Top of Form
Pagina principala
Bottom of Form
CAPITOLUL I
La sfarsitul secolului XIX-lea, milioane de americani si
europeni utilizau medicamente patentate (tonice, potiuni) care
contineau combinatii de opiacee, cocaina si alcool.Aceste substante
erau medicamente de baza prescrise aproape universal de medici si
vandute de farmacisti ca remedii pentru maladii reale sau
imaginare, precum si pentru tratamentul durerii datorate ranilor
sau bolilor cronice.
Proprietatile lor psihoactive, erau deasemenea recunoscute si
exploatate in scopul ameliorarii depresiilor, anxietatii sau
insomniei.Aceste medicamente erau cunoscute de secole ca avand
efect benefic si se afla printre putinele mijloace eficente ale
practicii medicale timpurii.Fascinatia oamenilor pentru droguri nu
este un fenomen nou, substantele psihoactive fiind cunoscute si
utilizate in toate perioadele istoriceSe poate considera ca un semn
de civilizatie faptul ca popoarele primitive nu se multumeau doar
cu hrana obisnuita ci erau preocupate si atrase de consumul unor
excitanti artificiali ai sistemului nervos.Egiptenii cunosteau
macul de unde extrageau opiul pe care il foloseau ca medicament sau
otrava. Tot in Egipt, cu 2000 de ani I. HC., canepa indiana era
frecvent prizata, drogul fiind consumat special pentru a uita de
foame si oboseala, dar si pentru a realiza o apropiere de
divinitate sub controlul marilor preoti.
Orientul este cel care a descoperit eficacitatea acestei plante
impotriva unor maladii si beneficiul terapeutic atat asupra
psihicului cat si a fizicului.Prima informatie scrisa referitoare
la consumul de stupefiante, ne parvine de la sumerieni (Golful
Persic) cca. 5000 de ani I. HC, pe o ideograma unde opiul este
sinonim cu bucuria.Mai tarziu, Herodot, supranumit parintele
istoriei evoca in cateva dintre scrierile sale virtutile
terapeutice ale opiului si afirma ca getii cunosteau multe
substante de acest gen, iar Hipocrate recunoaste faptul ca opiul
poate indeparta senzatia de rau.In Odiseea, Homer ne dezvaluie
secretul Elenei; ea prepara pentru Telemach o bautura care il facea
pe acesta sa uite de dureri si nefericire. Teofrost (sec. III I HC)
afirma ca aceasta bautura era suc de opiu.Si romanii cunosteau
opiul. Plinius, autorul Istoriei naturale, explica fabricarea
opiului din mac, in enciclopedia sa.In Evul Mediu, in ciuda
existentei unei diversitati de medicamente, pudre, elixiruri,
farmacopeea occidentala era foarte saraca. Dualismul drogului a
fost evidentiat de aventura tragica a Isoldei si a lui Tristan; ei
au baut elixirul dragostei, dar nu au cunoscut bucuria fara durere,
drogul fiind o oglinda cu 2 fete.Dependenta de opiu sau opiomania
se dezvolta la mijlocul sec. al XIX-lea, cand au aparut centre
semiclandestine, unde se fuma opiul, atat la Paris cat si in marile
porturi franceze Marsilia, Bordeaux si Toulon.
Thomas Quincey, autorul celebrelor Confesiuni (1822) poate fi
considerat unul dintre primii toxicomani moderni. El privea
toxicomania din perspectiva culturala si a cercetarii medicale insa
si ca obiect al tentativelor de control si interdictie.De altfel,
drogul nu este suficent pentru a determina fenomenul cunoscut sub
numele de toxicomanie, fiind necesara si definirea notiunii de
toxicoman.Este greu de definit un profil al toxicomanului, pentru
ca exista numeroase tipuri de toxicomani, de la subiectul
marginalizat, exclus din viata sociala, pana la subiectul bine
integrat.
Raportul cu drogul si semnificatia pe care i-o atribuie
toxicomanul variaza in functie de traiectoria sa (cautarea unei
placeri, uitarea de sine, raspunsul la o problema morala, sociala,
rasiala, psihologica, familiala, economica).Terapeutica acestor
subiecti va fi pluridisciplinara si complementara.In concluzie
vorbind de traiectoria toxicomanului, aceasta ne permite sa redam
un sens dinamic acestei problematici, care din punct de vedere
clinic s-ar traduce prin evolutia toxicomanului in functie de
labilitatea parametrilor individuali, ai mediului ambiental si al
parametrilor legati de produsi consumati.Conceptul de toxicomanie a
fost introdus in practica la inceputul anilor 1920 si inglobeaza
realitati diverse, practici de consum heterogene privitor la natura
substantelor, la frevventa consumului si la motivatiile
subiectului.
Exista o evolutie a conceptului de toxicomanie corespunzatoare
perioadelor istorice ale umanitatii.
1. Primul mod de intelegere a fost modelul moral-religios
(mijloc de apropiere de divinitate)2. Modelul monovariabil- enuntat
prima oara de medicul american Benjamin Bush (1875) raul se afla in
continutul substantei, care declanseaza procesul morbid. Apare
ideea eradicarii acestei substante nocive.3. Modelul bivariabil al
toxicomaniei a fost sustinut in secolul al XIX-lea de curentul
igienist care afirma ca alianta intre stiinta si morala ofera
medicului rolul de antreprenor moralPsihiatria sec XIX si a
inceputului de secol XX, a fost marcata puternic de teoria generala
a degenerarii, propusa de B.A.Morel (1875)Conform acestei teorii,
unii subiecti sunt mai fragili decat altii, atat in plan fizic,
mental cat si moral.Maladiile socialeca si sifilisul, alcolismul,
TBC si toxicomania sunt apanajul degeneratilor iar descendentii lor
sunt, apriorii, suspecti sa prezinte tulburari.De aceea un numar
important de autori ai epocii i considera pe acestia ca un pericol
pentru natiune, sau chiar pentru rasa umana 4. Modelul trivariabil
al toxicomaniei: produs, personalitate, moment socio-cultural a
aparut la inceputul anilor 1970 si a fost relevat de studiile
efectuate pe soldatii americani in Vietnam. Faptul ca pentru
majoritatea dintre acestia, sfarsitul razboiului si intoarcerea in
tara a reprezentat cel mai bun tratament pentru heroinomanie, a
dovedit ca drogul nu este dotat cu o asa mare putere diabolica
important fiind si contextul in care este consumat, momentul
socio-cultural.
Problematica complexa a drogurilor reprezinta o provaocare
pentru intreaga lume civilizata, impactul consumului si traficul
acestora, avnd un impact negativ asupra intrgii societatii. De
aceea se impune o abordare globala a problematicii.Legaturile care
exista intre traficul de droguri, criminalitatea organizata si
finantarea terorismului, au fost plasate in primul plan al
actualitatii internationale.In anul 2003, Guvernele statelor membre
ONU, au subliniat necesitatea adoptarii unei strategii globale de
control al drogurilor si au fost create Centrul European de
Monitorizare a Drogurilor si Dependentei de Droguri, precum si
puncte focale nationale.
In Romania a fost infiintata prin HGR nr. 1489, Agentia
Nationala Antidrog. Aceasta a elaborat si supus spre aprobarea
Guvernului Strategia Nationala Antidrog pentru perioada 2005-2012.
Obiectivul principal al acestei strategii este constientizarea si
implcarea intregii populatii in programe de prevenire a consumului
de droguri, in scopul intaririi influentei factorilor de protectie
si al reducerii influentelor factorilor de risc. In acest sens,
cadrele medicale, asistentii medicali, pot si trebuie sa se implice
activ in lupta cu aceasta grava maladie a secolului.
Pagina de baza 1 2 3 4 5 6 7
CAPITOLUL IIDROGURI
Drog - este un cuvant cu o etimologie controversatace ce ar
putea proveni din persana droa = miros aromat sau din ebraica,droog
insemnand substanta uscata, folosit pentru a denumi substantele cu
potential adictiv.In mod corect, orice substanta farmacologic
activa este un drog.Prin abuz de limbaj, substantele care se
preteaza la un consm abuziv si care pot determina dependenta,sunt
numite droguri.La inceputurile medicinii, termenul de drog se
aplica preparatelor farmaceutice ce includeau frecvent substante
psihoactive (opiu, rachiu,vin) Anglo-saxonii mai numesc si astazi
drug,atat medicamentele cat si drogurile.
CATEGORII SI EXEMPLE DE DROGURI
Prima clasificare a substantelor psihoactive a fost facuta de
Ludwig Lewin (1850-1929 )intr-un tratat publicat in 1924 si
intitulat Phantastica. Autorul clasifica substantele in cinci
grupe:- euphorica (opiul si alcaloizii sai, coca si cocaina ),-
phantastica (halucinogene) ,- inebriatia (cloroform,alcool, eter),-
hipnotica (barbiturice, chloral ),- excitatia (cafea, tutun,
camfor).Aceasta clasificare avea ca inconvenient faptul ca nu lua
in consideratie importanta dozei consumate de catre subiect.
Clasificarea psihotropelor a fost realizata de catre Jean Delay
(1907-1987) si Piere Deniker (1916-1998) si a fost validata in
1961. Autorii au desris trei categorii de substante in functie de
activitatea lor asupra sistemului nervos central: - substante
sedative sau psiholeptice , care regrupeaza hipnoticele
(somniferele), neurolepticele, anxioliticele (tranchinizantele);-
substante excitante sau psihoanaleptice: amfetamine, psihotonele
minore ca ceaiul, cafeaua, antidepresivele;- substante care
perturba activitatea psihica (halucinogenele) sau
psihodislepticele.
Din punct de vedere al legislatiei internationale se disting
doua grupe de substante supuse controlului ONU: stupefiantele,
supuse regimului Conventiei unice din anul 1961 si psihotropele
medicamentoase supuse Conventiei de la Viena din anul 1971Juristul
Francis Cahallero in Dreptul Drogului enumera un grup de droguri
usoare care au origine vegetala (cannabis, khat, peyoti, tabac,
halucinogene, alcool,cafea,ceai) si un alt grup de droguri dure sau
puternice obtinute extractie sau sinteza chimica (morfina, heroina,
cocaina, crackul, metadona, analgezicele de sinteza si solventii
organici)
Aceasta tipologie a drogurilor este in continuare
controversata.Incepand cu anul 1960, au aparut prin sinteza chimica
o serie de substante psihoactive destinate traficului, a caror
structura este imaginata astfel incat acestea sa devina din ce in
ce mai puternice si totodata sa nu fie pe listele cu substante
interzise (ecstasy, MDMA)In ceea ce priveste compusii opiacei s-au
conceput derivati ai fentanylului ca de ex alfa-metilfentanilul
denumit heroina China-White
COCAINA
Arbustul COCAYER creste la temperaturi de 18-25 de grade si are
inaltimea de 1-1,5 m. Se cultiva in America de Sud si in prezent
sunt 400-500.000 ha. cultivate.
