer Byk terjadi pd dosis
5mg/kgbb/hrNeuropatologis: vesikel sinap hilang, mitokondria
bengkak & pecahnya akson terminal spt defisiensi piridoksin INH
ekskresi piridoksin meningkat Terapi ajuvan: piridoksin 10mg/hari
Dapat mencetus kejang pd pasien riwayat kejang Neurotoksik lain:
vertigo, ataksia, parestesia, stupor, eforia, daya ingat berkurang
sementara Metabolit INH asetilhidrazin dpt sebabkan kerusakan hati,
terutama pd pasien gangguan fungsi hati Jarang pd pasien < 35
tahun Peningkatan enzim SGOT-SGPT s/d 4 x nilai normal
asimptomatik, obat tidak perlu dihentikan Pasien risiko tinggi
(peminum alkohol, insuff hati) cek SGOT-SGPt sebulan sx bila
meningkat >5x nilai normal, INH distop Terjadi 4-8 minggu
pengobatan dimulai Rifampizin Farmakokinetik Kadar max 2-4 jam
setelah P.O Absorbsi dihambat oleh makanan & asam paraamino
salisilat (selang waktu 8-12jam) Metabolisme: termasuk drug inducer
eliminasi meningkat pd pemberian berulang T eliminasi 1,5 -5 jam
Memanjang pd kelainan fungsi hati Memendek pd pemberian berulang
40% dlm 14 hari Memendek pd asetilator cepat bila diberikan bersama
INH Obat berdifusi baik ke berbagai jaringan termasuk ke cairan
otak Luas distribusi warna oranye / merah pd urin, tinja, sputum,
air mata, saliva, keringat Pasien harus diberitahu Ekskresi melalui
urin 30% setengahnya merupakan rifampisin utuh pasien gangguan
ginjal tdk perlu penyesuian dosis Efek samping Jarang ES yg tidak
diinginkan Sering: ruam kulit, demam, mual & muntah Hepatitis
jarang terjd pd pasien dg fungsi hepar normal Lansia, gangguan fs
hepar, alkoholisme insiden ikterus bertambah Keluhan SSP: lelah,
mengantuk, sakit kepala, ataxia, bingung, melemahnya otot Hindari
pd kehamilan dpt melewati sawar plasenta Interaksi obat Krn mrpkan
drug inducer meningkatkan metabolisme obat lain: hipoglikemik oral,
kirtikosteroid, kontrasepsi oral efektifitasnya berkurang bila
diberikan bersama rifampisin Mengganggu metabolisme vitamin D
Ekskresi rifampisin dihambat oleh disulfiram & probenesid Obat
yg sangat efektif utk pengobatan TB bersama INH Etambutol Mek
kerja: hambat sintesis metabolit sel Metabolisme terhambat sel mati
Absorbsi: 70-80% stlh P.O, kadar max 2-4 jam, T eliminasi 3-4 jam
Kadar pd eritrosit 1-2x > kadar plasma depot etambutol release
sedikit demi sedikit Dlm 24 jam 50% diekskresikan dlm bentuk asal
melalui urin Tidak dpt menembus sawar darah otak, namun pd
meningitis TB dpt ditemukan etambutol pd kadar terapi di CSS Jarang
menimbulkan ES pd dosis 15mg/kgBB/hr 65 th ES lain: rx anafilaktif,
agranulositosis, anemia aplastik, demam obat Tdk dianjurkan
diberikan pd ibu hamil trimester I Dosis total tidak boleh lebih dr
20g dlm 5 bln terakhir kehamilan utk mencegah ketulian pd
janinSumber : Gunawan SG, Setiabudi R, Nafraldi. 2008. Farmakologi
dan Terapi ed. 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
LO 5.2 : Program Puskesmas PredisposisiLansiaMakin tua, daya
tahan tubuh seseorang cenderung menurun sehingga TB lebih sering
menyerang pada usia lanjut.
