Tinjauan pustaka UROSEPSIS.doc

8/9/2019 Tinjauan pustaka UROSEPSIS.doc

1/21

1

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi saluran kemih (ISK) dapat bermanifestasi dalam berbagai kondisi klinis

yang luas dari bakteriuria dengan gejala klinis terbatas sehingga sepsis, sepsis berat

atau syok septik.1 Pada 2!"# dari semua pasien sepsis fokus penularan adalah

terlokalisasi pada saluran urogenital.2

$rosepsis menyumbang sekitar 2%# dari semua kasus sepsis dan dapat berkembang dari suatu infeksi saluran kemih komunitas atau nosokomial. Infeksi

saluran kemih dapat terjadi pada semua kelompok umur. ISK yang mendasari hampir

se&ara eksklusif dipersulit dengan keterlibatan organ urogenital parenkim (misalnya

ginjal, prostat ). 1

'alam urosepsis, seperti pada jenis lain sepsis, keparahan sepsis sebagian besar

tergantung pada respon host. Pengobatan urosepsis terdiri dari empat aspek utama

ujuan a*al diarahkan terapi, paparan farmakodinamik a*al optimal terhadapantimikroba, kontrol a*al faktor yang menyulitkan dalam saluran kemih dan terapi

sepsis tertentu.1


2/21

2

BAB II

TINJAUAN PUSAKA

+. DEFINISI

Sepsis adalah adanya SIS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) dengan tanda!

tanda klinis dari infeksi bakteri. $rosepsis adalah reaksi sistemik dari tubuh untuk

infeksi bakteri pada organ urogenital dengan risiko gejala yang mengan&am kehidupan

termasuk sho&k."

Sepsis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan ekstrem suhu tubuh, denyut jantung,laju pernapasan, dan nilai leukosit yang terjadi sebagai respon terhadap infeksi. Sebuah

respon host yang khas untuk infeksi melibatkan penahanan lokal dan penghapusan

bakteri dan perbaikan jaringan yang rusak. Proses ini difasilitasi oleh makrofag dan sel

dendritik dan diatur oleh sel!sel -' / helper melalui pelepasan kedua proinflamasi

dan molekul anti ! inflamasi (sitokin, kemokin, interferon )."

Sepsis terjadi ketika proses infeksi lokal menjadi respon melalui darah sistemik yang

tidak terkontrol inflamasi yang mengakibatkan kerusakan jaringan atau organ jauh darilokasi a*al infeksi atau &edera."

0akteremia adalah adanya organisme patogen dalam aliran darah. al ini dapat

menyebabkan septikemia atau sepsis.

Sindrom klinis yang disebabkan oleh infeksi bakteri dari darah, yang dikonfirmasi

dengan kultur darah positif untuk organisme tertentu, dan disertai dengan respon

sistemik terhadap infeksi dikenal sebagai Systemic Inflamatory Response Syndrome(SIS) .

SIS didefinisikan oleh setidaknya dua hal berikut

• 'emam ( "34 -) atau hipotermia (5 "6 4 -)

• akikardia ( 7 denyut 8 menit pada pasien bukan pada beta ! blo&ker)

• akipnea (pernapasan 28min atau Pa-92 5 ."kPa atau persyaratan untuk

:entilasi mekanik)


3/21

"

• itung sel darah putih 12. sel8mm", 5 sel8mm" atau 1# yang dalam

bentuk belum matang (0and)

Sepsis berat atau sindrom sepsis adalah keadaan perfusi organ diubah atau bukti

disfungsi dari satu atau lebih organ, dengan setidaknya salah satu dari berikut

hipoksemia, asidosis laktat, oliguria, atau perubahan status mental.

Syok septik adalah sepsis berat dengan hipotensi, hipoperfusi, dan disfungsi organ . Ini

hasil dari ra&un gram positif bakteri atau endotoksin gram negatif yang memi&u

pelepasan sitokin (;


4/21

$rosepsis menyumbang sekitar 2%# dari semua kasus sepsis dan dapat berkembang

dari suatu infeksi saluran kemih komunitas atau nosokomial.6 Septi&aemia terjadi pada

sekitar 1,%# dari pria mengalami $P.

