This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Definisi1,2.............................................................................4Penyebab kejang pada anak 1........................................................4
Hipoksia dan %ipoglikemik ..........................................................9&anifestasi !linis Hipoksia.............................................................10Pengobatan..............................................................................10
Hipoglikemik .......................................................................10Hipoglikemik pada bayi.................................................................10&anifestasi klinis........................................................................10
Hipoglikemik pada anak ..........................................................11&anifestasi !linis.......................................................................11Pengobatan..............................................................................12
Hiponat#emia......................................................................12&anifestasi !linis.......................................................................12Diagnosis dan Pengobatan..............................................................12
Hipe#nat#emia.....................................................................13Hipe#nat#emia dengan Hid#asi No#mal................................................14Hipe#nat#emia dengan '(e#%id#asi....................................................14
Hipokalsemia.......................................................................14!elainan Ne$#ologis pada Penyakit Pa#$..............................................15
!elainan ne$#ologis pada penyakit gast#ointestinal dan %ati...................16Ensefalopati Hepatik ....................................................................16Patologi dan patogenesis................................................................16&anifestasi klinis........................................................................16Pengobatan dan p#ognosis..............................................................17
!elainan Ne$#ologis pada Penyakit )injal.......................................18&anifestasi klinis........................................................................18Pengobatan dan p#ognosis..............................................................19!omplikasi pengobatan $#emia k#onik ................................................19
!elainan Ne$#ologis pada Penyakit *ant$ng.....................................20Ensefalopati %ipe#tensif .................................................................20Pengobatan..............................................................................20!omplikasi Ne$#ologis pada +eda% *ant$ng..........................................20
Hipoti#oidisme.....................................................................21&anifestasi !linis.......................................................................21Diagnosis.................................................................................22Pengobatan dan P#ognosis..............................................................22
Tatalaksana....................................................................25Kejang pada anak.................................................................25Pemerian !at pada saat demam.........................................26Tatalaksana kejang pada ne!nat"s........................................27
Daftar P"staka................................................................29
Kejang merupakan suatu gangguan neurologis yang sering dijumpai pada anak dengan frekuensi kejadian 4-6 kasus per 1000 anak . Kejang dapat berupa epileptik
yaitu kejang berulang tanpa pemicu yang jelas seperti demam , serangan otak akut ,
dan kejang non epileptik. Kejang demam lebi sering didapatkan apda laki-laki
dibandingkan perempuan karena proses maturasi otak yang lebi daulu pada
perempuan.
Pada anak , kejang yang diertai dengan demam disebut kejang demam. Kejang
demam berdasarkan definisinya adala kejang yang terjadi pada kenaikan suu tubu
! "# dan disebabkan ole suatu proses ekstrakranium. Pre$alensi kejang demam di
asia dua kali lipat lebi banyak dibandingkan dengan amerika dan eropa, sedangkan
pre$alensi kejang demam di %ndonesia taun &00'-&006 berkisar &-4(.
Kejang demam yang berulang pada anak sebelum usia 6&,&( akan berulang
dan tingkat kejadian epilepsi pada anak yang kejang demam dilaporkan sekitar &-'(.
)ngka kejadian kejang demam yang berulang pada anak yang tinggi dan epilepsi pada
anak menyebabkan perlunya berbagai macam penatalaksanaan terutama dalam al
pengobatan.
*ntuk pengobatan kejang demam dapat diberikan obat rumatan sebagai
profilaksis kejang demam berulang . Pemberian fenobarbital atau asam $alproat
terbukti dapat menurunkan angka terjadinya kejang berulang. Pengobatan dengan
asam $alproat membutukan biaya yang lebi besar seingga fenobarbital lebi sering
digunakan. Pengobatan akan diberikan selama 1 taun bebas kejang dan dientikan
kadar natrium dara lebi renda dari 11' mAGCl. Pada iponatremia dengan deidrasi
terdapat juga gejala deidrasi, dan pada deidrasi berat disertai renjatan kadang-
kadang terjadi trombosis $ena otak yang menyebabkan gejala emiparesis dan kejang.
;iponatremia dapat terjadi sebagai akibat iper$olemia +water intoxication yang
terjadi akibat intake air yang berlebian. ejala yang terjadi tidak kas, tetapi kejang
lebi sering terjadi bila di- bandingkan dengan keadaan iponatremia yang disertai
deidrasi. ejala lain berupa iritabel, nyeri kepala, nyeri perut, mengantuk dan koma.
