Tiroiditis (pp tshare)

Tiroiditis

Dra Rosa María PandoServicio de Endocrinología

Hospital Nacional Dos de Mayo

TIROIDITIS

GRUPO HETEROGÉNEO DE PROCESOS INFLAMATORIOS.

DISTINTAS CAUSAS . CLÍNICA DIFERENTE. COMÚN: destrucción de la estructura

normaldel folículo Clasificación : aguda, subaguda, crónica

TIROIDIDIS AGUDA -SUPURADA O PIOGENA

-INFRECUENTE.-INFECCIÓN GENERALMENTE BACTERIANA Staphylococcus, Streptococcus, Neumococo. Salmonela, Escherichia coli, Haemophilus influenza Meningococo, BK. Hongos: Coccidiomicosis Parásitos: Pneumocistis carinii -VÍA DE INFECCIÓN : Continuidad y Linfática de infecciones proximas.Hemática Directa:traumatismos, fístulas ,tirogloso persistente

CLÍNICA

DOLOR INTENSO INICIO BRUSCO FLOGOSIS EXACERBACIÓN DOLOR:

DEGLUCIÓN , EXTENSIÓN CUELLO . IRRADIACIÓN DOLOR :MAXILAR

INFERIOR, OIDOS FIEBRE, ESCALOFRÍOS Eritema, fluctuación, pus

DIAGNÓSTICOCLÍNICOBAAFcitología: células inflamatoriasGRAM -CULTIVOHEMOGRAMA: leucocitosis con desv izqFUNCIÓN TIROIDEA: NORMAL , O INCREMENTO TRANSITORIO DE T4GAMMAGRAFÍA: ÁREA FRÍA EN ZONA AFECTADACAPTACIÓN DE YODO : NORMAL.ECOGRAFÍA : POCO ESPECÍFICA ESOFAGOGRAMA:FISTULA DEL SENO PIRIFORME

TRATAMIENTO

-ANTIBIOTICOTERAPIA SEGÚN GRAM - Antibiográma

-DRENAJE EVACUADOR

TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA- DOLOROSA DE QUERVAIN

INFLAMACIÓN REMISIÓN ESPONTÁNEADURACIÓN : 2-8 SEMANASETIOLOGÍA : VIRAL ?VIRUS: PAROTIDITIS,SARAMPIÓN , INFLUENZAEPSTEIN BARR, COXSACKIEINCREMENTA TÍTULOS DE ANTICUERPOS DURANTE LA ENFERMEDAD

TIROIDITIS SUBAGUDAHISTOLOGÍA:

GRANULOMAS DE CÉLULAS EPITELIODES Y GIGANTES QUE RODEAN A ACÚMULOS DE COLOIDES.

FIBROSIS INTERFOLICULAR,MONONUCLEARESINVADIENDO EL INTERSTICIO

CLÍNICA

PRODRÓMOS:-FEBRÍCULA-ASTENIA-ARTROMIALGIA-ODINOFAGIA- DISFAGIA.

DOLOR INTENSO REGIÓN TIROIDEA IRRADIADO A: mandibula -oidos< compromiso del estado general

SIGNOS

LESIÓN UNILATERAL MAL DELIMITADAASPECTO NODULARCONSISTENCIA AUMENTADASELECTIVAMENTE DOLOROSAERITEMA CUTÁNEO

FASES TIROIDITIS TÓXICA: primeras semanasHipertiroidismoLIBERACIÓN MASIVA DE HORMONASCAPTACIÓN DE YODO BAJA

BOCIO EUTIROIDEO-HIPOTIROIDISMOhipotiroidismo por depleción hormonashipotiroidismo transitorio.

EUTIROIDISMO CAPTACIÓN YODO : EN FASE DE RECUPERACIÓN

DIAGNÓSTICO CLÍNICAHEMOGRAMA:anemia moderada , normocíticanormocrómica, leucocitosis leve , desv izq.V.S:Aumentada >=50 mm/h.

HORMONAS VARIABLE:INICIO ELEVADAS :T4 TIROGLOBULINA ELEVADACAPTACIÓN DE YODO BAJA MENOR DE 3% (24h)

TRATAMIENTOINICIAL : SINTOMÁTICOASA 500 mg CADA 4-6 HORAS PREDNISONA 10-20 mg x d VO

FASE TIROIDITIS TÓXICA :PROPRANOLOL

FASE RECUPERACIÓN :HIPOTIROIDISMO : TEMPORAL LT4 50-100 ug/d.

TIROIDITIS LINFOCITICASUBAGUDA -INDOLORA SILENTE FORMAS :-ESPORÁDICA -POSPARTOINFRECUENTE EN INFANCIA

CAUSA *BASE AUTOINMUNE POR ALTOS TÍTULOS DE ANTICUERPOS .*PREDISPOSICIÓN GENÉTICA: -HLA-DRw3,HLA DRw5

CLÍNICAFASES :

HIPERTIROIDISMO-BOCIO PEQ. NO DOLOROSO-CONSISTENCIA FIRME

HIPOTIROIDISMO

RECUPERACIÓN

DIAGNÓSTICONIVELES ALTOS T3-4 DESPROPORCIÓN T4-T3 POR LIBERACIÓN MASIVACAPTACIÓN DISMINUÍDAANTICUERPOS :ANTIMICROSOMALES Y ANTITIROGLOBULINA ELEVADOS VARIAS SEMANAS

FASE HIPOTIROIDISMO RECUPERACIÓN NIVELES ALTOS TSH.