'i +merika serikat insiden sepsis sekitar >%. kasus 8 tahun, bertanggung ja*ab

untuk sampai 2%. kematian 8 tahun di +merika Serikat. 'alam kaitannya dengan

seluruh penduduk, insiden tahunan dari " kasus per 1. orang dan dari 26 kasus per

1. orang di penduduk lanjut usia (lebih tua dari 6% tahun) dilaporkan. di sekitar

%# kasus, sepsis mun&ul dari infeksi saluran kemih.1

$. FAKT"% %ISIK"

Predisposisi penyakit primer seperti6

1. $sia lanjut

2. 'iabetes mellitus

". Keganasan

. Immunodefi&ien&y

%. adioterapi

6. erapi sitostatik >. 9bstruktif uropathy (misalnya, striktur uretra, benign prostati& hyperplasia ?0P@)

3. Karsinoma prostat

7. $rolithiasis

1. Aangguan neurogenik berkemih

11. Inflamasi (misalnya, pielonefritis, prostatitis bakteri akut, epididimitis, abses

ginjal, abses paranephriti&, abses prostat)

12. Infeksi nosokomial (misalnya, pasien dengan kateter urin, setelah transurethral 8operasi terbuka, endoskopi, dan biopsi prostat).


5/21

%

Kelainan struktural dan fungsional dari saluran urogenital berhubungan dengan

urosepsis. >

1. 9bstruksi

• Kongenital ureter atau uretra striktur, phimosis, uretero&ele, penyakit ginjal

polikistik

• 'idapat batu, hipertrofi prostat, tumor saluran kemih, trauma, kehamilan, terapi

radiasi

2. Instrumentasi

Kateter uretra, ureter stent, tube nefrostomi, prosedur urologis

". Aangguan berkemih

Kandung kemih neurogenik, sistokel, :esi&oureteral refluks

. Kelainan metabolik

;efrokalsinosis, diabetes, aBotemia

%. Immundefi&ien&ies

Pasien pada obat imunosupresif, neutropeni&s


6/21

6

Tabel &' Pen(ebab "bs)r*+si Sal*ran Uro,eni)al-

D. ETI"L"#I

9rganisme penyebab pada urosepsis

1. Aram ;egatif

• Cs&heri&ia &oli %2# ,

• Cnteroba&terria&eae 22#

• Pseudomonas aeruginosa #

2. Aram Positif

• Cntero&o&&i ( Strepto&o&&us fae&alis ) %#

• Staphylo&o&&us aureus 1#


7/21

>

". ;osokomial urosepsis (multidrug resistant) 1#.

'alam studi klasik sindrom sepsis dan syok septik, bakteri gram negatif organisme

dominan terisolasi di " # sampai 3 # kasus dan bakteri gram positif

pada %# sampai 2 #. "

Deskipun C. &oli adalah organisme yang paling umum menyebabkan bakteremia gram

negatif , banyak infeksi nosokomial terkait kateter disebabkan oleh organisme gram

negatif multidrug resisten P. aeruginosa , Proteus , Pro:iden&ia , dan Serratia .

+&inetoba&ter dan Cnteroba&ter juga mun&ul patogen nosokomial penting. 'alam

serangkaian besar , C. &oli menyebabkan sekitar sepertiga dari kasus, keluarga

Klebsiella ! Cnteroba&ter ! Serratia , sekitar 2 # , dan Pseudomonas , Proteus ,

Pro:iden&ia , dan spesies anaerobik , sekitar 1 # masing!masing. "

9rganisme anaerobik dapat menyebabkan bakteremia ketika sumber adalah abses

intraabdominal pas&aoperasi atau biopsi prostat transre&tal . Studi baru!baru ini

menunjukkan kejadian sepsis yang disebabkan oleh kedua gram positi:e organisme

bakteri dan jamur meningkat dan memperkuat &akupan kebutuhan a*al spektrum luas

antimikroba."