Istoria cocaineiCocaina era extrasa din planta de coca, iar
frunzele erau mestecate de catre amerindienii peruani si cei din
diferitele tari ale Americii de Sud.Folosirea acestor frunze este
anterioara timpului istoric cunoscut, astfel ca tot ceea ce stim
este in intregime derivat din surse arheologice. Urmele descoperite
in oalele din America de Sud demonstreaza faptul ca mestecatul
frunzelor de coca era un fapt cultural inca dinaintea aparitiei
Imperiului Incas, cu aproximatie in jurul anului 3000 I.H. si ca
efectele acestora asupra starii de spirit si asupra
comportamentului erau foarte mult apreciate de catre indieni.Planta
era considerata a fi un dar al zeilor si era folosita in timpul
ritualurilor religioase, inmormantarilor si a altor situatii
speciale.In momentul aparitiei spaniolilor, in sec. al XV-lea,
Imperiul Incas era in declin. In aceasta perioada frunzele de coca
nu mai erau folosite decat de catre clasa conducatoare sau doar in
scop ritualic.La inceput, spaniolii au incercat sa-i avertizeze pe
amerindieni cu privire la folosirea acestora, deoarece le
considerau o bariera in calea convertirii la crestinism.Mai tarziu,
a devenit o modalitate de recompensare a bastinasilor pentru munca
acestora. In acest fel, ei puteau obliga o importanta forta de
munca sa lucreze in conditii grele.Frunzele de coca, impreuna cu
ceaiul si tutunul au fost aduse in Europa de catre exploratori in
sec. XIX-lea.In 1885, chimistul Glaedcke a obtinut prin distilarea
unui extras din frunzele de coca o substanta pe care a denumit-o
Eritroxilina.In 1862, Albert Niemann reuseste sa extraga dintr-o
substanta cristalina derivata din frunzele de coca, o forma pura de
cocaina.Cocaina era extrem de pretuita in deceniile opt si noua ale
sec al XIX-lea si multe figuri proeminente ale mometului recomandau
utilizarea terapeutica a acesteia.Papa Leon al XII-lea, Sigmund
Freud, Jules Verne si Tomas Edison aprobau folosirea cocainei, a
bauturii Coca-Cola, ce continea in mod natural cocaina si se
recomanda singura ca fiind bautura care inlatura oboseala (intre
timp Coca-Cola a inlocuit continutul de cocaina cu cofeina)
Moduri de prezentare - Taiata, in amestec cu alte substante
pentru a atinge o puritate de 10 30% si impachetata in mici pachete
de hartie sau aluminiu, ori paie termosudate.Are aspect de pudra
alba.
Sinonime = zapada, Alba ca Zapada, gheata, cristale, pietre.
Moduri de administraresniffing prizare cu ajutorul unui paispeed
ball injectabila sub forma de solutie sau in amestec cu heroina sau
morfinicefree basing amestecarea cocainei cu un solvent sau alcool,
incalzirea amestecului si inhalarea vaporilor degajati.pasta sau
basuco este fumata in tarile producatoare in amestec cu
marijuana.
Efecte cautate - excitant care inlatura efectele oboselii - la
scurt timp dupa prizare (cca 20 min) induce stare de euforie,
incredere in sine, multumire si da impresia unei capacitati marite
a functiilor intelectuale.- prin injectare, efectele apar dupa 20
de sec. sub forma unei stari euforice.
Efecte nefaste - pe termen scurt antreneaza o stare de agitatie
si instabilitate, tulburari de judecata si de comportament.-
transpiratii, dilatarea pupilelor.La doze puternice apar convulsii,
paranoia, psihoze, pierderi in greutate, greturi- pe termen lung
apar perforatii ale mucoasei nazale, eczeme in jurul narilor.
Dependenta psihica se instaleaza rapid.
Depistarea consumatorului - cei care prizeaza au nasul rosu
afectat de cuperoza si eventual cu eczeme- cei care se injecteaza
prezinta urme de intepaturi ca heroinomanii- se pierde in greutate,
fata este pala, ameteli, stari de voma, excitabilitate, halucinatii
paranoice.
MARIJUANA (CANABIS)
Canabisul planta anuala CANABIS INDICA (Canepa Indiana),
cultivat atat in interior (sere) cat si in
exterior.Inflorescentele, frunzele tocate formeaza iarba de canabis
care are aspect de tutun sau ceai.Planta contine
tetrahidrocanabinol (THC) care este substanta activa
stupefianta.
Istoricul marijuaneiA fost folosita in diferite culturi pentru
schimbarea starii de spirit, a perceptiei, cu alte cuvinte pentru a
atinge o treapta mai inalta de constientizare.Efectele sale variaza
de la marirea capacitatii creative pana la provocarea experientelor
mistice si la mentinerea ridicata a capacitatilor senzitive.Dupa
alcool, marijuana este cea mai populara din asa numitele droguri
recreative.Ea a mai fost folosita insa si in alte scopuri. In unele
triburi primitive din America de Sud, Africa si India, canabis a
fost folosita in cadrul ceremoniilor religioase si in scopuri
medicale.Minerii africani obisnuiau sa o foloseasca pentru a le
usura munca dificila, iar jamaicanii o consumau la sfarsitul zilei
pentru a le inlatura oboseala.Prima mentionare scrisa, apare intr-o
carte de medicina intitulata Tratat despre plante, in China
secolului al II-lea i.e.n., unde era folosita ca amestec inca de
acum 5000 de ani.Vechii asirieni, persii, romanii si indienii
foloseau acest drog pentru a controla spasmele musculare, pentru a
calma durerea cat si in tratarea indigestiei.Marijuana era folosita
curent in medicina traditionala din Africa si Asia.In sec al
IX-lea, asirienii incepusera sa o foloseasca ca tamaie.Inca din
1611 era cultivata in Jamestown, Virginia.Canabisul a fost introdus
in Europa de Vest de catre soldatii lui Napoleon, dupa ce s-au
intors din Egipt.In sec al XIX-lea era folosita in tratarea
durerilor de cap, a travaliului, insomniilor si durerilor
menstruale.Este inca folosita ca medicament in Orientul Mijlociu si
in Asia.
Forme de prezentare- trabuc sub forma de tigara pura- amestec
sau shilom in amestec cu tutun- hasis rasina de canabis se
colecteaza prin strivirea plantei dupa care se adauga liant (clei,
ceara) comprimata in paini sau turte cu urmatoarele culori:
kaki-verzuie - Maroc - concentratie 8-12%; maro-pamantie-rosiatica
- Liban concentratie 12-18%; neagra Pakistan, Afganistan
concentratie 25-28%- esenta de canabis (ulei de hasis). Se obtine
prin distilarea canabisului tocat, iar uleiul rezultat are
concentratie 70%. Este o substanta vascoasa de culoare neagra cu
nuante verzui, densa, insolubila.
Moduri de prezentareExemple de forme in distributia en-gros:-
sapunuri- talpi de 250 gr- pachete invelite in folie de plastic-
bidoane, cutii conserve, sticle pentru ulei
Exemple en detail - plicuri sau mici saci de plastic- baghete de
2-5 gr de rasina (hasis) invelite in poleiala- fiole mici cu
esenta
Mod de administrare Joint titari sau pipe mici speciale, in
amestec cu tutun sau pasta de cocaGanja frunze tinere si varfuri
florifere ale plantei femela, presate sau rulate intr-o masa
lipicioasa de culoare verde inchis sau brun-verzuieCharasul rezina
extrasa din varfurile plantei femele. Apare ca o pudra gri-alba din
care se prepara paini.Bhang din frunzele cele mai batrane sau mai
coapte ale plantei. Se fumeaza sau se fierbe in apa si prin
adaugare de unt se formeaza un sirop. Prin ingerare, cantitatea de
substanta ce trece in sange este mai mica cu 4-6%In Orient rasina
de canabis este adesea amestecata cu zahar, fructe uscate, migdale,
scortisoara, si incorporat in produse de cofetarie traditionale
pentru ocazii festive (nunta)In Occident aceste prajituri sunt
denumite popular Space-Cakes
Efecte cautateSunt 4 faze distincte: - excitatie, euforie; -
confuzie mentala; - beautitudine; - depresie sau somn.
Efecte nefaste - senzatia de depersonalizare, de dezintegrare
temporala- atentie distributiva- memorie scazuta - capacitate de
dialog scazuta- halucinatii, delir
OPIUL
Substanta extrasa din capsula inca verde a macului opiaceu.
Compozitia chimicaAlaturi de minerale si apa contine si
alcaloizi cu structura chimica inrudita cu cea a morfinei.- Morfina
(10%)- Codeina (1-3%) se obtine prin procedee chimice plecand de la
morfina- Tebaina (0,2%) - Papaverina (0,5-1%) - Noscapina(3-8%)
Istoricul opiuluiCalitatile narcotice si inductuare de somn ale
plantei poppy sunt descrise in scrierile sumeriene (5000-4000
i.e.n) si in tabelele medicale asiriene.Homer indica in scrierile
sale ca grecii utilizau substanta chiar din anul 900
i.e.n.Hipocrate (400 i.e.n.) se referea la opiu iar Galen (130-200
e.n.) in lucrarea sa lauda proprietatile acestei substante.
Opiumul a fost introdus de catre arabi in Persia, China si
India.Paracelsius (1493-1541), profesor la Universitatea din Basel,
a introdus laudanum, o tinctura moderna a opiumului.Deoarece pana
in sec XIX-lea existau putine alternative terapeutice, opiumul a
fost oarecum un panaceu medical. Opiaceele erau usor accesibile sub
forma unei varietati de patente medicale.In 1803, in Westfalia, un
student la farmacie, Adam Serturner, discipol al farmacistului
Curtii, a inceput sa se intereseze de medicamentatie pe baza de
opiu. A izolat mai intai acidul meconic (din grecescul mekon=mac),
care s-a dovedit ineficent ca hipnotic.
Din 1805, Serturner a izolat o sare cristalizabila pe care a
numit-o morphinum, evocand zeul grec al viselor Morfeu, cu mari
proprietati hipnotice.Diamorfina (diacetil-morfina sau
aceto-morfina) a fost sintetizata in 1874 de catre chimistul englez
C.R.A. Wright si introdusa ca adjuvant in tratamentul TBC de catre
chimistul german H. Dreser in 1898 (terapia durerii sau calmarea
tusei)Spre finele sec. XIX, diversi indezirabili cum ar fi
gunoierii si prostituatele, au inceput sa fie asociati cu consumul
de opiacee, iar narcoticele au devenit asociate din ce in ce mai
mult cu criminalitatea Astfel incepand din 1918, ONU a declansat o
ofensiva impotriva opiaceelor, subliniind nocivitatea crescuta a
acestora.
Mod de administrare Se ingereaza ca atare sub forma de decoct.Se
fumeaza cu pipa. Se confectioneaza o bobita mica de opiu, se
inmoaie la flacara, dupa care se pune intr-o pipa speciala. Pipa
este adusa deasupra unei flacari si se aspira fumul ce se degaja.
Reziduul se numeste DROSS.
Morfina, heroina si metadona deriva din opiu si fac parte din
grupa de droguri denumite generic opioide.Din punct de vedere
medical, morfina este un medicament foarte puternic, folosit pentru
diminuarea durerilor. Morfina ca si alte derivate ale opiului sunt
folosite pentru a trata tusea, pentru a reduce miscarile
intestinale (diareea) si pentru a induce o stare psihologica de
indiferenta.
Heroina, (diamorfina, diacetil-morfinasau aceto-morfina) un
preparat sintetizat pentru prima oara in 1874 de catre chimistul
englez C.R.A.Wright, dar abia in 1898, chimistu german H.Dreser,
lucrand pentru laboratoarele Bayer, a preconizat utilizarea sa ca
antitusiv. Dar potentialul mare de creere a dependentei a dus la
interzicerea lui. Este cunoscut su diverse denumiri:alb, snuf,
schnouff,si in argoul anilor 1950 junk.
Efectele opioidelor difera in functie de modul de administrare
(injectare, inhalare, ingerare)Manifestarile ulterioare includ
anxietate, insomnie, transpiratie, crampe, stari de voma, diaree,
febra.In anii 1970, cercetatorii au izolat o substanta
(ENKEPHALINA), care este un fel de somnifer natural. Ei au
descoperit ca aceasta substanta se afla in spatele dependentei.
Opioidele nu sunt substante ideale din punct de vedere medical.
Se dezvolta rapid toleranta si se instaleaza foarte rapid
dependenta. Mai mult, ele produc depresie respiratorie si in mod
frecvent genereaza voma. De aceea, a existat o continua cercetare
pentru substituenti:- Meperidina (demerol) sintetizata pentru prima
data in 1939 in Germania, constiutuie un element important in grupa
analgezice, fiind cu 10% mai puternic decat morfina.- Alpaprodina
(nisetil) este de 1/5 mai puternic decat morfina, dar are o actiune
rapida.- Levorfanol (levo-dromoran) este un sintetic important
fiind de 5 ori mai potent decat morfina- Metadona sitetizata in
Germania in timpul celui de-al doilea razboi mondial, este
comparabil morfinei, in ceea ce priveste potentialul.Aceste
substante sintetice, manifesta un factor de toleranta mult mai
favorabil decat cel mai puternic dintre opiacee, dar creand
dependenta esueaza in calitatea de analgezic ideal.Din aceasta
serie, codeina, prezinta potentialul adictiv cel mai scazut, iar
heroina cel mai mare.