TRATAMIENTO

BETABLOQUEADORES : PROPANOLOL

LEVOTIROXINA

TIROIDITIS LINFOCÍTICA CRÓNICA -HASHIMOTO

INFLAMACIÓN CRÓNICA

AUTOINMUNE

BOCIOGENA- ATROFICA

HIPOTIROIDISMO PERMANENTE

TIROIDITIS LINFOCÍTICA

TIROIDITIS LINFOCÍTICA

TRASTORNO TIROIDEO MÁS FRECUENTE EN EDAD PEDIATRICA.

CAUSA 55-65% DE LOS BOCIOS .

BOCIO EN EDAD ESCOLAR ENTRE 4-6%.

PATOLOGÍA MÁS FRECUENTE SEXO FEMENINO:3-9/1.

TIROIDITIS LINFOCÍTICA

ES MAS FRECUENTE EN :-DOWN-TURNERPREDISPOSICIÓN FAMILIAR ASOCIA CON OTROS PROCESOS AUTOINMUNES:-INSUFICIENCIA SUPRARRENAL-DM1-OOFORITIS AUTOINMUNE

TIROIDITIS LINFOCÍTICA

HISTOLOGÍA :-INFILTRACIÓN LINFOCITARIA

-FORMACIÓN DE FOLÍCULOS LINFOIDES

-CENTROS GERMINALES

-ATROFIA CELULAR

-FIBROSIS DE LOS FOLÍCULOS

TIROIDITIS LINFOCÍTICACLÍNICA:VARIABLEASINTOMÁTICAINICIO INSIDIOSO

MOTIVO CONSULTA:-BOCIO

-TALLA

TIROIDITIS LINFOCÍTICABOCIO

PROGRESIVOMODERADO DIFUSO SIMÉTRICO EN OCASIONES ASIMÉTRICOCONSISTENCIA NORMAL O AUMENTADASUPERFICIE GRANULAR O ABOLLONADABOCIO NO ADHERIDO , MOVIL INDOLORO ,EN OCASIONES DOLOR A LA PALPACIÓNPUEDE HABER ADENOPATÍAS REGIONALES

CLINICA

FUNCIÓN TIROIDEA :EUTIROIDEOS

HIPERTIROIDEOS:DESTRUCCIÓN DE CEL FOLICULARES,LIBERACIÓN DE HORMHASHITOXICOSIS.

HIPOTIROIDEOS

FUNCIÓN TIROIDEA

SEXO FEMENINO :HIPOTIROIDISMO MANIFIESTOHIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

TÍTULOS ALTOS DE ANTICUERPOS :Antimicrosomales, AntitiroglobulinaINMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES PREDICEN LA EVOLUCIÓN AL HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO.

DIAGNÓSTICO ANTICUERPOS POSITIVOS 80-90%Antitiroglobulina , antimicrosomales o antiperoxidasa

HORMONAS :VARIABLECAPTACION I 131: Alta (2 h) - Normal - Baja

GAMMAGRAFIA : hipercaptadora (D.enz) Normal ANORMAL : PARCHES CON DISTRIBUCIÓN IRREGULAR

DEL ISÓTOPO NÓDULOS FRÍOSECOGRAFÍA :IRREG. ECOGÉNICAS DIFUSAS O FOCALES.

DIAGNÓSTICO

BAAF:- INFILTRACIÓN DE LINFOCITOS PEQUEÑOS, - MACRÓFAGOS ,- ATIPIAS DEL EPIT.FOLICULAR.- MACROFAGOS CON RESTOS INTRACITOPLAS MÁTICOS ,CÉLULAS FAGOCITADAS.- SIGNOS DE ATIPIA CELULAR:CITOPLASMA PÁLIDO.

DIAGNÓSTICO

HIPOTIROIDISMOTITULOS ELEVADOS ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS

EUTIROIDEOBOCIO FIRME TURGENTEGAMMAGRAFÍA ANORMAL : IRREGULAR, PARCHESANTICUERPOS ANTITIROIDEOS TSH ALTA O RESPUESTA ELEVADA AL TEST TRH

TIROIDITIS RIEDEL

TIROIDITIS FIBROSA INVASIVA RARA SEXO FEMENINO 4:1 4-7 DÉCADA VIDA ETIOLOGÍA DESCONOCIDA ASOCIA

FIBROSIS RETROPERITONEO , MEDIASTINO , TEJ RETROORBITARIO ,GL.LACRIMALES ,COLANGITIS ESCLEROSANTEIROIDISTtiro

TIROIDITIS RIEDEL

PROCESO GENERALIZADO DEL TEJIDO CONJUNTIVO

INTENSA FIBROSIS DESAPARECE ESTRUCTURA TIROIDEA

NORMAL GLAND PÉTREA ,LEÑOSA SÍNTOMAS POR COMPRESIÓN E

INFILTRACIÓN

TIROIDITIS DE RIEDEL

DISNEA, ESTRIDOR ,DISFONÍA ,DISFAGIA

EUTIROIDEO , HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO : BAAF NO TRATAMIENTO MÉDICO EFICAZ CIRUGÍAIS