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TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS PULMONAR PULMONAR CURSO DE CLINICA MEDICA CURSO DE CLINICA MEDICA
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Tuberculosis clase[1]

Jul 24, 2015

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Health & Medicine

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Page 1: Tuberculosis clase[1]

TUBERCULOSITUBERCULOSISS

PULMONARPULMONARCURSO DE CLINICA CURSO DE CLINICA

MEDICAMEDICA

Page 2: Tuberculosis clase[1]

TBC: DefiniciónTBC: Definición

“ “ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante y extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en la estructura alveolar del inhalación en la estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas que pulmón de núcleos de gotitas que contienen el bacilo de la TBC contienen el bacilo de la TBC (mycobacterium tuberculosis); se (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo asintomática), temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial recurrencia” *.latencia y potencial recurrencia” *.

* American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America * American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America (March 2005) (March 2005)

Page 3: Tuberculosis clase[1]

Mycobacterium Mycobacterium TuberculosisTuberculosis

(Bacilo de Koch) (Bacilo de Koch) Bacteria intracelular Bacteria intracelular

aerobio estricto.aerobio estricto. Forma bastoncillo.Forma bastoncillo. Mide: 0,5Mide: 0,5µµm x 0,3 m x 0,3 µµm.m. Resiste la decoloración Resiste la decoloración

con alcohol y con alcohol y ácido.ácido.

Observación extendido de expectoración teñido con Ziehl- Nielsen.

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TBC: GeneralidadesTBC: Generalidades

Enfermedad tan antigüa como la humanidad. Momias de 5.000 años A.C. en

Egipto.

El concepto de contagiosidad de la enfermedad no se tuvo hasta el siglo XVIII.

R. Koch identificó el agente etiológico en 1882.

Los avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y augurar su eliminación a principios del siglo XXI.

Page 5: Tuberculosis clase[1]

TBC: EpidemiologíaTBC: Epidemiología Grandes cambios como consecuencia del Grandes cambios como consecuencia del

VIH.VIH. 1900- 1950: Mortalidad 10% 1900- 1950: Mortalidad 10%

(250/100.000).(250/100.000). Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo

principalmente a reactivaciones.principalmente a reactivaciones.

Desde 1985 Desde 1985 empezó a cambiar empezó a cambiar dramáticamente.dramáticamente.

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TBC: EpidemiologíaTBC: Epidemiología

Relación TBC- VIH:Relación TBC- VIH: Aumento reportes en jóvenes.Aumento reportes en jóvenes. Aumento de Primoinfección.Aumento de Primoinfección. Aumento resistencia multidrogas.Aumento resistencia multidrogas. VIH es el mayor factor de riesgo para VIH es el mayor factor de riesgo para

reactivación de infección latente (7- 10%/ reactivación de infección latente (7- 10%/ año).año).

Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%.un 18%.

Se estima que infectados VIH Se estima que infectados VIH corresponden al 30- 50% del total de corresponden al 30- 50% del total de casos.casos.

Page 7: Tuberculosis clase[1]

TBC: EpidemiologíaTBC: Epidemiología Estimación: Incidencia anual aumentará Estimación: Incidencia anual aumentará

un 40% en los próximos años.un 40% en los próximos años. Incidencia mundial es muy variada.Incidencia mundial es muy variada.

Page 8: Tuberculosis clase[1]

TBC: EpidemiologíaTBC: Epidemiología

Chile ha iniciado la fase de eliminación de la Chile ha iniciado la fase de eliminación de la enfermedad como problema de Salud Pública y se enfermedad como problema de Salud Pública y se

espera culminar ese proceso entre 2015 y 2020.*espera culminar ese proceso entre 2015 y 2020.*

*Revista Chilena Enf. Respiratorias, *Revista Chilena Enf. Respiratorias, Dic. 2004Dic. 2004

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TBC: Factores TBC: Factores Predisponentes.Predisponentes.

Del bacilo:Del bacilo: virulencia; cantidad virulencia; cantidad inoculada.inoculada.

Del ambiente:Del ambiente: hacinamiento. hacinamiento. Del huésped: Del huésped:

a)a) Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.b)b) Infecciones virales como el VIH.Infecciones virales como el VIH.c)c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.d)d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.Desnutrición: proteica, alcoholismo.