'i rumah sakit , penyebab paling umum adalah

• Danipulasi kateter urin

• 0edah urogenital (terutama endos&opi& $P, $0, ureteros&opy, P-;=), dan

• 9bstruksi saluran kemih ( terutama yang disebabkan oleh batu yang menghalangi

ureter ) .

E. PAT"FISI"L"#I

Sepsis disebabkan oleh in:asi patogen utuh atau bakteri komensal atau konstituen

dinding sel bakteri, terutama lipopolisakarida (=PS), di lipoid + E endotoksin dari

membran luar bakteri gram negati:e atau asam peptidoglikan, tei&hoi& dan lipotei&hoi&

dari bakteri Aram positif, atau ra&un, misalnya, toksin toFin!sho&k!syndrome dan

Staphylo&o&&us aureus toksin +.6


8/21

3

Dereka mengikat reseptor seluler dan &o ! reseptor, misalnya, -'1, reseptor =2

dan =, -'13 (G 2 integrin), dan sele&tins, pada permukaan monosit8makrofag,

neutrofil, dan endotel sel melalui molekul sinyal intraseluler, misalnya, ;< !k0 dan

protein kinase -, mereka mengaktifkan transkripsi gen mediator untuk menginduksi

sintesis dan pelepasan berbagai mediator endogen yaitu, sitokin seperti interleukin (I=)

I=!1, I=!2, I=!, I=!6, I=!3, I=!1, tumor ne&rosis fa&tor (;serupa. Dereka mengubah pusat peraturan suhu di hipotalamus, men&etuskan demam.6

Dereka bertindak di reti&ularis formatio dalam otak stem (pusat tidur ! bangun), pesakit

menjadi mengantuk atau koma. Dereka merangsang pembebasan +- dalamhypophysis. Delalui faktor!faktor pertumbuhan hematopoietik, mereka bertindak ke

atas sum!sum tulang untuk merangsang sintesis neutrofil dan membebaskan neutrofil

simpanan, menyebabkan leuko&ytosis periferal dan peningkatan neutrofil yang tidak

matang (band). Dereka mengaktifkan neutrofil kepada fagositosis pesat dan

pengeluaran proteases dan radikal oksigen. merekamerangsang 0 dan limfosit dan

sintesis antibodi dan tindak balas imun selular meningkatH bagaimanapun, sebagai

sepsis berterusan, terdapat peralihan kepada keadaan anti!radang imunosupresif keranaapoptosis sel!sel 0, -' sel!sel penolong, dan sel!sel dendrit folikel.

'i dalam hati, mereka merangsang sintesis protein fasa akut &ontohnya, protein -!

reaktif (-P), pelengkap faktor, dan ?1! antitrypsin . Dereka merangsang pereputan

protein otot (meningkat katabolisme protein), dan asam amino bebas yang digunakan

untuk sintesis antibodi. Dereka mengaktifkan sel!sel endothelial :askular untuk

menghasilkan &ytokines seperti P+< dan ;9, dan menggalakkan permeabilitas

:askular meningkat. Dereka menga*al sintesis molekul sel! permukaan yangmeningkatkan neutrophil ! endothelial lekatan sel. Dereka meningkatkan akti:iti pro!


9/21

7

&oagulatory pada sel!sel endothelial dan sintesis plasminogen pengaktif peren&at , dan

mengaktifkan sistem pembekuan darah, yang boleh mengakibatkan kegagalan

peredaran mikro , tisu hipoksia , iskemia organ, dan kegagalan organ. 6

Aambar 1 0akteremia

P9SCS SCPSIS

1. espon kekebalan pada sepsis

Pasien dengan sepsis menderita a*alnya dari respon imun yang berlebihan , yang

mengarah kemudian dalam perjalanan dari sepsis ke status imunosupresi . Salah

satu alasan untuk transisi dari hyperinflammation ke imunosupresi adalah

kelelahan sitokin proinflamasi , apoptosis limfosit dan pembentukan anergi .

