TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT Oleh : Fatimah Shellya 04054821517118 Pembimbing : Drg. Billy Sujatmiko, SpKG RUMAH SAKIT DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT
Oleh :
Fatimah Shellya
04054821517118
Pembimbing :
Drg. Billy Sujatmiko, SpKG
RUMAH SAKIT DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANGFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2015
1. Perbedaan D1-D6
Menurut ICDAS (International Caries Detection and Assessment System), karies
terbagi atas 6, yaitu :
1. D1 : dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi.
2. D2 : dalam keadaan gigi basah, terlihat adanya lesi putih pada permukaan gigi.
3. D3 : terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.
4. D4 : lesi lebih dalam, tampak bayangan gelap denti atau lesi sudah mencapai bagian
Dentino Enamel Junction (DEJ).
5. D5 : lesi telah mencapai dentin.
6. D6 : lesi telah mencapai pulpa.
2. White Spot
White spot lession adalah proses awal terjadinya lubang gigi namun pada fase ini
permukaan gigi masih utuh. Bercak putih (White spot) timbul akibat pelepasan ion
kalsium dan fosfat dari email gigi yang disebut dengan demineralisasi. Biasanya white
spot terbentuk di bagian gigi yang dekat dengan perbatasan gusi. Proses ini bisa dihentikan
dengan pembersihan yang tepat dan penghentian faktor-faktor penyebabnya
3. Karies Email
Karies pada email diawali dengan adanya timbunan plak yang terakumulasi sehingga
dapat melarutkan lapisan email pada gigi. Dalam keadaan bersih, gigi dilapisi oleh lapisan yang
lengket seperti gelatin yang disebut pelikel. Terdapat beberapa bakteri normal yang berada pada
pelikel. Pada perkembangannya, bila tidak segera dibersihkan, pelikel akan menjadi plak yang
berisi bakteri beserta produk-produknya. Bakteri yang mula-mula menghuni pelikel terutama
yang berbentuk kokus. Yang paling banyak adalah streptokokus. Organisme tersebut tumbuh,
berkembang biak dan mengeluarkan gel-gel ekstra dan menjerat berbagai bakteri yang lain.
Akumulasi plak ditambah dengan peran karbohidrat, bakteri, waktu sertaoral hygine yang buruk
akan menyebabkan demineralisasi dari email dan menyebabkan terjadinya karies. Gejala paling
dini suatu karies pada email adalah terlihat bercak putih atau white spot.
Karies email biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan
yang berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu. Lesi email awal
didapat saat level pH pada permukaan gigi lebih rendah sehingga tidak dapat diimbangi dengan
remineralisasi pada permukaan email. Ion asam berpenetrasi dalam menuju porus lapisan prisma
yang dapat menyebabkan demineralisasi di sub permukaan. Pada tahapan white spot, gigi masih
mengalami proses demineralisasi-remineralisasi secara terus menerus tergantung pada tingkatoral
hygine personal dan daerah gigi yang masih dapat terjangkau oleh saliva.Terjadinya kavitas
disebabkan oleh proses demineralisasi yang tidak dapat diimbangi oleh proses remineralisasi,
sedangkan bila proses remineralisasi yang disebabkan oleh peningkatan level ion flouride, ion
kalsium dan HPO4 ,dan saliva baik,maka lesipun akan terhenti.
Solusi dilakukan penambalan. Penambalan (filling) dilakukan untuk mencegah progresi
karies lebih lanjut. Penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan pada
saat iritasi atau hiperemia pulpa.
4. Karies Dentin
Merupakan karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang
gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan kamar
pulpa. Gigi biasanya terasa sakit bila terkena rangsangan dingin,
makanan asam dan manis. Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun
sisa makanan. Apabila sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang.