;iponatremia yang dikoreksi terlalu cepat akan menyebabkan terjadinya mielinolisis
pons sentral yaitu destruksi mielin simetrik di daera pons sentral yang dapat diliat
pada pemeriksaan M9%. Mielinolisis pons sentral biasanya terjadi secara akut padakadar natrium permulaan kurang dari 10' mAGCl, iponatremia yang terjadi secara
akut, dan koreksi iponatremia yang terlalu cepat. Kelainan ini sering fatal dengan
gejala klinis berupa bingung, kelainan saraf kranial, pada lesi yang luas akan terjadi
sindrom locked in dan kuadriparesis, yaitu kelainan berupa pasien tetap sadar, tetapi
tidak dapat bergerak dan komunikasi karena paralisis sistem motor yang berat.
Diagnosis dan Pengobatan
*ntuk menentukan apaka iponatremia disertai emokonsentrasi atau emodilusi
perlu diperiksa kadar ureum dara dan ematokrit. Pemeriksaan yang lain berat
badan, elektrolit dara dan analisis gas dara. Pada iponatremia pada deidrasi
pengobatan ditujukan untuk mengganti cairan yang ilang dan cairan rumat. Pada
pasien dengan kadar natrium kurang dari 1&' mAGCl perlu pengobatan dengan cairan
ipertonik. Keperluan natrium dapat diberikan seperti rumus berikut.
Pada pasien dengan kejang dan kadar natrium kurang dari 11' mAGCl perlu
pengobatan cepat dengan :al "( +'1" mAGCl secara intra$ena dengan dosis '
mlCkg akan menaikkan kadar natrium " / 4 mAGCl. Pada iponatremia dengan water
potentials lebi superior dari pada AA untuk menentukan prognosis.
!elainan Ne$#ologis pada Penyakit )injal
Patogenesis gejala serebral masi belum diketaui namun diketaui beberapa toksin
ikut berperan. 2ela diketaui baa beratnya gejala serebral kurang berubungan
kadar urea serum. Kreatinin, p-cresol, guanidin dan paratiroid-ormon ikut berperan
terjadinya gejala .
&anifestasi klinis
ejala neurologis uremia adala abnormalitas keadaan mental, tremor, mioklonik,
asteriksis, kejang dan kram otot. 7araf perifer umumnya ikut terkena, yamg paling
sering adala polineuropati. Kelainan ini dapat simtomatik campuran motor dan
sensori neuropati atau subklinik dan anya dapat dideteksi dengan pemeriksaankecepatan antar saraf. ejala neuropati mulai dengan kelainan sensori anggota gerak
Pada ipotiroidisme non goiter neonatal, kelenjar tiroid tidak ada atau sangat kecil.
Pada aktu lair gejala ipotiroidisme sukar ditentukan. iasanya masa gestasinya
panjang dan berat lairnya besar, cenderung mengalami ikterus neonatal yang lama
+ prolonged neonatal $aundice, perut besar, fontanel posterior luas, kulit bercak-
bercak, dan akti$itas motor menurun. 2uli sensorineural terjadi pada paling sedikit
10( kasus dan gangguan pendengaran terjadi karena gangguan perkembangan
koklea. Perkembangan motor dan intelektual terlambat. 7epertiga jumla kasus
spastik, tidak terkoordinasi, dan ataksia serebelar. Pada AA tampak perkembanganotak terlambat. 7indrom Pendred +ipotiroidisme goiter dengan tuli diturun- kan
secara resisif autosomal, dan terdapat kira-kira ,' ( pada anak tuli.
Kretinisme endemik adala ipotiroidisme yang paling banyak terjadi, terutama di
negara berkembang. Kelainan neurologis berupa lingkar kepala kecil, retardasi
mental, tanda-tanda traktus piramidalis, defisit ekstrapiramidal berupa distonia fokal
atau umum, cara jalan dan langkanya kas seperti pasien parkinsonisme. 2uli terjadi
karena kerusakan kolea, terdapat basalis pada "0( kasus, terutama pada pasien
ipotiroidisme berat dan yang tela berlangsung lama. Pada M9% terdapat pelebaran
fisura 7il$ii dan iperintensitas globus palidus dan substansia nigra.
Diagnosis
=iagnosis ipotiroidisme kongenital dipertimbangkan pada anak dengan retardasi
perkembangan, aja infantil, perut buncit, rambut dan kulit kering. =iagnosis
dipastikan dengan pertulangan terlambat, pertumbuan terlambat, proporsi badan
infantil.
Pengobatan dan P#ognosis
Pengobatan ipotiroidisme dengan le$otiroksin sintetik. )pabila pengobatan dimulai
dalam minggu pertama keidupan, pertumbuan somatik dan lingkar kepala menjadinormal, tetapi prognosis untuk fungsi mental kurang jelas. ?aktor risiko independen
yang paling penting untuk outcome adala beratnya ipotiroidisme kongenital pada
saat diagnosis.