2. yperinflammation karena sepsis

Kehadiran bakteri menginduksi reaksi kekebalan yang berlebihan yang merusak

organisme pasien . Deskipun sitokin yang bertanggung ja*ab dalam respon imun

yang dikenal dalam bagian ( ;< ! , interleukin 1 dan 2 , interferon ! J ) , studi

klinis dengan memblokir sitokin ini tidak meningkatkan prognosis .

". Imunosupresi akibat sepsis


10/21

1

kerentanan terhadap infeksi nosokomial . Imunosupresi ini disertai dengan sekresi

penurunan sitokin proinflamasi dalam menanggapi antigen bakteri ( lihat di atas ) .

Selain itu , sitokin anti ! inflamasi meningkat terdeteksi ( interleukin dan 1 ) .

Stimulasi respon imun dengan interferon ! J mengarah ke perbaikan prognosis .

anda!tanda imunosupresi pada sepsis berkorelasi dengan prognosis buruk .

. +nergi karena sepsis

+nergi adalah keadaan sistem kekebalan tubuh tidak menanggapi rangsangan

imunogenik . +nergi dipi&u oleh misalnya apoptosis limfosit .

%.


11/21

11

• tidak adanya diabetes

2. Inflamasi

•

=eukositosis ( L0- &ount 12. 8 u= )• =eukopenia ( L0- &ount 5 8M= )

• Nang normal L0- &ount dengan 1 # bentuk de*asa

". 9rgan 'isfungsi

• +rteri hipoksemia ( Pa928


12/21

12

• Dual, muntah, diare

• +gitasi, kebingungan, gangguan orientasi


13/21

1"

2. ahap Intermediate

• +kumulasi dari hasil laktat dalam asidosis metabolik

• 'epresi miokard

• Peningkatan permeabilitas pembuluh darah karena &edera endotel , efusi dari plasma ke ginjal, hati, paru ruang interstitial, meningkatkan disfungsi organ

diikuti oleh kegagalan organ (sho&k ginjal, syok hati, sho&k paru ?+'S@)

• Pendarahan, hipoksia organ, gagal organ, syok septik karena akti:asi

komplemen dan &as&ades &oagulatory dan peningkatan kepatuhan elemen

seluler (neutrofil, trombosit, sel endotel), disseminated koagulasi intra:askular

('I-) dengan konsumsi koagulopati

". ypodynami& tahap akhir

• Kulit pasien dingin dan sianosis

• -urah jantung berkurang

• esistensi pembuluh darah perifer meningkat karena :asokonstriksiH tekanan

:ena sentral dikurangi.6

KLASIFIKASI SIND%"! SEPSIS

Klasifikasi sindrom sepsis berbagai tingkat kriteria %

Kri)eria I' B*+)i ba+)eremia a)a* +e/*ri,aan +linis sepsis .

Kri)eria II ' Sis)emi+ Inflamasi %esponse S(ndrome 0 SI%S

• Suhu tubuh "3 4 - atau Q "6 4 -• akikardia 7 denyut min

• akipnea 2 napas min

• Pernapasan al&alosis Pa-92 Q "2 mm g

• =eukosit 12 u= atau Q u= atau 0entuk band 1#


14/21

1

Kri)eria III ' !*l)iple "r,an D(sf*n/)ion S(ndrome 0 !"DS

1. Rantung, sirkulasi

• ekanan darah arteri sistolik Q 7 mmg atau Dean arterial blood pressure Q >

mm g , 1 jam meskipun telah diberikan resusitasi &airan atau :asopressureyang memadai

2. Ainjal

• Produksi Ainjal urin 5 ,% m= kg berat badan 8 jam meskipun &airan yang

&ukup resusitasi .

". Paru

• Pa92 Q >% mm g ( ruang bernapas udara) atau Pa928 # , " kriteria II ! 1 # H kriteria II ! 1> # .

Sepsis bera) ' Kri)eria I 3 4 & +ri)eria II 3 4 1 +ri)eria III .

• erkait =ethality $ntuk setiap organ yang terkena / 1% ! 2# .