5. Iritasi Pulpa
Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami
kerusakan sampai batas dentino enamel junction
Gejala-gejala:
- Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat gigi
- Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan
Pemeriksaan objektif:
- Terlihat karies yang kecil
- Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit
- Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan biasanya rasa
ngilu juga hilang
· Terapi: diberi tumpatan sesuai indikasinya
6. Hiperemia Pulpa
Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi pulpa adalah
suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan, terjadi sirkulasi darah
bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah halus di dalam pulpa. Pulpa terdiri
dari saluran pembuluh darah halus, pembuluh syaraf, dan saluran lymphe.
Hiperemi pulpa ada dua tipe:
o Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.
o Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.
Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi lagi
untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.
Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:
a. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas, dehidrasi
akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi terhadap dentin
yang terbuka di sekitar leher gigi.
b. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan tumpatan
silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol, kloroform).
c. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa, jadi
dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi baru toksin
bakteri.
Gejala-gejala:
- Terasa lain jika terkena makanan/ minuman manis, asam panas dan dingin.
- Makanan / minuman dingin lebih ngilu daripada makanan / minuman panas
- Kadang-kadang sakit kalau kemasukan makanan
Pemeriksaan objektif:
- Terlihat karies media atau propunda
- Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu
- Di test dengan sonde kadang terasa ngilu, kadang tidak
- Perkusi tidak apa-apa
Terapi:
- Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya, bila mahkota cukup baik.
- Bila karies profunda dilakukan pulpa capping, bila mahkotanya baik
7. Pulpitis Reversible
Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya
dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Faktor-faktor
yang menyebabkan pulpitis reversible, antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti
karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif,
kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin
terbuka.
Gejala pulpitis reversible ada yang simtomatik dan asimtomatik.
- Simtomatik: rasa sakit tajam yang hanya sebentar, disebabkan oleh makanan,
minuman dan udara dingin. Tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila
penyebabnya ditiadakan.
- Asimtomatik: dapat disebabkan oleh karies yang baru mulai dan normal kembali
setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik.
Proses patologinya yaitu pulpitis reversible dapat berkisar dari hiperemia ke
perubahan inflamasi ringan sampai sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin
terlibat, seperti misalnya karies dentin. Secara mikroskopis, terlihat dentin reparatif,
gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema
dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel
inflamasi kronis menonjol, dapat dilihat juga sel inflamasi akut.
8. Pulpitis Irreversible
Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih
walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis.
Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa
reversible. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan
dentin yang luas selama prosedur operatif, trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan
ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa.
Gejala pada tingkat awal yaitu suatu paroksisme (serangan hebat) rasa sakit yang
dapat disebabkan oleh :
- Perubahan suhu yang drastis (terutama dingin)
- Makanan manis atau asam
- Tekanan makanan ke dalam kavitas atau pengisapan oleh lidah atau pipi.
Gambaran rasa sakitnya adalah menusuk, tajam menusuk atau menyentak-nyentak.
Patologinya yaitu disebabkan oleh suatu stimulus berbahaya yang berlangsung
lama seperti karies. Bila karies menembus dentin dapat menyebabkan respon inflamasi
kronis. Venula pascakapiler menjadi padat dan mempengaruhi sirkulasi di dalam pulpa,
serta dapat mengakibatkan nekrosis. Daerah nekrotik ini menarik leukosit PMN dengan
kemotaktik dan memulai reaksi inflamasi akut. Terjadi fagositosis oleh PMN pada daerah
nekrosis. Setelah itu PMN yang masa hidupnya pendek, mati dan melepaskan enzim
lisosomal. Enzim ini menyebabkan lisis beberapa stroma pulpa dan bersama debris
seluler PMN yang mati membentuk eksudat purulen (nanah).
Reaksi ini menghasilkan mikroabses (pulpitis akut). Pulpa memproteksi dengan
membatasi daerah mikroabses dengan jaringan penghubung fibrus. Di pusat abses tidak
dijumpai mikroorganisme karena aktivitas fagositik PMN. Bila proses karies berlanjut
dan menembus pulpa akan terjadi ulserasi (pulpitis ulseratif kronis) yang cairannya
keluar melalui pembukaan karies ke dalam kavitas mulut dan mengurangi tekanan
intrapulpal dan rasa sakit. Secara histologis terlihat suatu daerah fibroblas yang
berproliferasi membentuk dinding lesi, dimana mungkin terdapat massa mengapur.