Edad:Edad: en los extremos de la vida. en los extremos de la vida. Raza:Raza: menor en europeos, mayor en menor en europeos, mayor en

negros y mapuches.negros y mapuches.

Page 10: Tuberculosis clase[1]

Primoinfección: Primoinfección: ContagioContagio

Pequeñas gotas 2- 3 Pequeñas gotas 2- 3 µµm diámetro que son m diámetro que son aerosolizadas y se depositan en los aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.alvéolos.

> 105 bacilos/mL

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Primoinfección: Primoinfección: ContagioContagio

Transmisión: Baciloscopía positiva (bacilíferos). En menor medida: Baciloscopía negativa

y cultivo positivo. No son contagiosos:

Baciloscopía y cultivo negativos. Formas extrapulmonares.

De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.

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TBC: PatogeniaTBC: Patogenia

Bacilo de Koch:Bacilo de Koch: Variedades que producen infección en Variedades que producen infección en

hombre son: Humana y Bovina.hombre son: Humana y Bovina. Altamente resistente a condiciones físicas Altamente resistente a condiciones físicas

y químicas adversas.y químicas adversas. Fuera del hombre es incapaz de Fuera del hombre es incapaz de

multiplicarse.multiplicarse. Difícil desarrollo en medio de cultivo:Difícil desarrollo en medio de cultivo:

Requiriendo entre 30 y 60 Requiriendo entre 30 y 60 días.días.

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TBC: PatogeniaTBC: Patogenia

Cuando alcanzan los alvéolos son Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos por macrófagos alveolares. ingeridos por macrófagos alveolares.

BacilBacilo o KochKoch

Resistente a Respuesta Resistente a Respuesta Humoral.Humoral.

Sensible a Respuesta Sensible a Respuesta Celular.Celular.

equilibrio entre actividad equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo.virulencia del bacilo.

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TBC: PatogeniaTBC: Patogenia VirulenciaVirulencia::

Nº de bacilos.Nº de bacilos. Factores genéticos:Factores genéticos: actividad catalasa- actividad catalasa-

peroxidasa, el factor colonizador de macrófago peroxidasa, el factor colonizador de macrófago ((mcemce), factor sigma (), factor sigma (sigAsigA).).

Composición de la pared bacteriana rica en Composición de la pared bacteriana rica en lípidos, glucolípidos y polisacáridos.lípidos, glucolípidos y polisacáridos.

Antígenos proteicos:Antígenos proteicos: Moléculas de 30 y 32 kDa del complejo común Moléculas de 30 y 32 kDa del complejo común

BCG85 (median la adhesión e invasión de los BCG85 (median la adhesión e invasión de los bacilos).bacilos).

Antígeno 10 kDa (estimula proliferación de Antígeno 10 kDa (estimula proliferación de linfocitos).linfocitos).

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TBC: PatogeniaTBC: Patogenia

Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo.

Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo.

Bacilos en Bacilos en macrófamacrófa

gosgos

MultiplicacMultiplicaciónión

MacrófaMacrófago se go se lisalisa

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TBC: Patogenia.TBC: Patogenia.2- 4 semanas postinfección2- 4 semanas postinfección

Respuesta eficaz requiere:Respuesta eficaz requiere:

Linfocitos CD8 citotóxicos y Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.Th1.

Respuesta inmune celular e Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada.hipersensibilidad retardada.

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TBC: PatogeniaTBC: Patogenia La respuesta Th1 conlleva:La respuesta Th1 conlleva:

Producción de IF-Producción de IF-δδ y GM-CSF y GM-CSF potentes activadores de los macrófagos.potentes activadores de los macrófagos.

TNF-TNF-αα e IL-2 e IL-2 aumentan la aumentan la actividad microbactericida del macrófago. actividad microbactericida del macrófago.

IL-3 IL-3 induce la formación de células induce la formación de células gigantes. gigantes.

Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los respuesta Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular.macrófagos no activados y el daño tisular.

Estos dos tipos de respuesta, determinarán la Estos dos tipos de respuesta, determinarán la forma de tuberculosis que aparecerá con forma de tuberculosis que aparecerá con posterioridad.posterioridad.

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TBC Primaria.TBC Primaria.

Aparece consecutiva a infección inicial.Aparece consecutiva a infección inicial. Localizada principalmente en campos Localizada principalmente en campos

medios e inferiores de los pulmones.medios e inferiores de los pulmones.