S(o+ sep)i+ ' Kriteria I / 2 kriteria II / arteri refraktori hipotensi Q 7 mmg .

• erkait =etahlity %!3#.%


15/21

1%

#. PE!E%IKSAAN FISIK DAN PENUNJAN#

1. anda!tanda :ital

'enyut jantung, tekanan darah , laju pernapasan , urin , dan ke*aspadaan adalah

parameter penting untuk menilai prognosis dan untuk memulai langkah!langkah

pera*atan intensif .2

2. Kultur darah

Kultur darah harus dilakukan sebelum pengobatan antibiotik dimulai. Idealnya,

beberapa kultur darah aerobik dan anaerobik yang diambil ketika demam

meningkat .

". Penyeka lokal dan kultur urin

ergantung pada di&urigai tempat infeksi kultur urin, nanah dari abses, dahak,

tinja, &airan luka, &airan serebrospinal. Idealnya sebelum pengobatan antibiotik

dimulai.

. Pemeriksaan laboratorium

itung darah, tes pembekuan ddan fibrinogen, -P, tes hati, kreatinin, analisa gas

darah. Dungkin Pro&al&itonin sebagai penanda untuk sepsis .2

• itung darah lengkap . itung darah putih biasanya meningkat . Koagulasi al

ini penting jika drainase bedah atau radiologis sumber infeksi diperlukan .

• Aas darah arteri untuk mengidentifikasi hipoksia dan asidosis metabolik.

+*alnya alkalosis pernapasan, kemudian asidosis metabolik

• =aju endap darah meningkat (batas normal perempuan 1!2% mm 8 jam, pria !

1> mm 8 jam)• Protein -!reaktif (-P) meningkat (kisaran normal, .1!e 3.2 mg 8 l, tergantung

pada metode yang digunakan)

• Rumlah leukosit ( 12 17 8 l atau 5 17 8 l) dengan toFi& granulasi, dan

neutrofil belum matang (band) 1#

• rombositopenia (53 17 8 l) Rumlah trombosit dapat mengindikasi

kemungkinan akan terjadinya 'I- (disseminated intra:as&ular &oagulopathy ) .

• iperbilirubinemia (kisaran normal, 51 mg81 ml)


16/21

16

• $rea, kreatinin dan elektrolit sebagai penentuan dasar dari fungsi ginjal.

Peningkatan kadar kreatinin (batas normal, 51,% mg81 ml)

• Proteinuria

• 0iomarker sepsis (sitokin, pro&al&itonin)• Pembekuan darah ('!dimer, protein -, protein S, antitrombin) dapat ditentukan

dan memberikan petunjuk lebih lanjut.

%. Pen&itraan dalam urosepsis

$SA organ urogenital , - perut dan rontgen dada . ergantung pada situasi klinis

pen&itraan lebih lanjut seperti -- atau e&ho&ardiography mungkin diperlukan .2

• ontgen thoraF unutk men&ari pneumonia , atelektasis , dan efusi .

• ergantung pada situasi klinis , $SA ginjal dapat membantu untuk

menunjukkan hidronefrosis atau pionefrosis

• - urografi ( -$ ) dapat digunakan untuk menetapkan ada atau tidak adanya

batu ureter .

H. PENATALAKSANAAN

Prinsip!prinsip manajemen berupa pengenalan dini , resusitasi , lokalisasi sumber

sepsis , dini dan tadministrasi antibiotik yang tepat , dan penghapusan sumber utama

sepsis.

'ari perspektif urologis, skenario klinis biasanya pasien pas&a!operasi yang telah

mengalami $P atau operasi untuk batu. Pada kembali ke bangsal mereka menjadi pyreFial, mulai menggigil (menggigil) dan goyang, dan takikardi dan takipnea

(mengarah pada a*alnya untuk alkalosis pernapasan). Dereka mungkin bingung dan

oliguri. Dereka a*alnya mungkin perifer :asodilatated (penampilan memerah dengan

perifer hangat). Pertimbangkan kemungkinan dari sumber non ! urologi dari sepsis

(misalnya pneumonia). Rika tidak ada indikasi infeksi di tempat lain, anggap saluran

kemih adalah sumber sepsis.


