TUBERKULOSIS PARU Tuberkulosis paru adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex. 12 Organisme ini termasuk ordo Actinomycetales, familia Mycobacteriaceae dan genus Mycobacterium. Genus Mycobacterium memiliki beberapa spesies diantaranya Mycobacterium tuberculosis yang menyebabkan infeksi pada manusia. Basil tuberculosis berbentuk batang ramping lurus, tapi kadang-kadang agak melengkung, panjang 1 - 4 µ, lebar 0,3 - 0,6 µ. Untuk membelah dari satu sampai dua (generation time) kuman membutuhkan waktu 14-20 jam dan pertumbuhan pada media kultur biasa dapat dilihat dalam waktu 6-8 minggu.3,15,16 Suhu optimal untuk tumbuh pada 37 0 C dan PH 6,4-7,0. Jika dipanaskan pada suhu 60oC akan matidalam waktu 15-20 menit. Dinding selnya 60% terdiri dari kompleks lemak seperti mycolic acid yang menyebabkan kuman bersifat tahan asam, cord factor merupakan mikosida yang berhubungan dengan virulensi. Kuman yang virulen mempunyai bentuk khas yang disebut serpentine cord, Wax D yang berperan dalam immunogenitas dan phospatides yang berperan dalam proses nekrosis kaseosa. Basil tuberkulosis sulit untuk diwarnai tapi sekali diwarnai ia akan mengikat zat warna dengan kaya yang tidak dapat dilepaskan dengan larutan asam alkohol seperti: pewarnaan Ziehl Nielsen, sehingga organisme ini di sebut tahan asam.3,17,18 DIABETES MELLITUS
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
TUBERKULOSIS PARU
Tuberkulosis paru adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis complex. 12 Organisme ini termasuk ordo Actinomycetales, familia
Mycobacteriaceae dan genus Mycobacterium. Genus Mycobacterium memiliki beberapa spesies
diantaranya Mycobacterium tuberculosis yang menyebabkan infeksi pada manusia. Basil
tuberculosis berbentuk batang ramping lurus, tapi kadang-kadang agak melengkung, panjang 1 -
4 µ, lebar 0,3 - 0,6 µ. Untuk membelah dari satu sampai dua (generation time) kuman
membutuhkan waktu 14-20 jam dan pertumbuhan pada media kultur biasa dapat dilihat dalam
waktu 6-8 minggu.3,15,16
Suhu optimal untuk tumbuh pada 370C dan PH 6,4-7,0. Jika dipanaskan pada suhu 60oC
akan matidalam waktu 15-20 menit. Dinding selnya 60% terdiri dari kompleks lemak seperti
mycolic acid yang menyebabkan kuman bersifat tahan asam, cord factor merupakan mikosida
yang berhubungan dengan virulensi. Kuman yang virulen mempunyai bentuk khas yang disebut
serpentine cord, Wax D yang berperan dalam immunogenitas dan phospatides yang berperan
dalam proses nekrosis kaseosa. Basil tuberkulosis sulit untuk diwarnai tapi sekali diwarnai ia
akan mengikat zat warna dengan kaya yang tidak dapat dilepaskan dengan larutan asam alkohol
seperti: pewarnaan Ziehl Nielsen, sehingga organisme ini di sebut tahan asam.3,17,18
DIABETES MELLITUS
Pengetahuan tentang DM berawal sejak sebelum Masehi. Pada Egyptian Papyrus
(1500M) digambarkan penyakit DM berkaitan dengan banyaknya urine keluar. Pada abad ke 3
sampai ke 6 M, sarjana Cina, Jepang dan India menerangkan mengenai poliuria pada penderita
DM dimana urine terasa manis dan lengket. Walaupun telah diketahui selama berabad-abad
bahwa urine penderita diabetes terasa manis, Thomas Willis (174) menyatakan rasa manis
tersebut akibat madu. Kemudian ditetapkanlah nama diabetes mellitus (mellitus=madu).
Beberapa abad yang lalu telah diketahui penyakit ini ada hubungannya dengan gangguan
sel beta, dimana kelompok sel membentuk pulau-pulau jaringan kecil pada pankreas eksokrin.