AMFETAMINELE (SPEED )
Sunt droguri care maresc viteza de reactie a corpului. Ele fac
inima sa lucreze mai repede si pompeaza adrenalina in sistem.Destul
de usor de sintetizat in laboratoarele clandestina (meth-labs),
amfetaminele sunt propuse amatorilor sub denumirea de ice sau glass
(respectiv gheatasau sticla), pentru forma lor bazica, usor
vaporizabila, si de crank sau crystal pentru forma salina.Initial
sintetizate intre cele doua razboaie mondiale, au fost folosite ca
drog militar pentru a le da soldatilor mai multa energie si a le
mari viteza.Erau folosite in mod obisnuit in anii 50-60 pentru
combaterea depresiei si pentru scaderea in greutate.Cel mai comun
tip de amfetamine intalnite pe strazi este o pudra alba numita
AMFETAMINA SULFAT, produsa legal. Amfetaminele sulfat pot fi
prizate pe nas, linse de pe deget sau injectate.Exista de asemenea
o forma de amfetamina, numita speed (sau gheata, cristal, sticla,
inghetata) desi este destul de rar intalnita. Are efecte silmilare,
dar dureaza pana la 39 de ore si este considerata de profesionisti
ca fiind mai puternica si produce o mai mare dependenta.
Derivati ai amfetaminelor ECSTASY substanta sintetica, derivata
din amfetamine, produsa pentru prima data in 1914MDMA numit si
Adam, Ecstasy sau X-TC, este un drog sintetic, psihoactiv,
halucinogen si cu proprietati asemanatoare amfetaminelor.
Efectele pe termen scurt Specifice pentru Ecstasy sunt ca efecte
senzatia de gat si gura uscata, transpiratie excesiva si cresterea
presiunii sangelui.Drogurile, in general, reduc senzatia de foame
si oboseala, stimuleaza abilitatea de coordonare a corpului.
Consumatorul se va simti relaxat si in completa armonie cu tot ceea
ce il inconjoara.
Efecte pe termen indelungat- stari de frica, panica si
confuzieSpecific pentru MDMA anxietate severa, tulburari ale
somnului, nevoia irezistibila de consum, paranoia in timpul
consumului si dupa.
Simptomele fiziceSunt tensiuni musculare, sfaramarea involuntara
a dintilor, vedere incetosata, miscari rapide ale ochilor, stare de
lesin, frisoane.MDMA, distruge neuronii producatori de serotonina,
neurotransmitator ce joaca un rol direct in reglarea agresivitatii,
activitatii sexuale, somnului si sensibilitatii la durere.Din acest
motiv, MDA si MDMA sunt asociate cu trairea unor experiente
sexuale, relaxare si sociabilitate deosebite.
CEAI DE PARAGUAY
Bautura stimulanta consumata in America latina Mai poarta
denumirea de ceaiul iezuitilor(datorita culturii importante pe care
au focut-o acestia in sec XVI si XVII in actualele state Paraguay
si Argentina Ceaiul de Paraguay , sau yerba mate, este un arbust de
3-6 m inaltime, cu flori albicioase, cu fructe rosii (bace), cu
frunze lucioase si persistente, din familia Aquifoliaceae. Frunzele
sale contin caffeina (intre 0.2 si 2%), acid matetanic, esenta in
cantitate redusa, o rasina si proteine. Uscate, prajite, si
macinate, ele sunt utilizate la obtinerea unei infuzii
psihostimulante, Se realizeaza o infuzie sau un decoct in ceaune,
iar consumatorul aspira bautura cu o bombila, un fel de pai a carui
extremitate inferioara,bombata, este prevazuta cu pori, ca o
strecuratoare.Odinioara, indienii se multumeau sa mestece frunzele
verzi ale plantei. Tonic nervos si muscular, stimulant al
functiilor stomacului si al miscarilor respiratorii, diuretica fost
foarte apreciat in medicina traditionala.
CIUPERCI HALUCINOGENE
Diverse specii de ciuperci pot induce, dupa ingestie, modificari
senzoriale, chiar halucinatii.Ciupercile sacre din Mexic sunt in
special psilocibe. Ele au facut obiectul veneratiei in timpul
societatilor precolumbiene; aztecii le numeau teonanacatl, hrana
sau carnea zeilor. Cuceritorii spanioli au reactionat violent in
fata acestui cult pentru ciuperci, pe care l-au descoperit imediat
ce au ajuns in acele locuri, in secolul XVI. Ecleziasti au interzis
utilizarea lor. In aparenta traditia acestui cult s-a pierdut.
Insa, marturii din secolele XVII-XVIII demonsteaza ca aria de
utilizare a lor era mult mai intinsa.In 1936, un inginer mexican a
facut un raport asupra consumului. Ceea ce relata el corespundea
exact cu povestirile despre ceremoniile precolumbiene, In 1938,
etnologul Jean Basset Jonson a realizat un raport despre o
ceremonie rituala bazata pe ingestia acelorasi ciuperci.Albert
Hhofmann a izolat plecand de la culturi de Psilocybe mexicana,
psilocybina (1958) si apoi psilocina pe care a reusit sa le si
sintetizeze. Experientele au aratat ca efectele induse de ingestia
a 4-8 mg de psilocibina erau comparabile cu cele determinate de
utilizarea directa a ciupercilor halucinogene mexicane (midriaza,
incetinirea ritmului cardiac, hipotensiune, transpiratii, tremor.
tulburari neurologice si psihice la doze peste 4-5 mg).
LSD
Substanta sintetica avand o puternica actiune halucinogena,
LSD-ul este obtinut numai prin sinteza chimica.A fost descoperit de
chimistul A. Hofmann, in 1938, plecand dela acidul lysergic,un
alcaloid sintetizat de o ciuperca parazita,cornul secarei sau
ergot. Hofmann era interesat de proprietatile farmacologice ale
derivatilor acestui alcaloid. Dupa al doilea razboi mondial,CIA a
dezvoltat un program de cercetare referitoare la analiza
narcoticelor pentru a gasi un ser al adevarului realmente
eficace.Investigatorii s-au interesat de LSD. Primul raport secret
al CIA, care mentioneaza experimentele pe LSD, dateaza din 21
octombrie 1951.Rapid, CIA a inteles ca LSD-ul nu era
indicat,deoarece administrarea lui inducea o mare anxietate si
uneori o pierdere totala a simtului realitatii, cu toate ca drogul,
in mod evident, deschidea spiritul spre sugestie.Totusi CIA nu a
renuntat sa studieze LSD-ul. Din 1954, a ajuns sa patrunda in
laboratoarele Sandoz, pana atunci singurii producatori fiind firma
americana Eli Lili. Experimentele au continuat pana in 1960,
incercandu-se testarea posibilitatilor de utilizare a LSD-ului ca
arma psihochimica. In paralel, psihiatrii americani au utilizat
drogul pentru a induce psihoze experimentale,pentru a incerca sa
inteleaga mecanismul schizofrenieiEfectele raportate de
utilizatorii LSD-ului (uneori denumiti DD-men) sunt asemanatoare
celor descrise de halucinogene in general: dezinhibitia
comunicarii, modificari ale perceptiilor cu tulburari vizuale si
auditive, tulburari soestezice, sinestezii (fuziune a mai multor
simturi: iluzii de a vedea sunete, asocieri intre sonoritati si
culori), modificari subiective ale notiunii de timp. Unii
utilizatori descriu modificari senzoriale surprinzatoare, care le
permit de exemplu sa vada florile respirand.
La doze mari sau la subiecti predispusi, LSD-ul induce iluzii
delirante periculoase (in special atunci cand apare convingerea ca
pot zbura), suiciduri sau perturbari psihice durabile. Se numara
printre drogurile schizofrenogene.Se intampla frecvent ca
utilizatorul sa fie cuprins de o criza de anxietate, de panica, cu
senzatia de pierdere definitiva a ratiunii, mai ales daca absoarbe
produsul intr-un mediu stresant sau daca utilizeaza o doza
importanta.Aceste tulburari se estompeaza adesea rapid, dar pot
lasa sechele psihice grave.Administrarea de anxiolitice sau de
neuroleptice se dovedeste uneori indispensabila pentru a calma
agitatiile delirante.Fenomenele de flash-back (intoarcere in trecut
au fost adesea descrise de catre consumatorii de LSD. LSD-ul nu
determina dependenta fizica sau psihologica. El nu necesita
cresterea dozelor.
CIOCOLATA - UN DROG ?
Ciocolata are o concentratie mica de coffeina, dar contine o
mare cantitate dintr-o substanta aproape analoga, teobromina.
Activitatea psihostimulanta a acestor doua componente este
cunoscuta din secolul al XIX- lea. Teobromina actioneaza asupra
inimii, crescandu-I forta contractila, asupra muschilor si asupra
sistemului nervos central.Ciocolata mai contine si feniletilamine
(PEA), capabile sa explice atractia uneori bulimica pe care o
manifesta persoanele deprimate.Pe linga acestea, ciocolata contine
si salsolinol, un antidepresiv cunoscut ca inhibitor al enzimelor
care catabolizeaza aminele biogene si cu o oarecare afinitate
pentru receptorii opioizi.S-a mai pus in evidenta prezenta in
ciocolata a anandamidei. Paralelismul de actiune dintre canabinoide
si anandamida ar explica exacerbarea senzoriala si euforia induse
de un consum exagerat de ciocolata.Mai mult , N-aciletanolaminele
din cacao ar mari productia endogena de canabinoide. Poate doar
imperioasa nevoie de ciocolata, uneori descrisa la utilizatorii
frecventi, sa explice dependenta psihologica asemanatoare celei
observate la consumatorii de canabis.Rezultatele stiintifice par sa
acrediteze ipoteza conform careia ciocolatomania ar constitui o
modalitate de toxicomanie moderata. Nu se poate sa nu-l mentionam
aici pe Salvador Dali care urla pe micile ecrane, in anii 1970:
Sant nebun dupa ciocolata Lanvin!.
TUTUNUL
Este o planta din familia Solanaceae, ale carei specii diferite
sunt originare din America. Tutunul este bogat intr-un alcaloid
usor psihoactiv, nicotina. Utilizarea sa, genereaza o toxicomanie
foarte grava prin consecintele sale somatice, tabagismul.Multi
calatori au evocat, in secolul al XV-lea, tutunul si utilizarea sa.
Cristofor Columb l-a semnalat in Antile in 1492, Americo Vespuci,
in insulele Margarita in 1499, Cortez in Mexic in 1519.
Exploratorul Jacques Cartier a mentionat si el, in 1546, consumul
pe care-l observase la indienii din Canada cu zece ani mai inainte.
Calugarul Andre Thevet (1502-1590) a adus, in 1557, dintr-o
calatorie in regiunea Rio de Janeiro de azi, din Brazilia, primele
seminte de tutun care au fost plantate in Franta. In lucrarea sa,
Les Singularites de la France antarctique (Particularitatile
Frantei antarctice)(1558), el a descris pentru prima data
utilizarea acestei plante, pe care a denumit-o petun, dupa
denumirea indigena.
Jean Nicot (1530-1600 ), diplomat la Lisabona in 1560, afla ca
aplicarea frunzelor de tutun provenite din gradinile regale ale
Portugaliei, permitea vindecarea plagilor si arsurilor .In aceste
conditii,el trimite la Curtea Frantei tutunul, considerat remediul
miraculosal tuturor afectiunilor In onoarea lui ,petun a fost
denumit nicotiana sau iarba lui Nicot. Admiratia exagerata a
Caterinei de Medici pentru tutun,( care ii atenua migrenele), i-a
dat si numele de iarba Reginei.Datorita acestui succes, au aparut
controverse privind meritul descoperirii tutunului, intre Thevet si
Nicot.In 1586, botanistul Jacques Dalechamps, a consacrat ca
denumire stiintifica a tutunului, Nicotiana, transand practic
aceasta disputa.