Daerah di luar abses atau ulserasi mungkin normal atau mungkin mengalami perubahan
inflamatori.
9. Nekrose Pulpa
Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung
pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Disebabkan oleh bakteri, trauma dan iritasi.
Nekrosis, meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatik yang
pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi
dan likuifaksi (pengentalan dan pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang
dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk
nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang terdiri atas
protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik
mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris amorfus. Pulpa
terkurung oleh dinding yang kaku, tidak mempunyai sirkulasi daerah kolateral, dan venul
serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis
irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama
pulpitis irreversible diserap atau didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang
tebuka ke dalam rongga mulut, proses nekrosis akan tertunda; pulpa di daerah akar akan
tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama. Sebaliknya, tertutup atau ditutupnya
pulpa yang terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta
timbulnya patosis periapikal.
Gejala umum nekrosis pulpa :
- Tidak ada gejala rasa sakit
- Diskolorisasi gigi
- Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik. Penampilan mahkota yang buram
atau opak hanya disebabkan karena translusensi normal yang jelek, tetapi kadang-
kadang gigi mengalami perubahan warna keabu-abuan atau kecoklat-coklatan yang
nyata dan dapat kehilangan kecemerlangan dan kilauan yang biasa dipunyai. Adanya
pulpa nekrotik mungkin ditemukan secara kebetulan, karena gigi macam itu adalah
asimtomatik dan radiograf adalah nondiagnosis
- Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran
jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura
- Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau
beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.
- Gigi dengan nekrosis sebagian dapat bereaksi terhadap perubahan termal, karena
adanya serabut saraf vital yang melalui jaringan inflamasi di dekatnya.
Keluhan subjektif :
- Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas
- Bau mulut (halitosis)
- Gigi berubah warna.
Pemeriksaan objektif :
- Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman
- Terdapat lubang gigi yang dalam
- Sondenasi, perkusi dan palpasi tidak sakit
- Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada nekrosis tipe
liquifaktif.
- Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi, palpasi dan sondenasi
sakit.
Patologinya yaitu jaringan pulpa nekrotik, debris selular dan mikroorganisme
mungkin terlihat di dalam kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin normal atau
menunjukkan sedikit inflamasi yang dijumpai pada ligamen periodontal. Pulpa nekrosis
dapat terjadi dari lanjutan pulpitis irreversible.
10. Periodontitis
Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva,
ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi.
Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut maka
akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan
peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi
menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan
adanya inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal
dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.
Etiologi
Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis biofilm yang
mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini melekat pada permukaan
gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang menyebabkan gingivitis dan
periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat
menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis.
Etiologi Periodontitis Secara Umum
Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak
supra dan sub gingiva. Faktor predisposisi atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis
dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi, retensi dan maturasi dari plak, kalkulus
yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur, impaksi makanan yang
menyebabkan terjadinya kedalaman poket. Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada
terjadinya periodontitis, meskipun tidak didahului oleh proses inflamasi. Tekanan oklusal
yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit
periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi
dengan tekanan yang berlebihan).
Karakteristik klinis
Gingiva biasanya mengalami inflamasi kronis. Penampakan luar sangat bervariasi
tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu sendiri.
Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan. Konsistensinya dari odem
sampai fibrotik. Teksturnya tidak stippling, konturnya pada gingiva tepi membulat dan
pada interdental gingiva mendatar. Ukurannya rata-rata membesar, junctional epithelium
berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ. Tendensi perdarahan banyak, pada permukaan
gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket
periodontal yang lebih dari 2 mm, terjadi mobilitas gigi.
Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal
Osteoklas dan fagositosis mononukklear merupakan suatu peningkatan produk
pada jaringan periodontal selama terjadinya inflamasi periodontal. Keduanya dapat
mengakibatkan resopsi tulang dengan cara menghilangkan meneral dan kemudian
memaparkan kolagen. Berikut ini adalah faktor-faktor yang menunjukan stimulasi pada
peningkatan osteoklas
1. Produksi osteoklas- faktor aktivasi dari leukosit distimulasi oleh antigen dari plak gigi
2. Peningkatan vaskularitas dihubungkan dengan inflamasi.
3. Endotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus.
Faktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak glandula
paratiroid, fragmen tumor, heparin, prostaglandin, kolagenase, hyaluronidase dan tekanan
yang berlebihan pada bagian oklusal. Resorpsi tulang pada penyakit periodontal bukan
merupakan proses nekrosis, tetapi merupakan suatu proses yang dapat merusak sel-sel
tulang.
Histopatologi dan Patogenesis
Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses
inflamasi, maka pada kebanyakan pasien, tetapi tidak semua pasien terjadi proses
inflamasi secara bertahap dan akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam.
Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi
jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal.
Tipe poket periodontal
Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi
apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang alveolar.
Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium
junction dengan tulang alveolar.
1. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari
puncak tulang alveolar.
2. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari puncak
tulang alveolar.
Pembentukan poket periodontal
Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena
migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang
alveolar. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket .
Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui secara
lengkap. Page dan Schoeder, dua orang ahli patologis yang terkemuka, membuat
klasifikasi tahap patogenesis sebagai berikut:
1. Permulaan terjadinya lesi :
Karekteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah yang
mengarah ke dalam junctional epithelium, meningkatnya aliran cairan gingiva,
gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingiva, protein serum
ekstraseluler, perubahan aspek koronal dari junctional epithelium, dan hilangnya
serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah gingiva.
2. Lesi tingkat awal :
Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang
besar, munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium dimana ada
konsentrasi akut, perubahan fibroblas, serabut-serabut kolagen gingiva mengalami
kerusakan yang lebih parah, dan proliferasi awal sel-sel basal pada junctional
epithelium.
3. Lesi yang telah terbentuk :
Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan
bertahan;didominasi oleh sel-sel plasma; akumulasi immunoglobulin di bagian
ekstravaskular;kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut; proliferasi, migrasi
apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke lateral; dan ada kemungkinan
pembentukan poket periodontal awal, tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang
cukup besar.
4. Lesi tingkat lanjut :
Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik
sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk, penyebaran lesi ke dalam
tulang alveolar dan ligamen periodontal yang mengakibatkan kerusakan tulang,
hilangnya serabut-serabut kolagen yang berdekatan dengan poket epithelium, fibrosis
pada daerah yang lebih periferal, adanya sel-sel plasma yang telah berubah,
pembentukan poket periodontal, periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis
yang sangat kecil, perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrous, dan secara
umum terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis.
Gejala
Kadang pasien tidak merasakan rasa sakit ataupun gejala lainnya. Biasanya tanda-
tanda yang dapat diperhatikan adalah :
- Gusi berdarah saat menyikat gigi.
- Gusi berwarna merah, bengkak, dan lunak.
- Terlihat adanya bagian gusi yang turun dan menjauhi gigi.
- Terdapat nanah di antara gigi dan gusi.
- Gigi goyang.
Pemeriksaan
Dokter gigi biasanya akan melakukan pemeriksaan klinis pada jaringan gusi dan
melihat apakah ada gigi-gigi yang mengalami kegoyangan. Hubungan antara gigi-gigi
rahang atas dan bawah saat menggigit juga akan diperiksa. Kemudian dokter gigi akan
melakukan pemeriksaan yang disebut periodontal probing, yaitu teknik yang digunakan
untuk mengukur kedalaman poket (kantong yang terbentuk di antara gusi dan gigi).
Kedalaman poket ini dapat menjadi salah
satu petunjuk seberapa jauh kerusakan
yang terjadi. Sebagai tambahan,
pemeriksaan radiografik (x-rays) juga perlu dilakukan untuk melihat tingkat keparahan
kerusakan tulang.