BayiBerkebalikan dengan orang tua yang daya tahan tubuhnya sudah
melemah, daya tahan tubuh bayi justru belum sempurna sehingga
sama-sama rentan terhadap infeksi TB.
Pengidap HIV atau AIDSDampak terburuk dari infeksi Human
Imunodeficiency Virus (HIV) adalah melemahnya sistem kekebalan
tubuh, sehingga rentan terhadap infeksi oportunistik atau infeksi
penyerta. Infeksi penyerta yang paling sering ditemukan dan paling
mematikan pada pengidap HIV antara lain TB.
Pengidap diabetesSama halnya dengan infeksi HIV, diabetes juga
menyebabkan daya tahan tubuh melemah.Pada kondisi tersebut, infeksi
TB mudah sekali menular.
Pengidap kankerMeski kanker tidak membuat daya tahan tubuh
melemah, namun obat-obat kemoterapi untuk menyembuhkan kanker
umumnya memiliki efek samping pada sistem imun.Selama menjalani
kemoterapi, pasien kanker jadi mudah tertular infeksi termasuk
TB.
Pasien cangkok organSaat menjalani cangkok organ, pasien akan
diberi obat untuk melemahkan sistem imun agar tubuhnya tidak
menolak organ baru. Dampaknya adalah pasien mudah tertular infeksi,
salah satunya TB.
Pasien gagal ginjalGangguan pada ginjal bisa melemahkan sistem
kekebalan tubuh, sehingga mudah tertular TB.
Pasien yang menjalani pengobatan penyakit autoimunPenyakit
autoimun terjadi ketika sistem imun menyerang tubuhnya sendiri,
sehingga cara mengobatinya adalah dengan melemahkan sistem imun.
Melemahnya sistem imun dengan sendirinya membuat pasien rentan
terinfeksi TB.
Kaum miskin dan kurang giziTidak bisa dipungkiri, kemiskinan
merupakan salah satu faktor risiko infeksi TB.Faktor ini membuat
kebutuhan gizi kurang terpenuhi, sehingga daya tahan tubuh tidak
berkembang optimal.
Orang yang berada di lingkungan pasien TBTermasuk dalam kelompok
ini antara lain keluarga dan para petugas kesehatan yang merawat
pasien TB, serta petugas di penjara.
Orang yang bepergian ke daerah endemiDaerah endemi TB yang perlu
diwaspadai oleh para pelancong antara lain sebagi berikut:- Afrika
sub-Sahara- India- China- Meksiko- Pulau-pulau di Asia Tenggara dan
Mikronesia- Beberapa negara pecahan uni Soviet.
PrevalensiTB merupakan salah satu masalah kesehatan penting di
Indonesia.Selain itu, Indonesia menduduki peringkat ke-3 negara
dengan jumlah penderita TB terbanyak di dunia setelah India dan
China. Jumlah pasien TB di Indonesia adalah sekitar 5,8 % dari
total jumlah pasien TB dunia. Di Indonesia, diperkirakan setiap
tahun terdapat 528.000 kasus TB baru dengan kematian sekitar 91.000
orang. Angka prevalensi TB di Indonesia pada tahun 2009 adalah 100
per 100.000 penduduk dan TB terjadi pada lebih dari 70% usia
produktif. Dalam pada itu kerugian ekonomi akibat TB juga cukup
besar.
Sebagian besar orang yang telah terinfeksi (80-90%) belum tentu
menjadi sakit tuberkulosis.Untuk sementara waktu kuman yang ada
dalam tubuh mereka tersebut bisa berada dalam keadaan dormant
(tidur) dan keberadaan kuman dormant tersebut dapat diketahui hanya
dengan tes tuberkulin. Mereka yang menjadi sakit disebut sebagai :
penderita tuberculosis, biasanya dalam waktu paling cepat sekitar
3-6 bulan setelah terjadi infeksi. Mereka yang tidak menjadi sakit
tetap mempunyai resiko untuk menderita TB epanjang sisa hidup
mereka.