Diabetes &ellit$s
Komplikasi neurologis pada diabetes melitus +=M terjadi karena penyakitnya sendiri
atau karena ipoglikemia. ;ipoglikemia menyebabkan kelainan susunan saraf pusat berupa kejang, koma, dan sindrom mental organik, sedangkan komplikasi neurologis
pada =M
:europati diabetik
:europati merupakan komplikasi =M yang paling umum, terjadi pada kira-kira '0(
pasien yang mendapat insulinD terjadi berubungan dengan kontrol metabolik, dan
biasanya pada dengan lama dan beratnya iperglikemia.
&anifestasi klinis
:europati pada =M terdiri atas polineuropati simetris distal, neuropati motor
proksimal dan neuropati fokal. 5enis neuropati diabetik yang paling sering adala
kombinasi polineuropati sensorimotor autonomik dengan berbagai tingkatan, dan
kelainan sensori berbentuk kaos kaki dan kaos tangan. ejala neuropati berupa
parestesi, kaki terasa seperti terbakar, kulit sakit seperti terbakar, kram, nyeri seperti
ditusuk-tusuk, pada malam ari tamba buruk Pada kasus yang berat terdapatanestesia dengan ulkus neuropatik dan artropati. :europati fokal dan multifokal
termasuk mononeuropati akut atau mononeuropati multipleks terjadi tersendiri, yang
sering terkena adala saraf medianus, ulnaris, dan poplitea lateralis.
Peme#iksaan pen$njang
Pemeriksaan AM menunjukkan adanya dener$asi dan pemeriksaan ini lebi sensitif
daripada kecepatan antar saraf. Pada polineuropati aal amplitudo potensial sensori
berkurang dan potensial cetusan somatosensori lambat.
Pengobatan
Pasien yang mendapat injeksi insulin terus- menerus menunjukkan perbaikan
kecepatan antar saraf dalam jangka aktu pendek dan panjang. Bang paling baik
adala mengontrol kadar glukosa dara. Pengobatan dengan ganglioside mem- perbaiki kecepatan antar saraf motor dan sensori, nyeri pada neuropati dapat diobati
dengan fenitoin atau karbama>epin. Kelainan autonomik dapat diobati dengan
metoclopramide untuk kelainan matilitas gastrointestinal, dan fludrokortison untuk
ipotensi ortostatik.
!omplikasi $s$nan a#af P$sat
)nak dan remaja yang menderita =M dalam ' taun pertama keidupannya
menunjukkan defisit kognitif di semua bidang, termasuk intelegens, kemampuan
"isuospatial# kecepatan motor, dan koordinasi mata-tangan lebi cepat daripada
mereka yang menderita =M lebi lambat. 7ebagai akibatnya anak-anak tersebut
mempunyai ke- mampuan sekola kurang. Etak muda lebi sensitif teradap
gangguan metabolisme yang disebabkan ole =M, anak yang menderita ipoglikemia
berat, terutama sebelum berumur ' taun mempunyai risiko tinggi teradap abnor-
malitas neuropsikologik.
Kejang tidak biasa terjadi pada =M anak, sedangkan AA abnormal pada =M diduga
karena
!etoasidosis diabetik
ejala yang mendaului ketoasidosis diabetik adala tidak nafsu makan, aus, nyeri
kepala, lemas, nyeri otot dan perut, dan pernapasan cepat dan dalam +Kussmaul,
distimulasi ole asidosis metabolik berat. ;al ini menyebabkan ipokapnia dan
$asokonstriksi serebral dengan akibat aliran dara otak berkurang dan kebutuan
2idak ditemukan bukti baa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya
kejang demam +le$el %, rekomendasi =, namun para ali di %ndonesia sepakat baa
antipiretik tetap dapat diberikan +le$el %%%, rekomendasi . =osis parasetamol yang
digunakan adala 10 /1' mgCkgCkali diberikan 4 kali seari dan tidak lebi dari ' kali.
=osis %buprofen '-10 mgC kgCkali ,"-4 kali seari . Meskipun jarang, asam
asetilsalisilat dapat menyebabkan sindrom 9eye terutama pada anak kurang dari 1#
bulan, seingga penggunaan asam asetilsalisilat tidak dianjurkan.
Antikon($lsan
Pemakaian dia>epam oral dosis 0," mgCkg setiap # jam pada saat demam menurunkan
risiko berulangnya kejang pada "0(- 60( kasus, begitu pula dengan dia>epam rektaldosis 0.' mgCkg setiap # jam pada suu ! "#.'0c. ?enobarbital, karbama>epin , dan
fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencega kejang demam.