Penatalaksanaan
Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
Fase I: fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor
etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau
melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang
dilakukan pada fase I:
1. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.
2. Scaling dan root planning
3. Perawatan karies dan lesi endodontik
4. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging
5. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)
6. Splinting temporer pada gigi yang goyah
7. Perawatan ortodontik
8. Analisis diet dan evaluasinya
9. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas
Fase II: fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti
poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu
hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari
penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:
1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase
gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing tulang (bedah
tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft)
2. Penyesuaian oklusi
3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang
Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya
kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang
dilakukan pada fase ini:
1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien
2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak, ada
tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi
3. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang
alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali
4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari evektivitas kontrol plak
pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus
5. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies
Pencegahan
Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara :
1. Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride
2. Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini gunanya
untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi
3. Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif
menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss
4. Makanan bergizi yang seimbang
5. Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan
cleaning
11. Obat antibiotik dan analgetik pada kehamilan dan ibu menyusui
A. Antibiotik pada ibu hamil dan menyusui
Antibiotika adalah segolongan senyawa, baik alami maupun sintetik, yang
mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam
organisme, khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. Penggunaan antibiotika
khususnya berkaitan dengan pengobatan penyakit infeksi, meskipun dalam
bioteknologi dan rekayasa genetika juga digunakan sebagai alat seleksi terhadap
mutan atau transforman. Antibiotika bekerja seperti pestisida dengan menekan atau
memutus satu mata rantai metabolisme, hanya saja targetnya adalah bakteri.
Antibiotika berbeda dengan desinfektan karena cara kerjanya. Desifektan membunuh
kuman dengan menciptakan lingkungan yang tidak wajar bagi kuman untuk hidup.
Berikut Daftar Obat Antibiotik yang aman dan berbahaya untuk Ibu
Hamil/Kehamilan
& Menyusui:
Lactation Risk Categories Pregnancy Risk Categories
L1 (safest)
L2 (safer)
L3 (moderately safe)
L4 (possibly
hazardous)
L5 (contraindicated)
A (controlled studies show no
risk)
B (no evidence of risk in humans)
C (risk cannot be ruled out)
D (positive evidence of risk)
X (contraindicated in pregnancy)
NR: Not Reviewed. This drug has not yet been reviewed by Hale.
Antibiotika [
contents]
Amoxicillin Larotid, AmoxilApproved B L1
Aztreonam AzactamApproved B L2
Cefadroxil Ultracef, DuricefApproved B L1
Cefazolin Ancef, KefzolApproved B L1
Cefotaxime ClaforanApproved B L2
Cefoxitin MefoxinApproved B L1
Cefprozil CefzilApproved C L1
CeftazidimeCeftazidime, Fortaz,
Taxidime Approved B L1
Ceftriaxone RocephinApproved B L2
Ciprofloxacin [more] CiproApproved C L3
Clindamycin CleocinApproved B L3
ErythromycinE-Mycin, Ery-tab,
ERYC, Ilosone Approved B
L1
L3 early
postnatal
Fleroxacin -Approved - NR
Gentamicin GaramycinApproved C L2
Kanamycin Kebecil, KantrexApproved D L2
Moxalactam MoxamApproved - NR
Nitrofurantoin MacrobidApproved B L2
Ofloxacin Floxin
Approved C L2
Penicillin -Approved B L1
Streptomycin StreptomycinApproved D L3
Sulbactam -Approved - NR
Sulfisoxazole Gantrisin, Azo-GantrisinApproved C L2
TetracyclineAchromycin, Sumycin,
Terramycin Approved D L2
TicarcillinTicarcillin, Ticar,
Timentin Approved B L1
Trimethoprim/
sulfamethoxazoleProloprim, Trimpex
Approved C L3
Obat-obat antibiotik yang YANG PERLU PERHATIAN KHUSUS atau TIDAK
BOLEH DIMINUM UNTUK IBU HAMIL dan MENYUSUI:
1. Golongan Aminoglikosida (biasanya dalam turunan garam sulfate-nya), seperti
amikacin sulfate, tobramycin sulfate, dibekacin sulfate, gentamycin sulfate,
kanamycin sulfate, dan netilmicin sulfate.