Persebaran geografi TB menyebar secara merata di seluruh wilayah
Indonesia, tapi penyebaran terbesar terjadi di wilayah Indonesia
bagian timur, seperti Papua, Maluku, NTT, dan NTB. Kondisi pengidap
TB kian buruk karena terkait dengan kemiskinan dan perilaku.
Preventif & PromotifUntuk memerangi penyebaran bakteri
mikobakterium tuberkulosa, pihaknya terus menggencarkan upaya
promotif maupun preventif. Salah satunya dengan kampanye ambulance
yang disertai sosialisasi kepada masyarakat akan pemicu penyakit
TB. Sosialisasi itu berupa anjuran menjaga pola hidup sehat dan
bebas rokok. Sumber & cara penularanSumber penularan utama TB
paru adalah penderita TB Paru BTA positif, yang pada waktu batuk
atau bersin menyemburkan kuman ke udara dalam bentuk droplet
(percikan dahak).Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di
udara pada suhu kamar selama beberapa jam.Orang dapat terinfeksi
apabila droplet tersebut terhirup ke dalam saluran
pernafasan.Setelah kuman TBC masuk ke dalam tubuh manusia melalui
pernafasan, kuman tersebut dapat menyebar dari paru ke bagian tubuh
lainnya.Penyebaran melalui sistem peredaran darah, sistem saluran
limfe, saluran nafas, atau penyebaran langsung ke bagian tubuh
lainnya.Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh
banyaknya kuman Mycobacterium tuberculosis yang dikeluarkan dari
paru.Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin
menular kuman Mycobacterium tuberculosis tersebut.Apabila hasil
pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita
tersebut dianggap tidak menular. Kemungkinan lain seseorang
terinfeksi TBC ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan
lamanya menghirup udara (Depkes, 2002). Prinsip dasar P2M TB di
puskesmasmenyelenggarakan upaya kesehatan perorangan dan upaya
kesehatan masyarakat, dimana keduanya jika ditinjau dari Sistem
Kesehatan Nasional, merupakan pelayanan kesehatan tingkat pertama.
Upaya pelayanan tersebut dikelompokan dalam 2 kelompok besar yaitu
:Upaya Kesehatan Wajib.1. Upaya Promosi Kesehatan.2. Upaya
Kesehatan Lingkungan.3. Upaya KIA/KB4. Upaya Perbaikan Gizi.5.
Upaya P2M.6. Upaya Pengobatan Dasar.
Cara menemukan TB paru Sebelumnya kita telah mengenal bakteri
penyebab TBC dari artikel bagian pertama tentang penyakit TBC
ini.Gejala TBC terbagi menjadi dua, yakni gejala khusus dan gejala
umum.Gejala khusus didasarkan pada organ tubuh mana yang terserang
oleh bakteri penyebab TBC.Meskipun terkadang tampak jelas, namun
tanpa diagnosa klinis, penyakit TBC sulit dikenali.Bisa saja
gejalanya mirip TBC, namun ternyata bukan TBC.Jika dikenali lebih
awal maka kita dapat mengobati TBC dengan penyembuhan yang lebih
awal dan mudah. Gejala TBC yang secara umum sering muncul adalah
sebagai berikut: Turunnya nafsu makan pada seseorang sehingga
menyebabkan turunnya berat badan pada orang yang menderitanya.
