6 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Jantung 2.1.1 Struktur Anatomi Jantung Gambar 2.1 Anatomi Dalam Jantung Jantung merupakan organ berotot yang memiliki empat ruang dan terletak di rongga dada, sedikit ke sebelah kiri sternum. Keempat ruang tersebut adalah atrium kiri dan kanan yang terletak di atas serta ventrikel kiri dan kanan yang terletak di bawah. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh dinding jaringan yang disebut septum. Dalam keadaan normal tidak terjadi pencampuran darah antara kedua atrium, kecuali pada masa janin, dan tidak juga terjadi pencampuran darah di ventrikel pada jantung yang sehat. Semua ruang dikelilingi oleh jaringan ikat (Corwin, 2009). Pada jantung terdapat berbagai macam sirkulasi darah yaitu sirkulasi sistemik, sirkulasi koroner, sirkulasi limfatik, dan sirkulasi pulmonar. Sirkulasi sistemik dibagi menjadi lima, yaitu: arteria, arteriola, kapiler, venula, dan vena. Sirkulasi koroner membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang- cabang intramiokardial. Sirkulasi ini terdiri dari: arteria koronaria kanan dan kiri ;
37
Embed
TINJAUAN PUSTAKA - eprints.umm.ac.ideprints.umm.ac.id/46829/3/BAB II.pdf · koronaria besar dan kecil terletak paralel pada koronaria kiri dan kanan, dan berakhir di dalam sinus.
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Jantung
2.1.1 Struktur Anatomi Jantung
Gambar 2.1 Anatomi Dalam Jantung
Jantung merupakan organ berotot yang memiliki empat ruang dan terletak
di rongga dada, sedikit ke sebelah kiri sternum. Keempat ruang tersebut adalah
atrium kiri dan kanan yang terletak di atas serta ventrikel kiri dan kanan yang
terletak di bawah. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Sisi kiri
dan kanan jantung dipisahkan oleh dinding jaringan yang disebut septum. Dalam
keadaan normal tidak terjadi pencampuran darah antara kedua atrium, kecuali
pada masa janin, dan tidak juga terjadi pencampuran darah di ventrikel pada
jantung yang sehat. Semua ruang dikelilingi oleh jaringan ikat (Corwin, 2009).
Pada jantung terdapat berbagai macam sirkulasi darah yaitu sirkulasi
sistemik, sirkulasi koroner, sirkulasi limfatik, dan sirkulasi pulmonar. Sirkulasi
sistemik dibagi menjadi lima, yaitu: arteria, arteriola, kapiler, venula, dan vena.
Sirkulasi koroner membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-
cabang intramiokardial. Sirkulasi ini terdiri dari: arteria koronaria kanan dan kiri ;
7
dan vena-vena jantung. Arteri koronaria kanan berjalan di antara trunkus
pulmonalis dan atrium kanan, menuju sulkus AV. Saat arteri menuruni tepi bawah
jantung, terbagi menjadi cabang desendens posterior dan cabang margin kanan.
Arteri koronaria kiri berjalan di belakang trunkus pulmonalis. Arteri ini terbagi
menjadi cabang sirkumfleksa, marginal kiri, dan desendens anterior. Vena
koronaria besar dan kecil terletak paralel pada koronaria kiri dan kanan, dan
berakhir di dalam sinus. Sirkulasi koroner mampu membentuk sistem tambahan
yang baik pada penyakit jantung iskemik apabila cabang tersumbat. Sebagian
besar ventrikel kiri disuplai oleh arteri koronaria kiri, oleh sebab itu apabila terjadi
sumbatan bisa sangat berbahaya (Aaronson dan Jeremy, 2007).
2.1.2 Fisiologi Jantung
2.1.2.1 Siklus Jantung
Peristiwa siklus jantung, sistol (kontraksi ventrikel) dan diastol (relaksasi
ventrikel). Saat ventrikel berkontraksi, katup AV terbuka dan darah mengalir dari
atrium ke ventrikel bertekanan rendah yang sedang mengalami relaksasi. Katup
aorta dan pulmonalis tertutup, karena tekanan di aorta dan arteri pulmonalis lebih
besar daripada tekanan di dalam ventrikel yang berelaksasi. Hal ini
memungkinkan darah berkumpul di dalam ventrikel. Maka peristiwa ini disebut
diastole. Lalu, volume darah dalam ventrikel sesaat sebelum kontraksi ventrikel
disebut peristiwa volume diastolik akhir. Pada saat ventrikel berkontraksi,
tekanannya menjadi besar daripada atrium dan katup AV menutup. Seiring
dengan tekanan yang besar di ventrikel, katup aorta dan pulmonalis terbuka.
Darah mengalir keluar ventrikel dengan kecepatan dan tekanan tinggi. Periode ini
disebut sistole.Pada akhir systole, ventrikel kembali relaksasi. Darah masuk ke
atrium dari vena kava dan vena pulmonalis menyebabkan tekanan di dalam atrium
kembali meningkat dan membuka katup AV. Siklus pengisian dan pengosongan
terulang kembali.