17/21

1>

1 . Penggantian Tolume 6

• Infus 1!2 liter larutan elektrolit lebih dari 1!2 jamH ujuan tekanan :ena sentral

( -TP ) 3!12 mmg , D+P 6% mmg tetapi Q7 mmg

•

ransfusi darah dalam kasus oksigenasi :ena sentral 5 > # dan hematokrit 5"H 9ptimal Critrosit segar H ujuan nilai hemoglobin > ! Q1 g81 ml

*hole blood ,hematokrit "

• 'alam kasus hypoalbuminemia ( 5 2 g81ml ) , infus tambahan solusi albumin

telah disarankan tetapi masih kontro:ersial

2 . Tentilasi

• Tolume tidal , 6 ml 8 kg berat badan, ujuan saturasi oksigen arteri 7" # ,

saturasi oksigen :ena sentral > # . Rika 5 > # , pemberian dobutamin( a*alnya 2,% mg 8 kg 8 menit , setelah " menit masing!masing , meningkat 2,%

mg 8 kg 8 menitH maksimum , 2 mg 8 kg 8 min )

• Intubasi dan :entilasi mekanis mungkin diperlukan pada pasien yang tidak

dapat melindungi jalan napas mereka

" . +dministrasi :asopressor

• Rika substitusi :olume, oksigen dan hemoglobin tidak &ukup efektif untuk

men&apai keseimbangan antara konsumsi oksigen dan transportasi oksigen , pemberian agen inotropik :asoaktif dan positif seperti noradrenalin dan

adrenalin diperlukan.2

• Rika tekanan arteri rata!rata ( D+P) 5 6% mmg , berikan dopamin , 1!"

mg8kg8min, atau noradrenalin ( norepinefrin ) , ,1!1, mg 8 kg 8 min, sebagai

kontinyu i.:. infusi

. Pengendalian ekskresi urin

•

ujuan " ml 8 jam , jika perlu, berikan furosemide untuk menghambattubular re ! resorpsi.

• Kontrol ketat glukosa darah Hujuan 3!11 mg81 ml H stabilisasi dengan

terapi insulin ( efek anti !apoptosis )

% . erapi antimikroba

• Rika mungkin , ditargetkan ( patogen diidentifikasi ,

• sensiti:itas ditentukan ) , atau pada a*alnya tidak ditargetkan ( *ide !

spe&trum ) &adangan antibiotik beta !laktam i: , misalnya , &efotaFime , " 2!


18/21

13

g 8 hari , atau &eftaBidime , " 1!2 g 8 hari , atau &eftriaFone , 2 2 g pada

hari ke 1 , kemudian 1 2 g 8 hari, ditambah aminoglikosida i: , misalnya ,

gentamisin , 1 2!"2 mg 8 hari , dengan infus .

• Pantau kadar aminoglikosida , konsentrasi paling harus 5 1!2 mg 8 ml , dan

kadar kreatinin , tiga sampai tujuh kali 8 minggu

6 . Setelah stabilisasi fungsi kardio:askular dan a*al antimikroba terapi , penghapusan

fokus infeksi adalah *ajib . 6

• +bses ginjal perkutan atau bedah drainase .

• erinfeksi hidronefrosis drainase internal yang ('R, DR) atau nefrostomi

perkutan .

•

0a&terial prostatitis di:ersi urin suprapubik . 'alam kasus pembentukan absesdrainase perkutan perineum atau unroofing transurethral abses .