Utilizarea tutunului s-a raspandit rapid in Europa sec al
XVI-lea, de unde a trecut rapid in Asia, prin Turcia si in Africa,
prin tarile magrebiene.De la inceputul secolului al XVII-lea, desi
devenise planta universala, au aparut si voci care condamnau
utilizarea lui. Prin 1550, Bartolome de Las Casas (episcopul
protector al amerindienilor) a lansat teoria potrivit careia
tutunul induce dependenta. In Anglia unde tutunul era fumat de
toate paturile sociale in speranta unor vindecari miraculoase,
Iacob I a luptat impotriva acestui obicei pe care il considera
dezgustator pentru ochi, dezagreabil pentru nas, periculos pentru
creier si dezastruos pentru plamani. In 1618, el l-a executat pe W.
Raleigh, pentru ca adusese in regat tutun din Virginia.In aceeasi
perioada, in multe tari musulmane, utilizatorii de tutun au fost
mutilati. In Rusia, era aplicata pedeapsa cu moartea amatorilor
acestui viciu. Nicotina, principiul activ al tutunului, a fost
izolata de chimistul Nicolas Vauquelin (1763-1829) in 1809.
ALCOOL ETILIC
La nceput s-a crezut c alcoolul , indiferent sub ce forma se
consum , este un remediu practic pentru toate suferintele omului;
de altfel , n acest sens este semnificativ faptul c numele unei
buturi cunoscute n ntrega lume, Whischy, n traducere liber < ap
de viat> si trage numele din limba celtilor.Foarte sugestiv
caracterizeaz William Shakespeare in piesa efectele alcoolului
asupra organismului uman : alcoolul produce nrosirea nasului, somn,
si urinare. Destrblarea o produce si nu o produce; dezlntuie
dorint, ns nlatur putinta. Sociologii constat c omul modern apeleaz
la alcool pentru a-si masca un esec profesional ,sentimental sau
chiar sexual Alcoolul afirmau acestia, poate costitui si un test al
telepciunii, al nivelului spiritual si al calittilor volitive ale
celui care-l consum. Astfel un individ normal structurat nu va bea
dect att ct i permit ntelepciunea, cultura si vointa sa. Dar nu
este mai putin adavrat c oricine, ntr-o anumit conjunctur fericit
sau nu poate s ntreac ocazional msura buturii si s triasc o stare
de betie nedorit. a terapiilor naturiste.Despre cultura vitei de
vie se scrie pentru prima dat in Codul babilonian al Regelui
Hammurabi, inc din mileniul II Hr. Despre vin si calittile care-l
fac plcut omului se scrie si n literatura chinez, fiind cunoscut
din timpul domniei mpratului Yu, 2205 Hr. Din foarte vechi timpuri,
vinul a fost consumat ca factor terapeutic n diferite boli, ca o
component a terapiei generale. In vechea Elad, Hipocrate ,
parintele medicinei , recomanda consumul vinului in pneumonii,
debilitate fizica, in tratamentul plgilor deschise si ca antidot n
musctura de sarpe veninos . In Roma antic, cetatenii l consumau ca
pe medicament antianemic, hipnotic si pentru tratarea unor
afectiuni digestive. La rndul lor dacii l foloseau nu numai ca
butur care bine dispune, ci si pentru prepararea unor unguente
recomandate in tratamentul bolilor oculare . Europa a reprezentat
si reprezint aria geografic cu cel mai ridicat procent in privinta
consumului de alcool. Un francez consum n medie 144I/ an , un
italian 28I/an.
Alcoolul, exercita efecte stimulante, comparabile cu ale multor
produse ce dau dependenta. Grija de a fi clasificat si descris,
pentru prima data, o dependenta de alcool, pe care a numit-o
alcoolism cronic (1849), o datoram clinicianului suedez Magnus Huss
(1807-1890). Dupa parerea lui, consumul frecvent de alcool inducea
o adevarata intoxicare, cu modificari psihice si alterari ale
sistemului nervos. Huss a subliniat si problemele sociale,
determinate de alcoolism si a vazut in el o cauza de degenerescenta
a patrimoniului ereditar al speciei. Lucrarea lui, care se
constituie intr-o prima reflectie stiintifica despre dependenta de
alcool, a determinat medicalizarea acestui comportament.In Franta,
G.Deshaies s-a interesat de alcoolomanie si H.Duchene de
ireductabilitatea consumului. Pierre Fouque a fost, de asemenea,
primul care a cercetat dependenta fata de alcool. El este cel care
a dat cea mai comuna definitie a dependentei de alcool: pierderea
libertatii de a bea!G.Edwards si M.M.Gross au infiintat in 1976
clinica pentru sindromul dependentei de alcool, Acestia au
caracterizat sindromul prin ritualizarea modurilor in care se
consumau bauturile alcoolice, prin prioritatea comportamentelor de
cautare a alcoolului, prin cresterea tolerantei, prin compulsiunea
de a bea pentru a preveni tulburarile de sevraj. Ei au propus
inlocuirea cuvantului alcoolism cu sindromul dependentei alcoolice
si au descris complicatiile fizice, sociale si mentale ale
acestuia.Ca pentru orice drog adictiv, este important de distins
intre cele trei grupe de cosumatori: cei care il utilizeaza (uzaj),
cei care abuzeaza (uzaj excesiv sau risc) si cei care au devenit
dependenti de alcool.
a) Consumatorii de alcool cu risc consuma mai mult de trei
pahare de vin pe zi (un pahar=10gr de alcool) pentru barbati si
doua pentru femei, fara ca aceasta sa se traduca obligatoriu in
semne somatice sau psihice. Acest prag este variabil, caci nu
integreaza factorii individuali de toleranta si de susceptibilitate
somatica,nu prezinta interes clinic.b) Consumatorii ce utilizeaza
in mod excesiv sau nociv, oricare ar fi volumul ingerat, daca
aceasta utilizare da nastere afectarilor somatice sau sociale.c)
Consumatorii dependenti de alcool sunt mult mai putini.Alcoolul nu
mai reprezinta astazi un produs de substitutie pentru
toxicomani,astazi, dar,in secolul XIX vinul a fost propus ca
substituent al morfinei. Totusi alcoolul inlocuieste adesea,
heroina la un toxicoman sevrat, caci el constituie un substitut
relativ usor de procurat. Alcoolul se poate de asemenea asocia
altor droguri in cadrul unei politoxicomanii (mai mult de 30%
dintre heroinomani consuma alcool in abuz ).
CAPITOLUL IVTOLERANTA SI DEPENDENTA
TOLERANTA
Administrarea repetata a drogurilor ca si a unor medicamente,
conduce la pierderea sau la diminuarea intensitatii farmacologice,
cunoscuta sub denumirea de rezistenta si desemnata ca fenomen sub
numele de toleranta.Toleranta ca proces, este o reactie de raspuns
a organismului la actiunea agentilor etiologici chimici (drogul),
care in baza teoriei lui H. Selye privind etapele sindromului
general de adaptare, poate fi apreciata ca o etapa de aparare si ca
expresie a adaptarii la agentul etiologic chimic, care tinde sa
dezechilibreze homeostazia metabolismului celular al
organismului.
Toleranta la drog are urmatoarele caracteristici:a)
electivitatea, care ca proprietate vizeaza raspunsul la drog, in
sensul ca toleranta nu se manifesta in egala masura fata de absolut
toate proprietatile si efectele drogului, ci poate sa fie adresata
si numai unui singur raspuns (de ex. cel analgezic)b)
progresivitatea care presupune capacitatea tolerantei de a se
extinde in timp si la alte raspunsuri ale organismului la
autoadministrarea drogului. Astfel, in cazul opioidelor, initial
toleranta este selectiva la efectul analgezic, sedativ si de
depresie respiratorie, pentru ca ulterior sa se instaleze si asupra
activitatii musculaturii netede (mioza, constipatie).In situatia
consumului cronic de heroina toleranta initiala vizeaza euforia si
anxioliza cu instalarea disforiei, respectiv a anxietatii.c)
specificitatea exprimata farmacodinamic sub un dublu aspect:
toleranta care are adresabilitate stricta asupra unui anumit drog
si toleranta fata de alte droguri inrudite chimic (toleranta
incrucisata)Acest tip de toleranta este exemplificat prin toleranta
fata de morfina (toleranta propriuzisa) si fata de opioizi
(toleranta incrucisata)Daca toleranta incrucisata se observa la
droguri care apartin unor clase farmacologice, ea este partiala si
se denumeste toleranta nespecifica. Astfel, alcolismul cronic sau
morfinomaia, impun pentru a obtine um efect hipnotic, uzul unor
mari cantitati de fenobarbital.Mecanismul farmacologic al
tolerantei nespecifice se afla la nivel enzimatic celular si se
traduce prin modificarea vitezei de reactie catalitica a unor
enzime (autoinductie enzimatica), fara exclude insa si
posibilitatea interventiei receptorilor membranari aflati deja in
stare de ocupatie (cazul asociatiei morfina-fenobarbital).d)
reversibilitatea, ca proprietatea a tolerantei, sta la baza
eforturilor de detoxifiere, dar si la baza explicarii reluarii
consumului de drog dupa un interval de timp in care administrarea
drogului fusese intrerupta.Aceasta ultima posibilitate defineste
cel mai exact continutul reversibilitatii, in sensul ca, la
reluarea autoadministrarii drogului, viciul incepe sa se manifeste
din nou cu doze-hit mici, care ulterior se vor creste progresiv.In
plan clinic al vietii cotidiene a toxicomanului toleranta se
exprima prin necesitatea cresterii progresive a dozelor de drog
adminstrate, pentru a mentine efectele drogului la nivelul primelor
administrari.
Mecanismele aparitiei tolerantei pot viza comportamentul
organismului in raport cu:
farmacodinamica drogului sintetic in care modificarile
intereseaza in special receptorii.
Farmacologia substantei, ce se modifica ca rezultat al
variatiilor de concentratie ale mesagerului secundar intracelular
sau al segmentului metabolismului drogului (toleranta redusa
enzimatic)
Mult mai rar (in special in cazul opioizilor), toleranta este
rezultatul unor modificari la nivelul genelor din structurile
nervoase care induc dereglari ale modului de exprimare (a
fenolipului). In general, in acest proces sunt interesate genele
reglatoare si nu cele responsabile de sinteza. Astfel, in cazul
consumatorilor cronici de opiacee, survin modificari ale genelor
din nucleul accumbens si amigdala cerebrala insotita de cresterea
pragului liniar al homeostazei placerii. In fapt, cresterea
pragului liniar, este structural-anatomic o crestere a numarului
receptorilor membranari opioizi care au drept consecinta:
Cresterea necesitatii de drog care se autoadminstreaza pentru a
fi saturati
Reducerea absorbtiei, care presupune setarea homeostatului
placerii
DEPENDENTA
In anul 1990 A.Goodman a propus o definitie a dependentei
utilizand criteriile consumului de substante psihoactive, dar si pe
acelea ale jocului patologic de noroc.
Criteriile de diagnostic propuse de Goodman:- imposibilitatea de
a rezista in fata impulsului de a realiza acest tip de
comportament.- senzatia de tensiune care creste in intensitate si
precede imediat debutul comportamentului - placere sau senzatie de
usurare in cursul comportamentului - senzatia de pierdere a
controlului in timpul comportamentului respectiv- prezenta a cel
putin cinci din urmatoarele noua criterii:1. preocupare frecventa a
subiectului fata de acest comportament2. intensitatea si durata
episoadelor generate de acest comportament sunt mai mari decat
initial, la debutul acestuia3. tentative repetate de a reduce,
controla sau abandona comportamentul respectiv4. timp important
este consacrat pregatirii episoadelor caracterizate de acest
comportament, desfasurarii sau revenirii din aceste episoade.5.
aparitia frecventa a acestor episoade comportamentale in timpul
cand subiectul respectiv ar trebui sa-si achite obligatiile
profesionale, scolare sau universitare, familiale sau sociale.6.
activitati sociale, profesionale sau recreative majore sunt
sacrificate din cauza acestui comportament.7. perpetuarea
comportamentului desi subiectul stie ca acest fapt ii determina sau
agraveaza o problema de ordin social, financiar, psihologic sau
somatic.8. toleranta marcata nevoie de amplificare a intensitatii
sau frecventei pentru a obtine efectul dorit, sau diminuarea
efectului obtinut printr-un comportament de aceeasi intensitate9.
agitatie sau iritabilitate in cazul imposibilitatii desfasurarii
comportamentului respectiv. Cateva elemente ale sindromului de
dependenta astfel definit au o durata mai mare de o luna sau s-au
mai repetat in cursul unei perioade mai mari de timp. Aceasta
definitie se inscrie in cadrul conceptiei conform careia dependenta
este privita ca un proces, conceptie enuntata de Staton Peel in
opera sa Love and Addiction. Conform acestui autor .indivizii
respectivi devin dependenti de o experienta traita in cursul
intoxicatiei si nu de o substanta chimica. Prin aceasta prisma,
caracterul agresiv si experientele initiale nu ar avea o importanta
primordiala, iar recurgerea repetata la conduita addictiva ar avea
rolul de a evita situatiile anxiogene.