2. Golongan Sefalosporin, seperti : cefuroxime acetyl, cefotiam diHCl, cefotaxime Na,
cefoperazone Na, ceftriaxone Na, cefazolin Na, cefaclor dan turunan garam
monohydrate-nya, cephadrine, dan ceftizoxime Na.
3. Golongan Chloramfenicol, seperti : chloramfenicol, dan thiamfenicol.
4. Golongan Makrolid, seperti : clarithomycin, roxirhromycin, erythromycin,
spiramycin, dan azithromycin.
5. Golongan Penicillin, seperti : amoxicillin, turunan tridydrate dan turunan garam Na-
nya.
6. Golongan Kuinolon, seperti : ciprofloxacin dan turunan garam HCl-nya, ofloxacin,
sparfloxacin dan norfloxacin.
7. Golongan Tetracyclin, seperti : doxycycline, tetracyclin dan turunan HCl-nya (tidak
boleh untuk wanita hamil), dan oxytetracylin (tidak boleh untuk wanita hamil).
B. Analgetik pada ibu hamil dan menyusui
Info on selected medications used for pain relief
Name of medication AAP approved?*
Pregnancy Risk Category**
Lactation Risk Category**
Notes
Acetaminophen(Tylenol)
Approved B L1
Aspirin Caution C (1st, 2nd trim.)D (3rd trim.)
L3 1
Azapropazone(Rheumox)
Approved - L2
Butalbital(Fioricet, Fiorinal, Bancap, Two-dyne)
NR D L3 2
Butorphanol(Stadol)
Approved B (1st, 2nd trim.)D (3rd trim.)
L3
Celecoxib(Celebrex) (FDA safety info)
NR C L2
Codeine(in Tylenol #3, #4)
Approved C L3 3
Colchicine Approved D L4
Diclofenac(Cataflam, Voltaren)
NR B L2
Fentanyl(Sublimaze)
Approved B L2
Flurbiprofen(Ansaid, Froben, Ocufen)
NR B (1st, 2nd trim.)C (3rd trim.)
L2
Hydrocodone(Lortab, Vicodin)
NR B L3 4
Hydromorphone(Dilaudid)
NR C L3 5
Ibuprofen(Advil, Nuprin, Motrin, Pediaprofen)
Approved B (1st, 2nd trim.)D (3rd trim.)
L1
Indomethacin(Indocin)
Approved B (1st, 2nd trim.)D (3rd trim.)
L3
Ketorolac(Toradol, Acular)
Approved B (1st, 2nd trim.)D (3rd trim.)
L2
Meperidine(Demerol)
Approved B L2;L3 early postpartum
6
Methadone(Dolophine)
Approved B L3 7
Morphine(Duramorph, Infumorph, Epimorph, MS Contin)
Approved B L3 8
Nalbuphine(Nubain)
NR B L2
Naproxen(Anaprox, Naprosyn, Naproxen, Aleve)
Approved B L3;L4 for chronic use
9
Nefopam(Acupan)
Approved - NR
Oxycodone NR B L3 10
(Tylox, Percodan,Oxycontin, Roxicet, Endocet, Roxiprin, Percocet)
Pentosan polysulfate(Elmiron)
NR B L2
Piroxicam(Feldene)
Approved B L2
Propoxyphene(Darvocet N, Propacet, Darvon)
Approved C L2 11
Rofecoxib(Vioxx)
Withdrawn from the market 12
Secobarbital(Seconal)
Approved D L3 13
Tolmetin(Tolectin)
Approved C L3
Tramadol HCL(Ultram, Ultracet)
NR C L3 14