TIROIDES ANATOPATO

ANATOMÍA PATOLÓGICATIROIDES

PAÚL PESÁNTEZJOAQUÍN MOLINA

TIROIDES MACROSCOPÍA

TIROIDES MICROSCOPÍA

HIPERTIROIDISMO• Estado hipermetabólico causado por

los niveles de T4 y T3 elevados libres.

• Causas principales:• Hiperplasia difusa asociada a

enfermedad de Graves • Bocio multinodular hiperfuncionante • Adenoma hiperfuncionante del

tiroides

• Causas secundarias:• Adenomas tirotropos hipofisiarios • Ingesta inadecuada de hormona

tiroidea exógena (tto. Hipotiroidismo)• Procesos inflamatorios

Manifestaciones Clínicas

HIPOTIROIDISMO• El hipotiroidismo lo provoca una

alteración estructural o funcional que interfiere con la producción adecuada de hormona tiroidea.

• Causas:• Hipotiroidismo Primario: Bociógeno

(causa mas frecuente sin déficit de yodo es la Tiroiditis de Hashimoto) y tireoprivo (pérdida de parénquima tiroideo)

• Hipotiroidismo Secundario: Déficit de TSH

• Hipotiroidismo Terciario: Déficit de TRH

Manifestaciones Clínicas

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

• Enfermedad de desarrollo insidioso; es la causa más frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo donde los niveles de yodo son adecuados.

• Se caracteriza por el fallo tiroideo gradual debido a una destrucción autoinmune de la glándula tiroidea.

• Es la más prevalente entre los 45 y 65 años de edad, con una predominancia en mujeres 10:1 a 20:1

Patogenia

Microscopía

MACROSCOPÍA

Manifestaciones Clínicas

TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Tiroiditis linfocítica indolora subaguda

Tiroiditis de Riedel

Enfermedad de Graves

PATOGENIA

Causado por las TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de

tiroides) dirigidas contra el TSH-R (receptor para la hormona

estimuladora de tiroides). En estos pacientes coexisten otras respuestas

autoinmunitarias por lo que no existe una correlación directa entre los valores de la TSI y las hormonas

tiroideas.

Las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves—oftalmopatía y dermopatía—se

deben a la activación de la mediación inmunitaria de los

fibroblastos en músculos extraoculares y la piel con

acumulación de glucosaminoglucanos, lo que da lugar a acumulación de agua y

edema. La activación de los fibroblastos esta causada por

citoquinas (IFN-γ, factor de necrosis tumoral, IL-1) derivados de

macrófagos y células así como infiltraciones locales.

La retracción palpebral se debe a la hiperreactividad del simpático. En la enfermedad de Graves se asocia a la

oftalmopatía de Graves (o oftalmopatía asociada a tiroides, ya

que el 10% de los pacientes con oftamolpatía no padecen de esta

enfermedad). Las primeras manifestaciones oftálmicas suelen ser sensación de arena en los ojos,

molestias oculares y lagrimeo excesivo. Un tercio de los pacientes

tiene proptosis, que se detecta mejor visualizando la esclerótica

entre el borde superior del iris y el párpado superior, con los ojos en

posición primaria.

Manifestaciones Clínicas

Microscopía

Bocio difuso y multinodular

• Bocio multinodular. La glándula es toscamente nodular y contiene zonas de fibrosis y cambios quísticos. Obsérvese el coloide marrón gelatinoso característico de esta entidad («bocio coloide»).

NEOPLASIA DE TIROIDES• Los nódulos solitarios, en general, son mas

probablemente neoplásicos que los nódulos múltiples.

• Los nódulos en un paciente joven tienen mas probabilidad de ser neoplásicos que en los pacientes ancianos.

• Los nódulos en varones tienen mas probabilidad de ser neoplásicos que en mujeres.

• Un antecedente de tratamiento con radiación de cabeza y cuello se asocia con una incidencia incrementada de neoplasia tiroidea.

• Los nódulos que captan yodo radiactivo en los estudios de imagen (nódulos calientes) tienen mas probabilidad de ser benignos que malignos.

• Adenoma: neoplasias benignas procedentes del epitelio folicular.

CARCINOMA• Surgen del epitelio folicular,

exceptuando los carcinomas medulares; estos últimos proceden de células parafoliculares o C. Debido a las características clínicas y biológicas únicas asociadas con cada variante de carcinoma tiroideo, estos subtipos serán descritos de forma separada después de la descripción de la patogenia.

Tipos de carcinoma:Carcinoma papilar (75 al 85%).Carcinoma folicular (10- 20%).Carcinoma medular (5%).Carcinomas anaplásicos (< 5%).

Carcinoma papilar

• A, un carcinoma papilar con estructuras papilares microscópicamente visibles. Este ejemplo en particular contiene papilas bien formadas (B), tapizadas por células con núcleos característicamente de aspecto vacío, a veces llamado núcleo en «ojos de la huerfanita Annie» (C). D, células obtenidas por aspiración con aguja fina de carcinoma papilar. Son visibles las inclusiones intranucleares características en algunas de las células aspiradas.

Carcinoma folicular

• Carcinoma folicular de tiroides. Unas pocas luces glandulares contienen coloide reconocible.

CARCINOMA MEDULAR

Invasión capsular en el carcinoma folicular. La evaluación de la integridad de la cápsula es crítica en la distinción de los adenomas foliculares frente a los carcinomas foliculares. En los adenomas (A) una cápsula fibrosa, generalmente delgada pero a veces muy prominente, rodea los folículos neoplásicos y no se observa invasión capsular (flechas); generalmente se observa en la parte externa de la cápsula una compresión del parénquima tiroideo normal (arriba). B, por el contrario, los carcinomas foliculares muestran invasión capsular (flechas) que puede ser mínima, como en este caso, o extensa, infiltrando estructuras locales del cuello.

CARCINOMA ANAPLÁSICO• Los carcinomas anaplásicos

crecen desenfrenadamente con independencia del tratamiento.

• Son frecuentes las metástasis a distancia pero en la mayoría de los casos la muerte se produce en menos de 1 ano como resultado de un crecimiento local agresivo y de una compresión de estructuras vitales del cuello.

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