• . =angkah!langkah dukungan untuk pasien dalam syok septik dan 8 atau orang!

orang dengan insufisiensi adreno&orti&al terbukti (le:el serum kortisol 5 1% Mg81

ml , uji kortikotropin dalam *aktu "!6 menit setelah im atau i.:. injeksi 2% mghormon adreno&orti&otropin , meningkatkanserum tingkat kortisol 5 7 Mg81 ml ) ,

i: 8 im administrasi hidrokortison ( % mg 8 hari ) , atau setara , diindikasikan. 6

3. 'alam rangka untuk menghambat dekat koagulasi intra:askular disebarluaskan

(mengurangi tingkat plasma protein -) dalam kasus!kasus sepsis yang parah,

human re&ombinat protein - ( drotre&ogin alpha ! diaktifkan ) dengan dosis 2 mg 8

kg 8 jam sebagai i: kontinyu infus untuk 76 h dianjurkan. 9bat ini disetujui untuk

pasien dengan skor +pa&he II 2% , tapi tidak boleh digunakan pada pasien dengansepsis berat yang beresiko rendah untuk kematian , seperti yang dengan kegagalan

organ tunggal atau +pa&he II skor 5 2% . 0ahan tersebut memiliki antitrombotik ,

anti !apoptosis , antiinflamasi , dan sifat pro ! fibrinolitik . Potensi efek samping

adalah diatesis hemoragik


19/21

17

ANTIBI"TIK U%"SEPSIS

1. Sefalosporin generasi ketiga (misalnya sefotaksim IT atau &eftriaFone ) aktif

terhadap bakteri gram negatif , tetapi memiliki kurang akti:itas terhadap

staphylo&o&&us dan bakteri gram positif .

2. -eftaBidime juga memiliki akti:itas terhadap Pseudomonas aeruginosa .

". . Pemantauan ketat tingkat terapeutik dan fungsi ginjal adalah penting. Ini memiliki

akti:itas yang baik terhadap enteroba&teria dan Pseudomonas, dengan akti:itasyang buruk terhadap strepto&o&&i dan anaerob dan, oleh karena itu, idealnya harus

dikombinasikan dengan U V ! laktam antibiotik atau &iprofloFa&in.

3. Rika ada perbaikan klinis, pengobatan IT harus terus selama setidaknya 3 jam dan

kemudian diubah menjadi obat oral. Dembuat penyesuaian yang tepat ketika hasil

sensiti:itas yang tersedia dari kultur urin ( yang mungkin memakan *aktu sekitar

3 jam ).


20/21

2

able " +ntibakteria untuk $rosepsis2

I. PEN$E#AHAN

Strategi utama untuk men&egah urosepsis melibatkan identifikasi dan mengoreksi

kelainan genitourinaria yang mendasari yang mempromosikan infeksi. +pabila koreksi

tidak mungkin, pasien dengan kelainan persisten tetap berisiko untuk infeksi berulang

dan urosepsis.

Saat ini, tidak ada populasi de*asa pada risiko infeksi saluran kemih berulang rumit di

antaranya profilaksis jangka panjang untuk men&egah infeksi saluran kemih se&ara

rutin dianjurkan. Perkembangan masa depan dalam kateter biomaterial untuk menghambat pembentukan biofilm dapat membatasi infeksi biofilm terkait. Kateter

uretra untuk kandung kemih drainase harus digunakan hanya ketika indikasi klinis yang

jelas ada, harus dimasukkan dengan menggunakan teknik aseptik steril, dipertahankan

dengan sistem drainase tertutup, dan harus dihapus sesegera klinis layak. Kateter harus

diganti sebelum memulai terapi antimikroba untuk pengobatan gejala simtomatik.1


21/21

BAB III

KESI!PULAN

$rosepsis adalah situasi yang parah dengan tingkat kematian tinggi sehingga 2!#.

Pengenalan dini gejala dan pengelolaan dini urosepsis dapat menurunkan angka

kematian. Struktur organisasi yang komprehensif yang melibatkan urologis, spesialis

pera*atan intensif, ahli radiologi, ahli mikrobiologi dan klinis farmasi, bekerja erat

bersama!sama sangat penting. Itu merupakan pen&egahan urosepsis yang terbaik

tergantung pada praktek yang baik mengenai proses manajemen yang efektif dan &epat

pada pasien beresiko.

Tinjauan pustaka UROSEPSIS.doc

Documents