Localización más Localización más frecuente:frecuente: Lóbulo Medio Lóbulo Medio Derecho:Derecho:Rodeado más Rodeado más densamente densamente por nodulos linfáticos.por nodulos linfáticos.Mayor longitud y Mayor longitud y menor diámetro menor diámetro relativo.relativo.

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TBC Primaria.TBC Primaria.

2 Formas de evolución:2 Formas de evolución:

PRIMOINFECCIÓN

COMPLEJO PRIMARIO

CURACIÓN.

Bacilos en inactividad metabólica

PROGRESIÓN PRIMARIA

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TBC PrimariaTBC Primaria En el período de multiplicación previo a En el período de multiplicación previo a

Respuesta Inmune, hay invasión torrente Respuesta Inmune, hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación.sanguíneo, produciéndose diseminación.

TBC Extrapulmonar.TBC Extrapulmonar.

Frecuente:Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal. Adenopatías hiliares o paratraqueal.

Inmunidad específica lesiones Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados, acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y células epitelioides, células gigantes y linfocitos.linfocitos.

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TBC PrimariaTBC Primaria

Aparición Necrosis Caseosa.Aparición Necrosis Caseosa. Aunque el Aunque el M. tuberculosis M. tuberculosis puede puede

sobrevivir, su crecimiento queda inhibido sobrevivir, su crecimiento queda inhibido ( PO( PO22, pH ácido)., pH ácido).

Complejo de Complejo de Ghon.Ghon.

Algunas lesiones curan Algunas lesiones curan mediante fibrosis y mediante fibrosis y

calcificacióncalcificación

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TBC Primaria: TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas

(niños)(niños) Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)

Adenopatía hiliar o mediastínica (65%). Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).

Compresión vía aérea con obstrucción Compresión vía aérea con obstrucción bronquial, hiperinsuflación localizada bronquial, hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia.seguida de atelectasia.

Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)(50%)

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TBC PostprimariaTBC Postprimaria

Representa 90% de los casos adultos no –Representa 90% de los casos adultos no –VIH.VIH.

Se debe a la reactivación endógena de una Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente. infección tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena.Excepcionalmente exógena.

Causas: Causas: VIHVIH DesnutriciónDesnutrición

OHOH Insuficiencia RenalInsuficiencia Renal

DiabetesDiabetes Fcos. Fcos. InmunodepresoresInmunodepresores

Sinónimos:Sinónimos: TBC secundaria, de TBC secundaria, de reactivación, reactivación, del adulto, del adulto, reinfección endógena.reinfección endógena.

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TBC PostprimariaTBC Postprimaria

Multiplicación activa 10-14 días Nº Multiplicación activa 10-14 días Nº crítico para producir enfermedad cavitaria.crítico para producir enfermedad cavitaria.

Localización más Localización más frecuente:frecuente:

Segmentos Segmentos apicales y apicales y

posteriores de posteriores de los los lóbulos lóbulos superiores.superiores.

También los También los segmentos segmentos superiores de superiores de lóbulos lóbulos inferiores.inferiores.

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TBC Postprimaria TBC Postprimaria

Evolución: En el centro de la lesión, el

material caseoso presenta licuefacción, va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos, y se drena en ellos el contenido

CAVERNAS.Diseminación broncógena.Diseminación hematógena.

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TBC Postprimaria: TBC Postprimaria: Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

Tos (50-70%).Tos (50-70%).Pérdida de peso.Pérdida de peso.Fatiga.Fatiga.Fiebre y sudoración nocturna Fiebre y sudoración nocturna

(50%).(50%).Dolor torácico y disnea (70%).Dolor torácico y disnea (70%).

Inicio Inicio insidioso.insidioso.

Page 27: Tuberculosis clase[1]

TBC Postprimaria:TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas

Examen físico: Examen físico: puede ser puede ser completamente normal o evidenciar completamente normal o evidenciar estertores, roncus, sibilancias, sonidos estertores, roncus, sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con cavitaciones anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y acropaquias.grandes y acropaquias.

Afectación de vías respiratorias Afectación de vías respiratorias altas: disfonía, ronquera y/o altas: disfonía, ronquera y/o disfagia dolorosa.disfagia dolorosa.