TRASATURILE CLINICE CARE CARACTERIZEAZA DEPENDENTA INSTALATA
Starea toxicomanului in aceasta etapa oscileaza intre perioade
in care acesta se comporta normal si perioade in care este
obnubilat sau somnolent (consum recent) sau in care acesta este
anxios, tensionat (sevraj).Preocuparea sa principala este
aprovizionarea cu drog, fapt care face foarte dificila pastrarea
unei activitati constante.Nevoia de bani fiind mare si permanenta,
subiectul recurge la unele surse posibile (furt,
prostitutie).Progresiv apare o ruptura a legaturilor familiale in
paralel cu alterarea din ce in ce mai pronuntata a starii generale
a individului. determinat de modul de viata clandestin al
acestuia..Toxicomanul se integreaza treptat intr-o microsocietate
guvernata de reguli proprii lumii drogului si delicventei.In acest
stadiu, toxicomanului i se agraveaza complicatiile psihologice: -
dispozitie depresiva, anxietate cronica, confuzie mentala, teama de
esec; - instabilitate, impulsivitate, intoleranta; - dificultati in
relationarea interpersonala si dificultati de adaptare la viata
sociala in general.
TRASATURILE CLINICE IN STADIUL DE DEPENDENTA AVANSATA
Aproape la toti toxicomanii, in acest stadiu, exista o alternare
importanta a starii generale determinata de multiplele complicatii
somatice.Functiile corticale superioare sunt frecvent interesate:
tulburari mnezice, apragmatism, dificultati de concentrare,
incapacitatea de a lua decizii. de a avea initiative.Criteriile de
diagnostic ale dependentei.conform clasificarii americane DSMIV
(Diagnostic Statistic Manual of Mental Diseases) sunt reprezentate
de un mod particular de consum al substantelor. care conduc la
deteriorarea clinica semnificativa. manifestata prin cel putin trei
din urmatoarele elemente care evolueaza timp de un an. 1) Toleranta
definita de una din cele doua situatii:a) nevoia de crestere
marcata a dozei de substanta pentru a obtine efectul dorit.b)
marcata diminuare a efectului daca se continua consumul aceleiasi
cantitati de substanta.2) Sevrajul, relevat de urmatoarele
situatii:a) aparitia sindromului caracteristic de sevraj la
intreruperea consumului acesteiab) substanta respectiva (sau alta
inrudita) este consumata pentru a ameliora sau indeparta simtomele
de sevraj3) Substanta este adesea consumata in cantitati mai mari
sau pe o perioada mai lunga de timp decat individual a intentionat
initial 4) Exista o dorinta persistenta de consum sau esecuri in
intentia de a intrerupe consumul5) Activitatile sociale,
ocupationale sau recreationale sunt reduse.6) O mare perioada de
timp este petrecuta in activitati necesare obtinerii substantei
necesara consumului si recuperarii dupa acest consum. 7) Consumul
de substanta este continuat in ciuda faptului ca pacientul stie ca
acesta este factorul cauzator al problemelor sale.In diagnosticul
dependentei se va specifica dupa caz:- cu dependenta fizica;
evidenta tolerantei sau a sevrajului (itemii 1 si 2 sunt prezenti)-
fara dependenta fizica; nu prezinta toleranta sau sevraj (itemii 1
si 2 sunt absenti)Diagnosticul va contine si tipul evolutiv,
pacientul dupa caz fiind in remisie totala timpurie, remisie
partiala timpurie, remisie totala prelungita, remisie partiala
prelungita, pe terapie cu un agonist sau daca acesta se afla
intr-un mediu controlat (protejat).
Abuzul de substanta psihoactiva este definit conform criteriilor
de diagnostic DSMIV printr-un: A) Consum particular de drog ce
conduce la o alterare clinica semnificativa, manifestata prin cel
putin unul din urmatoarele elemente, prezente pe o perioada de un
an:1) consumul repetat de substanta are ca rezultat dificultati in
indeplinirea obligatiilor majore cum ar fi: ocupatie, scoala sau
obligatii casnice.2) consumul repetat de substanta in situatii in
care acest fapt este foarte periculos (de ex. cand persoana
respectiva conduce autoturismul)3) probleme legale legate de
consumul repetat de substante (arestari repetate pentru
manifestarile din timpul intoxicatiei)4) perpetuarea consumului
substantei in ciuda faptului ca aceasta cauzeaza si exacerbeaza
problemele sociale si interpersonale.B) Simptomele nu au intrunit
niciodata criteriile pentru dependenta de substantaAlta abordare
taxonomica este cea europeana, care prin ICD-10 (International
Classification of Diseases) stabileste urmatoarele criterii de
diagnostic pentru sindromul de dependentaA) Cel putin trei din
urmatoarele manifestari trebuie sa apara impreuna pentru cel putin
o luna sau daca au fost prezente mai putin de o luna trebuie sa se
fi repetat intr-o perioada de un an:1. dorinta puternica,
compulsiva de consum de substanta2. alterarea capacitatii de
control al consumului, substanta fiind consumata intr-o cantitae
sau pe o perioada mai mare decat a intentionat individul initial
sau eforturi esuate in a reduce sau controla consumul respectiv de
substanta3. starea de sevraj sa apara cand consumul substantei este
intrerupt sau redus, sau nevoia continuarii consumului substantei
respective (sau a uneia inrudite) in scopul evitarii simtomelor de
sevraj.4. aparitia tolerantei, relevata de nevoia de crestere
semnificativa a dozei pentru a atinge efectul dorit, sau diminuarea
marcata a efectului daca se continua consumul aceleiasi cantitati
de sustanta5. perioade mari de timp petrecute in activitati
necesare obtinerii consumului sau recuperarii dupa consumul de
substanta.6. perpetuarea consumului de substanta in ciuda evidentei
consecintelor daunatoare ale acestuia.
EXAMENE DE LABORATOR
Prin examenul urinii se pot detecta in mod obisnuit opioizi
activi. Cum ar fi heroina .la 12-36 ore dupa utilizarea acesteia;
un opioid foarte potent. Fentanyl. nu poate fi detectat prin
probele standard pentru opioizi.Testele standard pentru heroina
evidentiaza si prezenta principalului sau metabolit dimorfina.
EVOLUTIA DEPENDENTEI
Evolutia dependentei poate fi specificata astfel:- consum
continuu- consum episodic(dipsomanie)Clasificarea europeana ICD-10.
numeste abuzul de substanta uz sau consum daunator (hamful use ).
Iar criteriile de diagnostic ale acestuia sunt urmatoarele:A)
Trebuie sa existe o evidenta clara ca uzul de substanta este
raspunzator de alterarea psihologica sau somatica, incluzand
afectarea judecatii sau a comportamentului..B) Modalitatea de
consum trebuie sa persiste cel putin o luna sau sa se manifeste
repetat intr-un an.C) Tulburarea sa nu intruneasca criteriile
caracteristice altei tulburari mentale generate de aceeasi
substanta in aceeasi perioada de timp (exeptie facand intoxicatia
acuta ).
Cand dependenta s-a dezvoltat, evolutia ulterioara a sindromului
depinde de factori de mediu, de caracteristicile consumatorului, de
calea de administrare si de opioidul utilizat.Conform DSMIV sunt
sase modalitati de evolutie a dependentei, patru dintre acestea
fiind remisiuni, adica se aplica in cazul celor care cel putin
pentru o luna nu au prezentat nici un criteriu al diagnosticului de
dependenta de substanta.Diferentierea acestor patru tipuri de
remisiuni se bazeaza pe intervalul de timp parcurs de la
abandonarea consumului (remisiunea timpurie sau prelungita) si daca
in continuare pacientul respectiv mai prezinta unul sau mai multe
dintre elementele criteriului de diagnostic al dependentei
(remisiune partiala sau totala)
Avand in vedere ca in primele 12 luni dupa abandonarea
consumului exista un risc ridicat de recadere, aceasta perioada
este numita remisiune timpurie. Daca cele 12 luni au trecut fara
recadere, persoana respectiva intra in remisiune prlungita.Pentru
ambele tipuri de remisiune este este valabila, diferentierea intre
remisiunea completa (cand nu a prezentat nici un criteriu de
diagnostic al dependentei) si remisiunea partiala, (cand cel putin
unul din criteriile dependentei a fost prezent intermitent sau
continuu, in aceasta perioada de timp.)Diferentierea intre
remisiunea completa prelungita si vindecare (absenta tulburarii
induse de consumul de substante) necesita considerarea intervalului
de timp de la ultima manifestare generata de drog, a intregii
perioade de timp de consum si nevoia de evaluare continua.Pe langa
cele patru tipuri de remisiuni mai exista doua modalitati evolutive
ale dependentei: terapie cu un agonist si mentinerea evolutiva dupa
diagnostic intr-un mediu controlat.
Pentru a afirma despre un subiect ca este in remisiune timpurie
dupa intreruperea terapiei cu agonist sau dupa eliberarea din mediu
controlat trebuie sa existe o luna in care individul nu a prezentat
nici un criteriu de diagnostic al dependentei.Remisiunea completa
timpurie se aplica la pacientii care cel putin o luna, dar sub un
an, nu au intrunit nici un criteriu de diagnostic pentru
dependenta.Remisiune partiala timpurie este valabila la pacientii
care cel putin o luna dar sub un an au prezentat unul sau mai multe
criterii de diagnostic de dependenta (dar nu au intrunit criteriile
necesare diagnosticului de dependenta)Remisiunea completa
prelungita este valabila in situatia in care nici un criteriu de
dependenta nu este prezent intr-un interval de timp mai mare de 12
luni.Remisiunea partiala prelungita defineste situatia in care,
intr-o perioada mai mare un an sunt prezente unul sau mai multe
criterii de dependenta, dar nu in numar suficent pentru a stabili
diagnosticul de dependenta.
Urmatoarele modalitati evolutive ale dependentei se refera la
pacientii ce fac terapie cu un agonist sau sunt intr-un mediu
controlat:- Terapia cu un agonist: subiectul primeste medicatie
prescrisa de catre medic si nu a intrunit criteriile pentru
dependenta in cel putin ultima luna (exceptie facand toleranta sau
sevrajul la agonistul respectiv); Aceasta categorie se aplica si
acelora care sunt tratati pentru dependenta cu un agonist partial
sau un agonist antagonist.- Mediul controlat inseamna inchisoare,
comunitate terapeutica sau unitati spitalicesti cu circuit inchis:
subiectul care sta in acest mediu restrictiv trebuie cel putin o
luna sa nu prezinte criteriile de diagnostic pentru
dependenta.Toxicomanii au o surprinzatoare heterogenitate in ceea
ce priveste stilul lor de viata, atitudinile impotriva valorilor
conventionale (criminalitatea)Unii din acestia, exceptand consumul
lor de drog, respecta conventiile legii, sunt in afara
criminalitatii, au o ocupatie stabila (conformistii nu se
identifica cu subcultura addictivilor).
La cealalta extrema, sunt toxicomanii care traiesc exclusiv din
activitati ilegale si sunt implicati in acestea cu alti toxicomani
(subcultura addictivilor)Un al treilea grup de consumatori pare sa
se identifice cu ambele subculturi, fiind implicati in unele
activitati ilegale, dar traind in principal din munca legala
(traiesc in doua lumi).Al patrulea grup de addictivi nu apartin
nici culturii conventionale, nici culturii addictivilor
propriu-zise, ei fiind someri si prezentand adesea o incarcatura
psihopatologica.
CAPITOLUL VSEVRAJUL
Sindromul de sevraj defineste dependenta fizica si reprezinta
expresia chimica a neinstalarii in organism a efectelor dorite ale
drogului.
Aceasta abstinenta functionala a acestuia din organismul uman
poate fi rezultatul:1) intreruperii consumului, in mod fortuit,
prin imposibilitatea aprovizionarii.2) Intreruperii volitive a
consumului de catre toxicoman si conlucrarii cu personalul
autorizat profesional, in scopul dezintoxicarii3) Interactiuni de
tip antagonisti intre drog si alte substante medicamentoase
administrate toxicomanului pentru alte afectiuni sau in scop de
dezintoxicare, antagonism care conduce la suprimarea efectelor
dorite ale drogului. Aceasta posibilitate survine in special in
cazul uzului de doze unice mari de drog, neutralizate brusc
Simptomatologia sindromului de sevraj, este dependenta de
proprietatile farmacologice ale drogului si este in general un
aspect in oglinda al starii de uz cronic.In general, manifestarea
negativa, de disconfort si de permanenta anxietate caracteristic
sindromului de sevraj, este generata atat de absenta fizica,
materializata a drogului, cat si de nelinistea si panica
nejustificata, indusa de deprimarea existenta.
Tabloul clinic al sevrajului, desi tolerat cu dificultate, este
in general minor, polimorf, caracterizat prin simptome care
tradeaza suferinta neuronilor din diencefal, bulb sau din regiunile
cortexului cerebral, responsabile de comportament:1) tulburari
neuro-vegetative:cefalee, transpiratii, piloerectie, palpitatii,
cascat,prurit, polipnee, hipertensiune arteriala, stare
subfebrila/febrila.2) simptomatologie neuro-psihica: disforie,
anxietate, impulsivitate, depresie3) manifestari neuro-musculare si
articulare, mialgii, artralgii, fasciculatii musculare,
mioclonii.4) simptome de sfera digestiva: greata, voma, diaree,
durere abdominala, frecvent cu aspect colicativ.
Simptomatologia variabila in raport de natura drogului, absent
in organism, imbraca uneori si forme severe de boala precum
deshidratari, hiperazotemie moderata, dezechilibru acido-bazic,
colaps.In 5% din cazurile de sevraj exista posibilitatea instalarii
sindromului de delirum tremens, care asociaza simptomatologiei
precedente, simptome halucinatorii, psihotice sau de tendinta
suicidala.
Debutul manifestarilor depinde de timpul de injumatatire al
efectelor substantelor consumate (T )Pentru heroina (timp de
injumatatire 1-2 ore), primele semne de sevraj pot sa apara la 4
ore de la ultima priza.In general sevrajul apare la 6-12 ore.
Agravarea simptomatologiei se face progresiv, maximum de
intensitate fiind atins in cea de a treia zi.
Durata sevrajului depinde si ea de produsul consumat. Pentru
heroina, manifestarile pot persista 3-6 zile, pentru a regresa in
general in mai putin de 8 zile.Aceste manifestari sunt
caracteristice opiaceelor,exceptie facand insa anumite produse cu
timp de injumatatire mai lung, (metadona-timp de injumatatire 5-20
zile)Numeroase manifestari minore (in special psihice) vor persista
mult timp luni de zile si este vorba de insomnie, anxietate,
astenie care par sa contribuie la revenirea ulterioara la consumul
de drog.
Atitudinea terapeutica in caz de sevraj
1) Sevrajul heroinic
Reducerea simptomatologiei in sevraj este psihofarmaceutica ; se
disting doua atitudini terapeutice - utilizarea unui agonist
opiaceu- provocarea sevrajului (farmacologic sau natural)In
practica, se va folosi una din urmatoarele strategii farmacologice
:a) oprirea brutala a drogului si utilizarea clonidinei pentru
tratamentul sindromului de sevrajb) utilizarea naloxonei pentru
inducerea sevrajului si apoi tratamentul cu clonidinac) substitutia
drogului prin buprenorfina urmata de oprirea acesteia progresiv sau
brutald) Substitutia prin metadona cu reducerea progresiva a
dozelor acesteia
a) Sevrajul fara agonisti opiaceiPentru tratamentul
simptomatologiei de sevraj, in practica se utilizeaza doua
categorii de agenti terapeutici specifici si nespecifici
Tratamentul nespecificAtitudinea terapeutica clasica consta in
prescrierea de medicamente care permit controlul simptomatologiei -
antialgice (paracetamol, aspirina)- spasmolitice (amidopirina)-
antiemetice (metoclopramid, metoprimazina)- antidiareice
(loperamid)- sedative- hipnotice
Tratamentul specificEste vorba in principal de utilizarea de
clonidina (catapressan)Sevrajul antreneaza o hiperfunctionare
noradrenergica responsabila de simptomatologie. Clonidina este un
antihipertensiv adrenergic de tip alfa. Ea are un efect benefic
semnificativ asupra hipersecretiei lacrimale, rinoreei,
transpiratiei, insa are un efect minim (chiar nul) asupra crampelor
musculare, insomniei, anxietatii. Va fi deci utila o coprescriptie
simptomatica.Acest tip de tratament, este propus numai in cazurile
in care este posibila supravegherea medicala permanenta a
pacientului.
b) Inducerea sevrajului prin naltrexona si coprescriptia
clonidineiClonidina permite tratamentul sindromului de sevraj, dar
nu reduce semnificativ durata acestuia si nici nu creste
procentajul de succese terapeuticePentru a solutiona aceste doua
probleme, se foloseste combinatia clonidina naltrexona. Deplasarea
opiaceelor din receptorii centrali prin naltrexona, va provoca un
sevraj rapid si sever. Utilizarea clonidinei inainte si dupa
administrarea naltrexonei, permite ameliorarea simptomelor si
tratare sindromului de abstinenta.
c) Substituirea toxicului prin buprenorfina, urmata de oprirea
acesteia (progresiva sa brutala)Avantajul metodei consta in faptul
ca utilizarea buprenorfinei va provoca un sindrom de sevraj mult
mai putin violent decat cel dat de metadona.Acest lucru faciliteaza
acceptabilitatea si accesibilitatea protocolului.
A) Substitutia prin metedona, urmata de reducerea progresiva a
dozelor
Cea mai frecventa metoda terapeutica este substitutia opiaceelor
consumate de pacient prin metadona, urmata de sevrajul la metadona.
Avantajele utilizarii acestei metode sunt:- eficacitatea
administrarii orale- durata lunga de actiune - prescriptia facila
si usor controlata
Metodologia tratamentului prin metadonaProtocolul propus in AMJ
Practice Guideline (1995), consta in prescrierea unei doze de 10 mg
hipoclorit de metadona la 2-4 ore, in functie de raspunsul
pacientului (apreciat prin semnele obiective de sevraj). Dupa
atingerea acestei doze de echilibru, metadona va fi redusa
progresiv, in trepte de 5 mg pe zi, aceasta atenuand evolutia
clinica. Totusi, atunci cand se ajunge la pragul de 20-30 mg/zi,
pacientii se plang de reaparitia unor discrete simptome de sevraj,
ceea ce ridica problema recidivei.Inconvenientele acestei metode
constau in necesitatea unei autorizatii pentru prescrierea
metadonei si in rebound-ul sindromului de sevraj ceea ce duce
frecvent la recidiva.
In ciuda prescrieri sub forma de doze degresive, simptomatologia
legata de sevraj nu dispare complet, persistand discret dupa ultima
priza. Crampele, durerile musculare, insomnia, vor necesita deci un
tratament simptomatic.Utilizarea concomitenta a clonidinei ca
tratament de atac intr-un protocol de dezintoxicare prin metadona,
nu este eficient.
2) Sevrajul cocainic
Cercetatorii de la Yale University, au descris trei faze ale
acestuia.Prima faza de prabusire (crash), dureaza de la 9 ore la 4
zile si este la randul ei impartita in cateva stadii. Initial,
apar: agitatie, depresie, anorexie si o mare dorinta de consum de
cocaina. Acest stadiu este urmat de fatigabilitate, somnolenta,
depresie si scaderea apetitului pentru consm de cocaina si este
asociat cu treziri intermitente in care apare hiperfagia.Faza a
doua, este caracterizata prin normalizarea somnului, ameliorarea
dispozitiei si reducerea apetitului pentru consum.Aceasta faza
relativ benigna, poate fi succedata de o revenire a anergiei,
anhedoniei, anxietatii si cresterii dorintei de consum, in special
ca raspuns la stimuli asociati anterior cu consumul de cocaina.Faza
a treia, sau de stingere, este caracterizata printr-o
vulnerabilitate marita a pacientului pentru recaderi.Anomaliile
functionale cerebrale, au fost observate cel putin 12 saptamani de
la intreruperea tratamentului.
Sindromul de sevraj cocainic este diferit de cel din dependenta
la opioide, alcool sau anxiolitice, prin faptul ca fatigabilitatea,
disforia si apetitul pentru drog sunt prezente, dar perturbarile
somatice nu sunt atat de accentuate pt a necesita spitalizarea in
caz de sevraj.Unii pacienti parcurg stari depresive, altii sunt
incapabili sa renunte singuri la consum.Nu exista agenti
terapeutici capabili sa reduca intensitatea sevrajului, dar
normalizarea apare de regula dupa o saptamana sau doua de la
sistarea consumului. Totusi, o serie de agenti farmacologici,
utilizati in alte scopuri, au fost testati clinic in tratamentul
dependentei la cocaina si al recaderii.
Premiza utilizarii acestor interventii farmacologice se bazeaza
pe urmatoarele aspecte:- consumul cronic de cocaina altereaza
sistemul DA (neurotransmitatorul cu rol cheie in proprietatile
addictive ale drogului), astfel incat, continuarea consumului este
asociata cu o stare de hipodopaminergie, caracterizata clinic prin
disforie sau anhedonie.- unii consumatori de cocaina o utilizau
pentru a-si ameliora o tulburare psihiatrica preexistenta, cum ar
fi depresia majora, distimia, ciclotimia sau tulburarea cu deficit
de atentie.- cocaina produce o sensibilizare sau efect de kinding,
care predispune la continuarea consumului.
Consumatorii de cocaina care prezentau tulburari afective
preexistente, au fost tratati cu saruri de litiu, iar cei ce
prezentau o tulburare cu deficit de atentie preexistenta, au fost
tratati cu metilfenidat.Pornind de la deficienta DA indusa de
cocaina, s-au realizat numeroase cercetari cu precursori ai
neurotransmitatorului (Tyrozine), cu agonisti DA (Bromocriptina),
cu diferite antidepresive (Desipramina, Imipramina, Trazodon) si cu
agenti antiparkinsonieni (Amantodina).
3) Sevrajul la amfetamine
Diagnosticul de sevraj se stabileste atunci cand intreruperea
sau reducerea consumului de amfetamina (dupa un consum indelungat)
este urmata (la cateva ore/zile) de disforie, fatigabilitate,
cosmaruri, insomnie/hipersomnie, cresterea apetitului si lentoare
sau agitatie psihomotorie.In timpul sevrajului, toxicomanii pot
dezvolta o depresie severa, care este totusi posibil sa se remita
fara tratament specific.
CAPITOLUL VIINTOXICATIA ACUTA SI STATUSUL DE OVERDOSE
Statusul de overdose, indiferent de natura si calea drogului
utilizat, poate conduce chiar la moartea consumatorului functie de
momentul in care se intervine in ajutorul acestuia.
Tipuri de intoxicatii acute:- intoxicatii acute involuntare-
intoxicatii acute voluntare
Intoxicatia acuta involuntara poate sa apara atat la persoana
toxicomana care reia administrarea drogului de la ultima doza
administrata inaintea intreruperii, cat si la cea implicata in
productia industriala sau in transportul illicit al drogului, de
regula nonconsumatoare al unor astfel de substante. In cazul
acestor persoane, pentru a indeplini conditia de intoxicatie acuta,
sunt necesari de indeplinit cativa pasi :a) sa uzeze de propriul
corp, spre a transporta illicit drogul (body-pack);b) Structura
chimica a drogului si mai ales solubilitatea sa sa faciliteze
absorbtia acestuia prin celulele mucoasei organului transportor
(stomac, intestin, vagin, cavitate nazala) in momentul distrugerii
ambalajuluic) Sa fie depozitat intr-o cantitate suficienta astfel
incat sa depaseasca doza hit.d) Ambalajul de protectie
intracorporala a drogului sa nu poata fi digerabil sau/si sa nu se
poata rupa/fisura.