Pulau-pulau ini pertama kali dikenali pada ikan oleh Brockman, dan diberi nama
Langerhans.12,19 Diabetes Mellitus merupakan sindroma yang ditandai dengan hiperglikemia
kronik dan gangguan karbohidrat, lemak, protein yang disebabkan defisiensi insulin
absolut/relatif .20
PATOGENESIS TB PARU PADA PENDERITA DM
Patogenesis DM sampai saat ini belum diketahui dengan pasti namun factor genetik dan
lingkungan memegang peranan dalam proses terjadinya DM. Disamping itu defisiensi sekresi
insulin oleh sel beta pankreas dan resistensi insulin di perifer merupakan dua keadaan yang
ditemukan bersamaan pada DM. Proses mana yang terjadi terlebih dulu belum diketahui dengan
pasti. Meningkatnya kepekaan primer DM terhadap infeksi TB paru disebabkan oleh berbagai
faktor, pada umumnya efek hiperglikemi sangat berperan dalam hal mudahnya pasien DM
terkena TB paru. Hal ini disebabkan karena hiperglikemi mengganggu fungsi netrofil, monosit,
makrofag dan fagositosis.37
Infeksi adalah penyebab utama klinis hiperglikemi pada DM. Tercatat 30% kasus
ketoasidosis diabetik dicetuskan oleh infeksi. Efek metabolik infeksi pada DM diawali oleh
kenaikan kadar glukosa darah karena glukoneogenesis yang distimulasi oleh meningkatnya
sekresi counter regulatory hormones (glukagon, kortisol, growth hormon, katekolamin) maupun
penekanan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Katekolamin diproduksi oleh saraf simpatis
sedangkan adrenalin dihasilkan oleh medulla adrenal, keduanya menyebabkan meningkatnya
glukoneogenesis dan penekanan terhadap sekresi insulin.13,37
2.6. GANGGUAN MEKANISME PERTAHANAN TUBUH TB PARU DENGAN DM
Pada penelitian yang dilakukan penderita TB paru jumlah CD4 nya akan menurun
sedangkan pada penderita DM gangguan fungsi polimorpho nuclear leukosit (PMNL) lebih
menonjol terutama pada DM yang tidak terkontrol.13
Ada tiga aspek fungsi PMNL yang terganggu :
a. Kemotaksis
Penelitian oleh Mowatt dan Baumm mendapatkan penurunan daya kemotaksis lekosit pada
penderita DM dibandingkan dengan kontrol dan akan semakin memburuk bila pasien jatuh
dalam koma ketoasidosis. Keadaan ini dapat diperbaiki dengan menambah insulin kedalam
larutan penguji. Penyebab dan gejala klinis gangguan kemotaksis pada DM belum diketahui
dengan pasti. Basement Membran yang menebal dan berkombinasi dengan gangguan kemotaksis
akan menyebabkan gangguan mekanisme pertahanan tubuh.
b. Fagositosis
Mekanisme pertahanan ini meliputi masuknya dan dihancurkannya bakteri oleh lekosit. Balch
dan Watters melaporkan adanya gangguan fagositosis pada penderita DM terhadap bakteri tetapi
tidak pada semua bakteri yang dipakai pada pemeriksaan. Bybee, Rogers, Crosby dan Allison
mendapat perbedaan efisiensi fagositosis apabila penderita DM jatuh kedalam keadaan asidosis.
Penelitian lain juga mendapati adanya penurunan fagositosis meskipun pasien belum jatuh
kedalam keadaan asidosis, ini terutama terjadi pada penderita DM dengan kontrol yang jelek.
Gambar disfungsi sel fagosit
Fagositosis terganggu pada DM akibat defek intrinstik dari pada PMN Aktifitas
membunuh enzim lisosom juga menurun. Pada keadaan hiperglikemi cenderung terbentuk
sorbitol oleh enzim aldose reduktase dengan bantuan Nicotinamide Adenine Dinucleotide
Phosphate (NADPH) menjadi NADP. Karena NADPH banyak digunakan untuk membentuk
sorbitol maka aktifitas membunuh mikroorganisme intraselular yang memerlukan NADPH
menjadi menurun (respiratory burst). Normalisasi KGD akan meningkatkan aktivasi membunuh
dalam 48 jam.7
c. Aktifitas Bakterisidal
Gallacer dkk mendapati hubungan negatif yang signifikan antara keadaan HbA1c dengan
aktifitas bakterisidal netrofil. Patogenesis kelainan ini belum jelas tetapi terlihat adanya
hubungan antara derajat dan lamanya hiperglikemi.
DIAGNOSIS TUBERKULOSIS PARU
Untuk menegakkan diagnosis TB paru perlu dilakukan beberapa pemeriksaan seperti
pemeriksaan klinis, pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan laboratorium.
a. Pemeriksaan Klinis
TB disebut juga the great immitator oleh karena gejalanya banyak mirip dengan penyakit
lain. Pada pemeriksaan klinis dibagi atas pemeriksaan gejala klinis dan pemeriksaan jasmani.23
1. Gejala klinis. Dibagi menjadi 2 (dua) golongan :
a) Gejala respiratorik :
- Batuk : gejala yang paling dini dan paling sering dikeluhkan. Batuk yang pertama terjadi karena
iritasi bronkus. Batuk-batuk yang berlangsung ≥ 3 minggu harus dipikirkan adanya tuberkulosis
paru.
- Batuk darah : darah yang dikeluarkan dapat berupa garis-garis, bercak-bercak atau bahkan
dalam jumlah banyak.
- Sesak napas: jika proses penyakit sudah lanjut dan terdapat kerusakan paru yang cukup luas.
- Nyeri dada : apabila parenkim paru subpleura sudah terlibat.
b) Gejala sistemik:
- Demam
- Gejala sistemik lain adalah malaise, keringat malam, anoreksia berat
badan menurun.23,24
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung pada luas lesi dan
kelainan struktur paru yang terinfeksi. Pada permulaan perkembangan penyakit umumnya tidak
(sulit sekali) menemukan kelainan. Pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas