TUBERCULOSIS URINARIA Dr. Adrián Scroca. HISTORIAHISTORIA En 1882 Robert Koch anuncio la patogenia de la enfermedad desarrollada como los postulados de.

TUBERCULOSIS URINARIA

Dr. Adrián Scroca

HISTORIA

En 1882 Robert Koch anuncio la patogenia de la enfermedad desarrollada como los postulados de Koch, usados hasta hoy.

En 1937 Wildbolz utilizo el termino “tuberculosis genitourinaria”

En 1946 se inicia el tratamiento con Estreptomicina y en 1952 con Isoniazida, con lo que paso a ser una enfermedad curable en la mayoría de los casos

EPIDEMILOGIA

Se ha presentado un importante incremento. 1.VIH 2.La inmigración 3.Negligencia. 4. Mala infraestructura

Se ha convertido en un obstáculo para el tratamiento.Infección oportunista más común (10% VIH, 5% Pacientes sanos)

EPIDEMIOLOGIA Transmisión comúnmente se da

mediante las gotitas flush.

La duración de la exposición y el nivel de la infección son determinante.

Factores de riesgo (Hacinamiento, inmuno supresión).

PRIMOINFECCION PULMONAR

CARACTERISTICAS

Crónica Hematógena Pausibacilar Oligosintomatica

ETIOLOGIA Producida por el Mycobacterium

tuberculosis (Bacilo de Koch), bacilo aerobio; por sus caracteres tintoriales, es ácido alcohol resistente.

Alcanza el aparato urinario por vía hematógena desde un foco pulmonar.

Inicialmente subclínico hasta que afecta pelvis y cálices, momento donde elimina por orina pus y microorganismos afectando el urotelio

ETIOLOGIA

La lesión microscópica típica se llama tuberculoma o granuloma tuberculoso, y produce una destrucción del tejido en el que asienta y cura con fibrosis, cicatrización y retracción del órgano.

TBC UROGENITALPATOGENIA1

2

3

1- Foco primario: Pulmonar 90%. Intestinal 10%

2- Vía hematógena3- Localización urinaria inicial Cortical

Estado inmunitario

CurarLatencia

Progresar

Medular

PropagaciónContinuidadLinfática

Canalicular

Vía excreto

raLesiones de la vía excretora

bilateral

insuficiencia renal

Vejiga

Retracción vesical

Epididimitis

Prostatitis

Estenosis de uretra (poco

frecuente)

FORMAS ANATOMICAS

Nodosa: Es un tuberculoma similar al del pulmón o encéfalo; muy rara en el riñón.

Exudativo-caseosa cavitaria: Es la + frecuente, se caracteriza por la caseificación y la tendencia a abrirse al cáliz y pelvis.

Pielitis caseosa poco frecuente, sin grandes focos destructivos del tejido renal, pero rápidamente progresiva; con diseminación hematógena y meningitis.

FORMAS ANATOMICAS

Riñón mastic (pasta de yeso): representa la curación natural de la TBC renal. Se la llama también TBC renal fibrocaseosa retráctil y corresponde a la fase terminal de la forma anterior. Presenta destrucción de todo el riñón, no debe entenderse como que los bacilos de Koch han desaparecido. El riñón mastic se produce por cierre del uréter por la inflamación TBC, con lo cual el caseum se acumula en la pelvis, cálices y cavidades del tejido renal y se transforma en un material espeso que tiene el aspecto de pasta de yeso.

EVOLUCION

Curación: con cicatrices deformantes pielocalicilares, obstrucciones y estenosis de la vía urinaria.

Progresión: con propagación al lado opuesto por vía ascendente y generalización después de extenderse a la vejiga (15% de los casos), próstata, vesículas seminales y epidídimo. En el epidídimo y próstata puede presentarse como una TBC aislada, sin afectación del riñón. La orquitis TBC habitualmente es 2ª a la TBC del epidídimo

EVOLUCION

Infecciones bacterianas sobreagregadas o desarrolladas posteriormente sobre lesiones cicatrízales.

Litiasis.