Intoxicatia acuta voluntara poate fi expresia:a)
autoadministrarii in scop de suicid;b) autoadministrare in acelasi
scop, la cerere, in cazul euthanasiei asistate (in tari ca Olanda,
Belgia);c) erorilor de calcul pentru doza hit (uzuala) prin
depasirea necesarului atat in cazul primelor administrari, cat si
in cazul toxicomanilor aflati in stadiul de toleranta, situatie in
care valoarea overdose este supraapreciata cotei ultimei doze
necesara.Mai rar, moartea poate surveni chiar in conditiile
respectarii dozei necesare zilnice printr-o reactie de
hipersensibilitate de tip anafilactic.
Fiziopatologic, se pot distinge mai multe etape corespunzatoare
acestui proces.Diagnosticul de intoxicatie cu opiacee se stabileste
la un pacient la care, in scurt timp dupa administrarea acestora,
se observa o serie de modificari comportamentale sau psihologice:
euforie urmata de apatie, disforie, agitatie sau lentoare
psihomotorie, perturbarea capacitatii de gandire.Foarte importante
sunt si semnele obiective clinice pentru sustinerea diagnosticului
de intoxicatie cu opiacee: mioza, afectarea vorbirii (dizartrie),
hipoprosexie, hipomnezie, somnolenta sau chiar coma de diverse
stadii.
Cel mai important criteriu de sustinere a diagnosticului consta
in a diferentia aceasta simptomatologie de cea indusa de alte
tulburari psihice preexistente, de administrare unei medicatii ce
determina depresia SNC sau de unele conditii medicale predispozante
. Se va specifica intotdeauna daca sunt prezente tulburari in sfera
perceptuala.
Criteriile de diagnostic ale intoxicatiei cu opiacee, conform
clasificarii americane DSM IV (1994) sunt:A) consumul recent de
opiaceeB) modificari clinice semnificative comportamentale sau
psihologice-initial, euforie urmata de apatie, disforie, agitatie
sau lentoare psihomotorie, alternarea judecatii si a exercitarii
statutului social sau ocupational - toate aceste modificari aparand
in timpul sau la scurt timp dupa consumul de opiacee.C) Constrictie
pupilara (dilatare pupilara indusa de anorexie, in caz de
supradozaj) si unul sau mai multe, dintre urmatoarele semne aparute
in timpul sau la putin timp, dupa consumul de opiacee:1. somnolenta
sau coma2. dizartie3. afectarea atentiei sau a memoriei.D)
Simtomele nu sunt determinate de o conditie medicala predispozanta
sau de o alta tulburare mentala.Mecanismul implicat in intoxicatia
acuta cu opiacee poate fi rezumat astfel: in cursul consumului acut
de opiacee, receptorii opiacei localizati la nivelul proiectiilor
noradrenergice din locus coeruleus sunt stimulate, consecutiv
aparand modificari intracelulare: scaderea activitatii
adenilatciclazei (AC), a concentratiei de
adenozin-monofosfat-ciclic (AMPC) si de potasiu.
Aceste schimbari, toate, au ca efect scaderea frecventei
descarcarilor neuronale in locus coeruleus, adica o hipoactivitate
noradrenergica.Consumul cronic de opiacee determina o reglare la
nivel functional inalt al activitatii adenilatciclazei, cu o
reducere semnificativa a conductantei de potasiu.Aceste modificari
duc la cresterea ratei descarcarilor neuronilor, noradrenergici
spre normal, atat timp cat se consuma opiaceul.Cand acest consum
este intrerupt si receptorii opiacei nu mai sunt stimulati,
datorita procesului de reglare functionala inalta (upregulation) a
AC, se exercita o crestere puternica a ratei descarcarilor
neuronilor noradrenergici, conducand la o stare de
hiperexcitabilitate noradrenergica caracteristica sindromului de
sevraj. De aceea pare logica utilizarea unor compusi care scad
eliberarea de NA la nivel sinaptic, cum ar fi agonistii:
alfa-2-adrenergici-Clonidina si Lofexidina, pentru atenuarea
simptomelor hiperadrenergice caracteristice consumului de
opiacee.
Manifestarile intoxicatiei sunt diferite, in functie de
severitatea acesteia. Astfel, in cazurile severe de supradozare
apar: starea comatoasa, deprimare respiratorie severa, pupile
punctiforme si edem pulmonar acut, iar in functie de intervalul de
timp la care este examinat pacientul dupa supradozaj, acesta poate
prezenta: midriaza (datorita anoxiei cerebrale), cianoza,
extremitati reci, scaderea tensiunii arteriale si aritmii
cardiace.
I. Circumstantele in care poate apare un supradozaj la heroina
sunt:a) sevrajul ambulator, intraspitalicesc sau fortat de
imprejurari-detentie, lipsa aprovizionarii cu drog care determina
pierderea tolerantei dobandite prin intoxicatie cronica. Reluarea
consumului la dozele utilizate anterior, provoaca cel mai frecvent
un supradozaj.b) puritatea in principii active a produselor de pe
piata neagra este variabila, din aceasta cauza, din prudenta,
toxicomanii mai vechi isi injecteaza doza in mai multe reprize.c)
suicidal.
Circumstantele in care poate surveni supradozajul la un opiaceu
foarte des utilizat in tratamentul heroinomanilor, cum este
metadona:a) cand se initiaza tratamentul cu metadona (faza de
inductie) si estimarea tolerantei la opiaceu a respectivului
pacient a fost eronata (supraestimata)b) cand cantitatea de
metadona eliberata in avans pentru mai multe zile este consumata
intr-o singura prizac) in cursul intoxicatiei accidentale a celor
din jur (copii au o doza letala de aproximativ 1mg/kg)d) cand
metadona nu a fost recomandata de medic si este consumata in doza
stabilita de toxicomane) cand se utilizeaza metadona la un
toxicoman care nu mai este tolerant la opiacee (la iesirea din
inchisoare sau dupa o spitalizare).
Trasaturile clinice ale supradozajului necomplicat sunt:a) mioza
accentuata bilateral (pupile punctiforme) cu ptoza palpebrala;b)
coma cu profunzime variabila, areflexie;c) deprimare respiratorie,
frecventa respiratorie sub 10 respiratii pe minut;d) cianoza
generalizatae) hipotensiune arteriala, hipotermie, bradicardie.f)
murmurul vezicular la nivel pulmonar este in limite normale.
Trasaturile clinice ale supradozajului complicat sunt:a) edemul
pulmonar acut lezionar, cu cianoza, in ciuda unei frecvente
respiratorii normalizate, el este cateodata, descoperit radiologic
sau biologic (dozarea gazelor sanguine). Poate sa apara la un
subiect constient, in urma unei administrari prin injectie
intravenoase. Ca abordare terapeutica, diureticele, in acest caz au
o indicatie majora.b) pneumopatia de inhalare, apare la cateva zile
dupa supradozaj, caracterizata prin raluri bronsice unilaterale
(cel mai frecvent in dreapta), expectoratie abundenta, hipertermie
si frecvent este insotita de pleurezie purulenta, imaginile
radiologice sunt predominente la nivelul lobilor medii si inferiori
ai plamanului drept.Aceste leziuni sunt favorizate de tulburarile
de deglutitie din cursul pierderii cunostintei si sunt determinate
de germenii predominant anaerobi ai florei bucale;c) oprirea
cardiaca anoxica, secundara apneei.
Conduita terapeutica in urgente
Supradozajul este o mare urgenta medicala, pentru ca angajeaza
prognosticul vital prin deprimare respiratorie si insuficienta
cardiovasculara. De aceea, prima masura consta in spitalizarea
intr-un spatiu de reanimare.Masurile terapeutice indicate in cazul
unui pacient comatos sunt:- asigurarea permeabilitatii cailor
aeriene superioare;- subluxarea mandibulei;- montarea unei pipe
Guedel;- inceperea miscarilor de asistenta ventilatorie mecanica,
daca este nevoie cuplate cu manevre de masaj cardiac extern -
oxigenoterapie.
Daca venele pacientului nu sunt trombozate:- injectare in bolus
intravenous a unei fiole de Naloxona (0,4 mg) cu efect cvasiimediat
prin vigilizarea pacientului; apoi se va instala o perfuzie ce va
contine 2-4 fiole de Naloxona in 500 mL glucoza izotonica (cu
vitamina B1 si B6);- adaptarea debitului perfuziei se va face in
functie de nivelul de vigilenta si de frecventa respiratorie (in
absenta edemului pulmonar acut) care trebuie sa fie superioara sau
egala cu 14 respiratii/minut (doza orala corespunde cu 2/3 din doza
injectata initial).
Daca venele pacientului sunt trombozate:- se va administra
intramuscular o fiola de Naloxona, urmata de reanimarea
respiratorie pana la aparitia efectului Naloxonei (cateva minute)-
ulterior se vor repeta injectiile intramusculare in doze de 0.1-0.2
mg de Naloxona, pana cand frecventa respiratorie este inferioara
cifrei de 12 respiratii/minut; se va adapta doza de Naloxona in asa
maniera incat sa se evite o trezire prea rapida si riscul unei
reintoxicatii acute;- se va supraveghea continuu starea clinica cu
monitorizare functiilor vitale.
Masurile terapeutice indicate in cazul unui pacient constient:-
injectarea in bolus a unei jumatati de fiole de Naloxona, apoi
asigurarea unei viteze de perfuzie care sa asigure obtinerea unei
frecvente respiratorii de peste 14 respiratii/minut;- daca starea
de constienta se estompeaza dupa injectarea de Naloxona, trebuie sa
suspectam o anoxie cerebrala prelungita sau coadministrarea de
psihotrope deprimante ale sistemului nervos central;- absenta
miozei ne va face sa suspectam ingestia simultana a unei substante
atropinice sau a uneia simpatomimetice (cocaine).
Orice coma cu debut brutal si insotita de mioza bilaterala este
sugestiva de supradozaj de heroina.Naloxona suprima apneea si coma
din cadrul intoxicatiei acute cu heroina, morfina, codeina,
eventual chiar si din cadrul intoxicatiei cu pentazocina si
metadona.Efectele sale adverse sunt reduse: greata, varsaturi,
hiperventilatie si in caz de injectare prea rapida, declansarea
unui sindrom de sevraj, a unei hipertensiuni arteriale sau in cazul
unei doze mai mari declansarea unui edem pulmonar acut.Nalorfina
(N-alil-normomorfina), avand in vedere ca poseda proprietati
agoniste partiale, se recomanda administrare cu prudenta, deoarece
in caz de eroare diagnostica, ea poate agrava o insuficienta
respiratorie existenta.
II. Intoxicatia cu cocaina
Persoanele care fac abuz sau sunt dependente de cocaine,
dezvolta frecvent simtomele intoxicatie cu cocaine. Starea de
euforie este insotita de: suspiciune, hipervigilenta, anxietate,
hiperactivitate, logoree si idei de grandoare.Consumatorii pot
manifesta comportamente stereotipe (cum ar fi ansamblarea si
dezansamblarea aceluiasi obiect). Sunt prezente si alte simptome
tipice ale stimularii centrale: tahicardie, aritmii cardiace,
midriaza, transpiratie, cresterea TA, pot fi prezente si
halucinatii, in special tactile, cat si alterarea judecatii, dar
poate coexista si o stare cofuzionala.Conform DSM IV, diagnosticul
de intoxicatie cu cocaine se stabileste atunci cand dupa un consum
recent de cocaine apar modificari psihologice sau comportamentale:
euforie, alterarea comportamentului social, sensibilitate
interpersonala, hipervigilenta, anxietate sau furie, comportament
stereotip.De asemenea, in cursul intoxicatiei, pot aparea delirium
toxix si o tulburare psihotica persistenta, caracterizata prin
ideatie paranoida, halucinatii vizuale si tactile.Frecvent, acesti
toxicomani descriu senzatia tactila ca pe niste viermi ce umbla pe
sub piele sau ca prezenta unor ectoparaziti.Un sindrom paranoid
poate sa apara dupa 24 de ore de la debutul intoxicatiei
cronice.Cand sindromul apare in prezenta unui senzorium clar si
persoana recunoaste ca simptomele sunt induse de drog se va pune
diagnosticul de intoxicatie cocainica, chiar daca sunt prezente
halucinatiile.Cand capacitatea de testare a realitatii este
pierduta, dar senzoriumul este clar, sindromul va fi diagnosticat
ca tulburare psihotica cu halucinatii sau idei delirante induse de
cocaine.