Mengalami batuk yang lebih dari tiga minggu, terkadang disertai
dengan darah yang keluar. Sering merasakan lelah dan kurang nyaman
pada tubuh. Demam yang sedang atau tidak tinggi namun berlangsung
lama.Jika penyakit sudah semakin parah, maka gejala akan terus
dirasakan dan akan sulit disembuhkan. Untuk itu, mari kita mengenal
gejala TBC yang lebih khusus dibadakan berdasarkan organ yang
diserang.1. TBC pada otak Pada anak-anak, bakteri TBC menyerang
bagian otak atau lapisan pembungkusnya yang disebut sebagai
meningitis.Gejala meningitis dalah demam yang tinggi dan kesadaran
yang menurun hingga taraf kejang.2. TBC pada rongga pleura Jika
bakteri ini menyerang rongga pleura atau pembungkus paru-paru, maka
gejala yang dirasakan adalah pada bagian dada. Dada akan terasa
sakit dan nyeri pada bagian yang terinfeksi.3. TBC pada tulang Jika
menyerang tulang, gejala yang timbul mirip sekali dengan penyakit
infeksi tulang yakni keluarnya cairan seperti nanah.Hal ini
terutama terjadi saat sudah ada saluran yang berlokasi pada kulit
diatas tulang yang diserang tersebut.4. TBC pada bronkus Bronkus
adalah saluran yang menuju ke paru-paru. Jika TBC menyerang pada
saluran ini, biasanya akan terjadi penyumbatan yang menyebabkan
kelenjar getah bening membengkak. Hal ini menimbulkan suara yang
pada umumnya orang menyebutnya sebagai mengi. Penderita akan
mengalami sesak nafas dan nafas akan semakin melemah.Pada kasus
yang disebut diatas, sebaiknya dilakukan uji laboratorium hingga
ditemukan adanya tuberculin yang positif.Jika terjadi, maka artinya
si penderita positif mengidap penyakit TBC.
Tugas & peran PMO Permasalahan utama dalam program eliminasi
TB adalah ketidak patuhan penderita untuk minum obat.Untuk
mengatasi permasalahan ini, WHO mengembangkan metode DOT (directly
observed treatment) atau pengawas menelan obat (Grange &
Zumlah, 1999). DOTS pada prinsipnya menekankan upaya mengawasi
secara langsung penderita menelan obat setiap harinya oleh DOT atau
pengawasan menelan obat (PMO).PMO inilah yang bertanggungjawab
kelangsungan minum obat.PMO adalah orang pertama yang selalu
berhubungan dengan penderita sehubungan dengan pengobatannya. PMO
yang mengingatkan untuk minum obat, mengawasi sewaktu menelan obat,
membawa kedokter untuk kontrol berkala, dan menolong pada saat ada
efek samping (Depkes RI,2000).Sumber : Kementerian kesahatan
Republik Indonesia, 2011. Pedoman Nasional Pengendalian
Tuberkulosis. Jakarta : Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit
dan Penyehatan Lingkungan
LI 6 : Memahami dan Menjelaskan Etika Batuk Menurut Pandangan
Islam Batuk bukanlah suatu penyakit. Batuk merupakan mekanisme
pertahanan tubuh di saluran pernapasan dan merupakan gejala suatu
penyakit atau reaksi tubuh terhadap iritasi di tenggorokan karena
adanya lendir, makanan, debu, asap dan sebagainya.Batuk terjadi
karena rangsangan tertentu, misalnya debu di reseptor batuk
(hidung, saluran pernapasan, bahkan telinga). Kemudian reseptor
akan mengalirkan lewat syaraf ke pusat batuk yang berada di otak.
Di sini akan memberi sinyal kepada otot-otot tubuh untuk
mengeluarkan benda asing tadi, hingga terjadilah batuk. Etika batuk
: Tutup hidung dan mulut dengan tisu,saputangan atau kain. Jika
tidak ada jangan tutup menggunakan tangan melainkan gunakan lengan
dalam baju. Segera buang tisu yang sudah dipakai kedalam tempat
sampah Cuci tangan dengan menggunakan sabun atau pencuci tangan
berbasis alkohol Gunakan masker jika sedang sakit atau ada yang
sakit disekitar kita Tidak sembarangan membuang dahak ataupun ludah
setelah batukSumber : http://www.republika.co.id/