HTA: es rara, salvo cuando ha habido una pielonefritis sobre agregada.

CLINICA

Cistitis crónica (no remite con ATB comunes)

Prostatitis (próstata dura, chica, no dolorosa)

Epididimitis crónica (de la cola, fistuliza)

Orina turbia

• piúrica• ácida• abacteriana

Otras manifestaciones Hematuria total intermitente (10%) Microhematúria (50%) Cólico renal Hemospermia HTA (5-10%) Astenia, anorexia, adelgazamiento Pionefrosis febril y tóxica (raro)

La magnitud de los síntomas no refleja la gravedad de la enfermedad.

DIAGNOSTICO Clínico (sospecharla!!!)

Lab. Orina (sedimento/coloración ZN) Se debe realizar un ex. directo y un UC.

Ex. directo: alta especificidad, rápido y detecta pacientes contagiantes. Baja sensibilidad. Orina ácida, abacteriana y piúrica.

Cultivos con alta sensibilidad pero demora mucho.

Dado que la descarga del bacilo en la orina puede ser intermitente, deben tomarse 3 muestras matinales en diferentes días.

Laboratorio

• Prueba de la tuberculina PPD• BAAR en eosina• Cultivo Lowenstein Jansen• Reaccion de la polimerasa en cadena

DIAGNOSTICOImágenes Urograma excretor: Lesiones : *Iniciales

*Evolutivas

*Tardías TAC c/s contraste URO-RNM Cistouretrografía retrograda miccional y

postmicional (CUGM). Centellograma renal o Radiorrenograma

con prueba diurética (RRG).Cuando la curación de la TBC es con fibrosis, origina la “2ª enf. ESTENOSIS-URONEFROSIS

UROGRAMA EXCRETOR

Lesiones inicialesPapilas poco nítidasBorramientos de los cálicesUréter y vejiga normales

Lesiones evolutivasFunción renal del lado afectado deficienteCálices dilatados con pelvis renal normalUréter acintado, con estrecheces Vejiga con poca capacidad

UROGRAMA EXCRETOR

Lesiones tardías

Anulación funcional Riñón mastic Función renal contralateral débil Cálices dilatados, con ausencia de 1 o +

de ellos Uréter engrosado y rígido Uretritis estenosante terminal Vejiga retraída en el lado enfermo Vejiga con escasa capacidad

Apolillamiento del grupo calicial inferior del riñón derecho, discreta ectasia ureteral y gran retracción vesical

UIVUIV

Enfermedad avanzada. Se observa una gran cavidad en comunicación con el cáliz y todo el sist. Colector irregular y retráctil

Enfermedad avanzada. Se observa una gran cavidad en comunicación con el cáliz y todo el sistema colector irregular

TAC

TAC

Los cambios tempranos en la vejiga generalmente se desarrollan alrededor de los orificios ureterales

Se produce un engrosamiento de sus paredes; ocasionalmente se encuentran pequeñas calcificaciones.

Es frecuente encontrar defectos del llenado vesical que son confundidos con carcinomas vesicales

Los cambios inflamatorios resultantes (capacidad vesical reducida) son evidenciados en los estudios de cistografía.

VEJIGA

CISTOSCOPIA Cistoscopia - Disminución de la capacidad - Petequias y granulaciones - Edema y congestión - Cistitis hemorrágica - Ulceraciones de bordes congestivos - Meato entreabierto, deprimido y retraído en hoyo de golf .

Diagnóstico Diferencial

Pielonefritis crónica Litiasis radiotransparenteCáncer vesical Cistitis intersticial Tumores renales pequeños Cistitis crónica inespecífica Debe estudiarse la posibilidad de una TBC pulmonar asociada

TRATAMIENTO

De la TBC activa (6 a 9 meses)

De la 2ª enfermedad

ISONIAZIDAPIRAZINAMIDARIFAMPICINA

Curación

PlásticasEctomía

s

Curación = 3 Urocultivos (-) + Clínica/Rx s/p

Ectomias

Plasticas

PREGUNTAS ?

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