Daca starea de constienta este afectata (capacitate redusa de a
focaliza, sustine sau distribui atentia) si daca sunt deficite ale
memoriei si orientarii, atunci diagnosticul corect va fi cel de
delirium din intoxicatie cocainica.Dozele mari de cocaine pot
genera aritmii cardiace, spasme coronariene, infarct miocardic si
miocardite, alte efecte cardiovasculare: cefalee, afectiuni
cerebrovasculare (hemoragia subarahnoidiana).Efectele toxice asupra
SNC includ: crizele convulsive, hiperpirexia, depresia respiratorie
si moartea.Rabdomioliza este frecventa si poate contribui la
aparitia complicatiilor renale, desi numai vasoconstrictia singura,
generata de cocaine poate fi suficienta pentru afectarea functiei
renale.
Conduita terapeutica in intoxicatia acuta cu cocaine:- evaluarea
functiilor vitale (respiratie, circulatie);- cateterizarea rapida a
unei vene periferice sau centrale;- oxigenoterapie pe sonda nazala,
masca sau sonda;- se administreaza diazepam iv, pentru combaterea
convulsiilor.
Terapia urgentelor acute cardiace generate de cocaine, are ca
scop blocarea efectelor simpatomimetice ale drogului si corectarea
aritmiilor, in acest scop, se recomanda utilizarea fie combinata a
antagonistilor receptorilor a si b adrenergici, fie a
antagonistilor selectivi b1 adrenergici, ca labetololul care desi
controleaza hipertensiunea arteriala nu imbunatateste
vasoconstrictia coronariana.Se vor utiliza pentru ischemia
miocardica blocanti ai canalelor de calciu si
nitroglicerina.Hiperpirexia fatala, determinate de cocaine, are
cateva trasaturi comune cu sindromul neuroleptic malign si ar putea
raspunde la aceeasi terapie (dantrolene).
III. Intoxicatia amfetaminicaDiagnosticul de intoxicatie
amfetaminica, se stabileste conform DSM
IV. Pe baza modificarilor comportamentale si psihologice
(euforie sau aplatizare afectiva, modificarii ale sociabilitatii,
hipervigilenta, anxietate, comportamente stereotipice) aparute in
timpul sau la putin timp dupa consumarea unui compus amfetaminic.De
asemenea sunt prezente si o serie de semne obiective: tahicardie,
midriaza, oscilatii ale TA, transpiratii, greata, varsaturi,
agitatie psihomotorie, depresie respiratorie, aritmii cardiace,
confuzie, crize comitiale, distonii, coma.
CAPITOLUL VIIABORDAREA TERAPEUTICA A DEPENDENTEI
TRATAMENTUL PSIHOFARMACEUTIC
1) FARMACO TERAPIA PE TERMEN SCURT
Scopurile terapiilor pe termen scurt in dependenta la opiacee
sunt urmatoarele: a) salvarea vietii in cursul intoxicatiei acute.
Mai ales din cauza depresiei respiratorii provocate de opiacee;b)
mijloace paleative de ameliorare a sevrajului si de detoxifiere
Naloxona ramane tratamentul de electie in primul caz. iar in al
doilea caz au fost descrise mai multe alternative terapeutice.
Detoxifierea cu ajutorul clonidinei :Clonidina este un agonist
2-adrenergic utilizat in tratamentul hipertensiunii. care
amelioreaza multe dintre simptomele sevrajului la
opiacee.Cercetarile cu clonidina au adus informatii referitoare la
mecanismele neurobiologice implicate in dependenta fizica.
actionand pe autoreceptorii din locus coeruleus pentru a suprima
hiperactivitatea adrenergica ce apare in sindromul de sevraj la
opioide.Eficienta sa este limitata doar la ameliorarea simptomelor
vegetative cum ar fi:tranpiratii,diaree.greata.dureri
gastro-intestinale.fiind relativ ineficienta in combaterea
insomniei.a durerilor musculare si a apetentei pentru
drog.Detoxifierea de opiacee cu ajutorul clonidinei implica
intreruperea brusca a consumului acestora si initierea
tratamentului :prin aceasta metoda. Pacientul acuza un disconfort
mai mare decat in situatiile in care se reduce gradat doza de
opiacee. Dar in acelasi timp un disconfort mai mic decat daca s-ar
intrerupe brusc consumul. dar fara a se administra nici un alt
tratament in loc.Avantajul major al clonidinei este ca acesta nu
este un narcotic si are un potential scazut de abuz.
Detoxifierea rapida cu ajutorul antagonistilor
Detoxifierea opioida poate fi accelerata prin administrarea
antagonistilor opioizi (cum ar fi naloxona sau naltrexona) care
indeparteaza agonistul opioid de pe receptor.Administrarea de
antagonist concomitent cu administrarea de clonidina reprezinta un
mijloc rapid de detofiere a pacientilor spitalizati. Acestia in
aproximativ 4 zile fiind convertiti de la tratamentul de mentinere
prin doze blocante total de antagonist.Tehnica de detoxifiere
ultrarapida de opiacee (UROD ultra rapid opioid detoxification) sub
anestezie generala si blocajul receptorilor opioizi cu naltrexona a
fost introdusa pentru prima data in practica medicala in 1989.de
catre o echipa de clinicieni vienezi condusa de A Loimer.Procedeele
UROD asociaza beneficiile unei detoxifieri rapide (mai putin de 24
de ore) cu instituirea imediata a tratamentului cu
naltrexona.Principiul metodei se bazeaza pe provocarea detoxifierii
imediate dar sub anestezie, care va atenua simptomatologia brutala
de sevraj.
Contraindicatiile tehnice UROD :a) toate maladiile somatice
grave si evolutive (de precizat ca prezenta unei hepatite cronice
nu este o contraindicatie decat daca aceasta este evolutiva )b)
consumul concomitent.regulat de cocaina amfetamina sau ecstasyc)
dependenta alcoolica
Protocolul tehnicii UROD:a) anestezie generala mentinuta cu
propofolb) catapressan (clonidina) 1.5mg./4 ore adaptata doza in
functie de evaluarea hemodinamicac) Naloxona 4 mg intravenos lent
intre 10 si 20 de minute d) Naltrexona administrata pe sonda
gastrica 3*50 mge) Durata intre 4-6 ore. Apoi se va opri
administrarea de propofolf) Trezirea va fi lentag) Pacientul va
ramane in terapie intensiva intre 24-48 ore
Efectele nedorite ale acestei metodea) hipotensiune arteriala.
Bradicardie . cateodata fiind necesara administrare de atropinab)
greata. Varsaturi.c) dureri abdominale. Diareed) tremor. Disconfort
generale) transpiratiif) convulsii - se vor administra
benzodiazepine (Diazepam. Midazolam )
2) FARMACOTERAPIA PE TERMEN LUNG
Scopul terapiei pe termen lung in dependenta la opioide este de
a reduce sau elimina autoadministrarea ilicita de opioide.
Medicatia administrata realizeaza acest scop prin reducerea
efectelor euforizante ale opioidelor ilicite, fie prin substituirea
acestora. Fie prin blocarea receptorilor opioizi.Incepand din 1960
primul medicament utilizat in tratamentul pe termen lung al
abuzului de opiacee a fost metadona; in prezent au aparut alte
optiuni terapeutice cum ar fi LAAM (levo-alfa-acetil-metadol)
buprenorfina si naltrexona.
METADONA
Metadona a fost sintetizata de chimistii germani in timpul celui
de-al doilea razboi mondial. Presati fiind de cererea mare de
morfina;produsul a fost comercializat sub numele de Dolophine.
Reunind latinescul dolor cu partea a doua a prenumelui Adolf.Dupa
prabusirea celui de-al III-lea Reich aliatii au avut acces la
documentele privind sinteza metadonei.Astfel americanii au reluat
in 1948 cercetarile asupra efectelor acestei substante.Robert
Halliday care lucra la Narcotic Addiction Foundation of British
Colombia. in 1959 a inceput sa foloseasca metadona in tratamentul
sevrajului.
Metadona se prezinta sub forma de comprimate si de sirop (de
preferat aceasta forma care se preteaza mai greu la comercializare
pe piata neagra ).Timpul sau de injumatatire prelungit permite
administrarea unei singure doze pe zi.Cel mai frecvent efect advers
al sau este transpiratia abundenta iar supradozajul poate fi fatal
prin deprimare respiratorie.
Doza optima pentru toxicomani se situeaza intre 60 si 100 mg/zi.
maxim 120 mg /zi. iar initierea tratamentului se va face cu doze
mici (20 sau 30 mg/zi).Interactiunile medicamentoase ale metadonei
nu sunt efectele sedative de neglijat; sunt potentate anxiolitice,
neuroleptice, antidepresive, alcool. Iar unii inhibitori enzimatici
(Tagamet, Depamide, unele antibiotice) si agonisti morfinici,
carbamazepina (codeina) favorizeaza deprimarea respiratorie.
Inductorii enzimatici (fenobarbital) pot sa scada nivelul sanguin
al metadonei cu riscul aparitiei sevrajului.
Consumul prelungit de metadona determina dependenta cu aparitia
unui sindrom sever de sevraj, dar mai dardiv, in cazul intreruperii
brutale a administrarii acesteia. De aceea se recomanda reducerea
treptata a dozelor, cu 5 mg mai putin pe zi.In ciuda eficacitatii
sale demonstrate, metadona este contestata totusi ca tratament al
dependentei opioide, pentru ca mentine substantial dependenta
fizica; astfel unele comunitati au restrans sau chiar au interzis
tratamentul cu metadona.
BUPRENORFINA
Este un agonist partial opioid ce isi exercita actiunea aspra
receptorilor , de aceea are un profil morfin-like al efectelor.
Administrata in doza de 2-16 mg/zi sublingual, determina diminuarea
raspunsului la opioide.
Trasaturile principale ale metodei sunt:a) combinarea efectelor
agoniste cu cele antagonista (consecutiv acestui fapt o scazuta
capacitate de a induce abuz )b) sevrajul bland ce apare la
intreruperea administrarii;c) profilul bun de siguranta in
administrare.
Fiind un agonist partial poate actiona fie ca agonist, fie ca
antagonist in functie de circumstante. Astfel, la subiectii
nondependenti buprenorfina actioneaza ca un agonist opioid; la
pacientii cu o dependenta moderata nu manifesta nici efecte
agoniste nici antagoniste. La pacientii cu dependenta severa
actioneaza ca un antagonist, putand precipita un sindrom de
sevraj.Buprenorfina are si cateva dezavantaje: slab raspuns la
administrarea pe cale orala, in jur de 15% (de aceea se
administreaza sublingual, pe aceasta cale avand o
biodisponibilitate de 50%) si capacitate semnificativa de a induce
abuz si dependenta.
LAAM
In iulie 1993 levo-alfa-acetil-metadolul a fost aprobat pe piata
SUA ca tratament de intretinere in dependenta opioida.LAAM este un
agonis opioid inrudit structural cu metadonaEficienta sa
terapeutica se bazeaza pe fenomenul de toleranta incrucisata, fiind
utilizat ca medicatie de substitutie.
Calitatile acestui compus care l-au impus ca o alternativa
valabila in tratamentul dependentei sunt: o buna disponibilitate in
administrarea orala, debut lent, o actiune de lunga durata si
capacitate redusa de a determina abuz.Din punct de