Page 28: Tuberculosis clase[1]

Infección latente Infección latente

Ausencia de síntomas clínicos de enfermedad, PPD positivo y/o la existencia de tractos fibrocicatriciales en el estudio de radiografía de tórax, sugestivos de tuberculosis antigüa.

Page 29: Tuberculosis clase[1]

Valoración Diagnóstica.Valoración Diagnóstica.

Paciente con factores de riesgo y clínica Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva. sugestiva.

Hallazgos en radiografía de tórax. Hallazgos en radiografía de tórax. PPD PPD valor limitado. valor limitado. Diagnóstico de presunción se realiza por

baciloscopía positiva mediante tinción de Ziehl-Neelsen o preparados de coloración fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles).

Diagnóstico definitivo: Cultivo.

Page 30: Tuberculosis clase[1]

TBC: Diagnóstico: Rx TóraxTBC: Diagnóstico: Rx Tórax Manifestaciones variadas e inespecíficas.Manifestaciones variadas e inespecíficas.

TBC Primaria:TBC Primaria: Linfoadenopatías.Linfoadenopatías.

Opacidades Opacidades parenquimatosas, parenquimatosas, tanto del espacio tanto del espacio aéreo como del aéreo como del intersticio, siendo intersticio, siendo la consolidación la consolidación del espacio aéreo del espacio aéreo el patrón el patrón radiológico más radiológico más común, común, acompañado en acompañado en ocasiones de ocasiones de excavaciones excavaciones

Page 31: Tuberculosis clase[1]

TBC: Diagnóstico:Rx TóraxTBC: Diagnóstico:Rx Tórax Compromete con Compromete con

mayor frecuencia mayor frecuencia segmento apical o segmento apical o posterior de posterior de lóbulos superiores.lóbulos superiores.

Otras Otras manifestaciones:manifestaciones:

1)1) Enfermedad Enfermedad traqueobronquial: traqueobronquial: Atelectasias o Atelectasias o hiperinsuflación hiperinsuflación secundaria.secundaria.

2)2) Enfermedad Enfermedad pleural: derrame de pleural: derrame de tamaño variable.tamaño variable.

Page 32: Tuberculosis clase[1]

TBC: Diagnóstico:Rx TóraxTBC: Diagnóstico:Rx Tórax TBC Postprimaria:TBC Postprimaria:

Distintivo:Distintivo: Predilección por Predilección por los lóbulos los lóbulos superiores, superiores, ausencia ausencia linfodenopatías y linfodenopatías y propensión a propensión a excavación. excavación. Consolidación del Consolidación del espacio aéreo: espacio aéreo: patrón común. patrón común.

Page 33: Tuberculosis clase[1]

TBC: Diagnóstico: Rx TóraxTBC: Diagnóstico: Rx Tórax

La excavación es también La excavación es también una característica una característica importante de la importante de la tuberculosis post-primaria.tuberculosis post-primaria.

Cavernas Cavernas

Mezcla de Mezcla de patrones patrones radiográficos: radiográficos: opacidades opacidades lineales, lineales, reticulares y reticulares y nodulares. nodulares.

La resolución de las anormalidades radiológicas es La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. La radiografía de tórax no es el mejor método lenta. La radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto. ATB. de vigilar la respuesta al tto. ATB.

Page 34: Tuberculosis clase[1]

BaciloscopíaBaciloscopía

3 muestras de esputo de buena calidad, de primera hora de la mañana, en días distintos.

Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son necesarios 5.000 a 10.000 bacilos/ml.

Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada.

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TBC: Diagnóstico:TBC: Diagnóstico:PPDPPD

IntradermorreacciónIntradermorreacción que que determinar existencia de determinar existencia de respuesta inmune celular respuesta inmune celular antituberculosa.antituberculosa.

Técnica de Mantoux:Técnica de Mantoux: Inyección intradérmica 0,1 ml Inyección intradérmica 0,1 ml de “de “Derivado Proteico Derivado Proteico Purificado”Purificado”..

Se mide área de induración 48- Se mide área de induración 48- 72 Hrs. Post Test.72 Hrs. Post Test.

Escasa utilidad diagnóstica por extenso Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG.uso de BCG.

Page 36: Tuberculosis clase[1]

Reacción Reacción ≥ ≥ 5mm de 5mm de induracióninduración

Reacción ≥ 10 Reacción ≥ 10 mm de mm de induracióninduración

Reacción ≥ 15 Reacción ≥ 15 mm de mm de induracióninduración

Infección por VIHInfección por VIH Niños ≤ 5 años.Niños ≤ 5 años.

Pacientes sin Pacientes sin ninguno de los ninguno de los criterios criterios anteriores.anteriores.

Conductas riesgo Conductas riesgo VIH y Rechazo VIH y Rechazo analítica de analítica de detección de VIH.detección de VIH.

DM, IRC, silicosis, DM, IRC, silicosis, neoplasias, baja de neoplasias, baja de peso, Sd. Mala peso, Sd. Mala absorción.absorción.

Tratamiento Tratamiento corticoides o corticoides o inmunosupresor inmunosupresor prolongadoprolongado

Inmigración Inmigración reciente de países reciente de países de alta de alta prevalencia.prevalencia.

Contacto reciente Contacto reciente TBC bacilífera.TBC bacilífera.

Residentes y Residentes y empleados de empleados de centros de salud.centros de salud.

Transplante de Transplante de órgano sólido.órgano sólido.

Personal Personal laboratorio laboratorio microbacteriologíamicrobacteriología

TBC: Diagnóstico: PPDTBC: Diagnóstico: PPD

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TBC: Tratamiento.TBC: Tratamiento.

Principios Básicos:Principios Básicos: Asociación de drogas. Monoterapia Asociación de drogas. Monoterapia

produce resistencia.produce resistencia. Fármacos usados en dosis apropiadas.Fármacos usados en dosis apropiadas. Fármacos deben ser tomados Fármacos deben ser tomados

regularmente.regularmente. Tratamiento prolongado.Tratamiento prolongado.

Drogas bactericidas, Drogas bactericidas, bacteriostáticas y esterilizantes.bacteriostáticas y esterilizantes.

Page 38: Tuberculosis clase[1]

TBC: Tratamiento-TBC: Tratamiento-Resistencia.Resistencia.

Capacidad natural de desarrollar mutaciones espontáneas a los fármacos y adaptar su metabolismo a las características del medio.

Resistencia, es de tipo cromosómico, definitiva, e irreversible y pérdida de la eficacia del fármaco para toda la vida del paciente.

Es necesario asociar en las pautas de tratamiento fármacos con actividad bactericida y esterilizante.

Clasificación: Primarias: mutación espontánea del germen en

pacientes que no han recibido ningún tratamiento antituberculoso.

Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas: monoterapias, dosis insuficientes o tto. irregulares.

Page 39: Tuberculosis clase[1]

TBC: Tratamiento:TBC: Tratamiento:DrogasDrogas

Bactericidas:Bactericidas: HIN (isoniazida).HIN (isoniazida). RMP (rifampicina).RMP (rifampicina). SM (estreptomicina).SM (estreptomicina).

Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias, en presencia de los tres fármacos.

Bacteriostático:Bacteriostático: EMB (etambutol)EMB (etambutol)

Page 40: Tuberculosis clase[1]

TBC: Tratamiento:TBC: Tratamiento:DrogasDrogas

Esterilizantes:Esterilizantes: Pz (Pirazinomida*).Pz (Pirazinomida*).RMP (rifampicina).RMP (rifampicina). HIN (Isoniazida).HIN (Isoniazida).

Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares persistentes y que están en lesiones caseosas. De esta acción dependerá el porcentaje de recaídas.

Page 41: Tuberculosis clase[1]

TBC: TratamientoTBC: TratamientoFármacoFármaco Dosis Diaria Dosis Diaria

Adulto Adulto (mg/Kg)(mg/Kg)

Dosis Dosis Diaria Diaria

Máxima Máxima (mg)(mg)

Efectos Efectos Secundarios.Secundarios.

IsoniazidaIsoniazida 55 300300 Neuritis periférica, Neuritis periférica, hepatitis, hepatitis, hipersensibilidad.hipersensibilidad.

RifampicinaRifampicina 1010 600600 Hepatitis, fiebre, Hepatitis, fiebre, púrpura, vómitos.púrpura, vómitos.

PirazinamidPirazinamidaa

15- 3015- 30 2.0002.000 Hepatotoxicidad, Hepatotoxicidad, hiperuricemia, hiperuricemia, artralgia, rash artralgia, rash cutáneo, molestias cutáneo, molestias G-I.G-I.

EstreptomiciEstreptomicinana

10- 1510- 15 750- 1.000750- 1.000 Afectación VIII Afectación VIII par, par, nefrotoxicidad.nefrotoxicidad.

EtambutolEtambutol 15- 2515- 25 2.5002.500 Neuritis óptica, Neuritis óptica, rash cutáneorash cutáneo

Page 42: Tuberculosis clase[1]

TBC: TratamientoTBC: Tratamiento

1ª Fase:1ª Fase: HINHIN RMP 50 RMP 50

DosisDosis PZ DiariaPZ Diaria EMBEMB

Las dosis deben ser ajustadas según: peso, Las dosis deben ser ajustadas según: peso, embarazo (no SM), hepatotoxicidad (HIN-embarazo (no SM), hepatotoxicidad (HIN-RMP), Función renal (SM). RMP), Función renal (SM).

VIH, silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.VIH, silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.

2ª Fase:2ª Fase:

HIN 32 HIN 32 DosisDosis

2 veces 2 veces x x

RMP RMP semanasemana

Page 43: Tuberculosis clase[1]

TBC: Tratamiento.TBC: Tratamiento.

Fármacos 2ª Línea:Fármacos 2ª Línea:

Mayor toxicidad; menor acción Mayor toxicidad; menor acción terapéutica.terapéutica.

Capreomicina.Capreomicina. Kanamicina.Kanamicina. Etionamida.Etionamida. Ácido- Aminosalicílico.Ácido- Aminosalicílico. Cicloserina.Cicloserina.

Page 44: Tuberculosis clase[1]

TBC: Tratamiento: TBC: Tratamiento: Conceptos.Conceptos.

AbandonoAbandono: inasistencia al tratamiento ≥ 1 mes. Al : inasistencia al tratamiento ≥ 1 mes. Al volver se le practica baciloscopía. Si B (+), se reinicia volver se le practica baciloscopía. Si B (+), se reinicia el tratamiento desde 0 ; si B (-), se continúa el el tratamiento desde 0 ; si B (-), se continúa el tratamiento como estaba.tratamiento como estaba.

A todo paciente tratado por un mes se A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir un cultivo con le debe pedir un cultivo con

sensibilidad a drogas.sensibilidad a drogas.

RecaídaRecaída: después de terminar el tratamiento en : después de terminar el tratamiento en cualquier control aparecen 2 B(+) sucesivas. cualquier control aparecen 2 B(+) sucesivas. Debe confirmarse con cultivo.Debe confirmarse con cultivo.

FracasoFracaso: : Si la B(+) después del 4º mes.Si la B(+) después del 4º mes. 2 meses sucesivos B (+) después de haber 2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2 meses.negativizado por 2 meses.

Todos los fracasos deben confirmarse con un Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo, ya que la eliminación puede ser de bacilos cultivo, ya que la eliminación puede ser de bacilos muertos.muertos.

Page 45: Tuberculosis clase[1]

TBC: Criterios de TBC: Criterios de Hospitalización.Hospitalización.

Gran CEG( fiebre alta).Gran CEG( fiebre alta). Hemoptisis. Hemoptisis. Reacciones tóxicas a drogas, Reacciones tóxicas a drogas,

fracasos y multirresistencias (a más fracasos y multirresistencias (a más de 2 drogas).de 2 drogas).

Casos sociales.Casos sociales. Paciente VIH.Paciente VIH.

Aislamiento Aislamiento Respiratorio.Respiratorio.

Page 46: Tuberculosis clase[1]

ComplicacionesComplicaciones

HemoptisisHemoptisis moderada o masiva que moderada o masiva que puede precisar un tratamiento puede precisar un tratamiento quirúrgico urgente. quirúrgico urgente.

NeumotóraxNeumotórax (0,6-1%). (0,6-1%). Bronquiectasias.Bronquiectasias. Colapso del lóbulo medio.Colapso del lóbulo medio. EmpiemaEmpiema o o fístula broncopleuralfístula broncopleural.. Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia Respiratoria (en casos (en casos

de destrucción extensa del parénquima).de destrucción extensa del parénquima).

Page 47: Tuberculosis clase[1]

MUCHAS MUCHAS GRACIASGRACIASLUCES POR FAVORLUCES POR FAVOR