2.1.2.2 Curah Jantung
Curah jantung pada orang dewasa sekitar 4,5 dan 8 liter per menit. Curah
jantung dapat meningkat atau menurun akibat dari gaya gerak yang bekerja secara
8
intrinsik dan ekstrinsik jantung; yaitu, dengan atau tanpa faktor eksternal (Corwin,
2009).
Curah ventrikel kanan sedikit lebih rendah dibanding dengan curah pada
ventrikel kiri. Hal ini disebabkan 1-2% aliran darah sistemik tidak mencapai
atrium kanan, namun melewati ke sisi kiri jantung melalui sirkulasi bronkial dan
sebagian kecil aliran darah koroner mengalir ke vena thebesian (Aaronson dan
Ward, 2007).
2.1.2.3 Aliran Darah
Aliran darah didistribusikan berdasarkan kebutuhan metabolisme dan
fungsional jaringan dengan memasok oksigen, nutrisi, dan membuang hasil akhir.
2.2 Definisi Infark Miokard Akut
Aterosklerosis adalah kondisi arteri besar dan kecil yang ditandai
penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit, dan makrofag di
seluruh lapisan sel endotel dan lapisan otot polos. Kejadian ini terjadi pada arteri
koroner (Corwin, 2009). Seiring berjalannya waktu endapan atau plak bisa
mengeras atau pecah. Jika plak pecah, maka bekuan darah terbentuk di
permukaannya. Gumpalan darah sebagian besar bisa menghalangi aliran darah
melalui arteri koroner yang kaya akan oksigen dan nutrisi. Plak yang pecah
tersebut dapat mengeras dan menyempitkan arteri. Apabila pembuluh darah
menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan
membahayakan aliran darah miokardium (NHLBI, 2014)
9
Gambar 2.2 Perbedaan arteri koroner normal dengan arteri koroner yang
menyempit
Infark Miokard Akut (AMI) merupakan satu kesatuan dari sindrom
koroner akut (ACS) yang meliputi angina tidak stabil (UA) dan IMA ST-elevation
atau non ST-elevation (Boateng & Sanborn, 2013). Infark miokardium akut
(IMA) adalah nekrosis miokardium yang disebabkan oleh pasokan oksigen yang
tidak memadai yang terjadi selama 20 menit atau lebih akibat sumbatan akut pada
arteri koroner. Sumbatan sebagian besar akibat dari ruptur atau terlepasnya plak
ateroma pada arteri koroner kemudian diikuti trombosis, vasokonstriksi, reaksi
inflmasi, mikroembolisasi distal. Terkadang sumbatan bisa disebabkan oleh
spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis. Infark miokardium biasa mengenai
ventrikel kiri (Muttaqin, 2009).
2.3 Epidemiologi Infark Miokard Akut
IMA merupakan penyebab utama kematian di Amerika Serikat, dilaporkan
sekitar 5 juta orang setiap tahun di Amerika Serikat mengalami sakit dada. Sekitar
500.000 – 700.000 kematian terkait CAD (Coronary Artery Disease) terjadi setiap
tahun sepertiga dari kematian pada usia ≥35 tahun. Terdapat > 800.000 orang
mengalami kasus Infark Miokard, dimana 27% pasien meninggal (sebelum masuk
10
rumah sakit). Telah diperkirakan, angka kematian IMA pada pria lebih tinggi kira-
kira tiga kali lipat daripada pada wanita (Boateng & Sanborn, 2013)
Kejadian infark miokard akut di Indonesia semakin meningkat. Penyakit
Jantung Koroner adalah penyebab nomor satu kematian di dunia. Berdasarkan
wawancara terdiagnosis dokter (D) sebesar 0,5%, dan berdasarkan tergiagnosis
dokter atau gejala (D/G) sebesar 1.5% di Indonesia. Prevalensi (PJK) meningkat
seiring bertambahnya usia tertinggi pada 65-74 tahun dan menurun sedikit di
tahun ≥75 tahun, dan tertinggi pada perempuan, masyarakat yang tidak
bersekolah, dan tidak bekerja. Berdasarkan penelitian di CVBC RSUP Prof. Dr.
R. D. Kandou Manado, didapatkan jumlah keseluruhan pasien PJK sebanyak 376
kasus dan yang mengalami aritmia sebanyak 119 kasus(Kalangi et al., 2016).
2.4 Etiologi Infark Miokard Akut
Infark Miokard terjadi akibat terlepasnya plak dari salah satu arteri koroner,
kemudian tersangkut dan menumpuk di bagian arteri sehingga menyumbat aliran
darah ke seluruh miokardium. Penumpukan ini dapat melemahkan dinding arteri,
sehingga selubung fibrosa dapat retak atau robek (Kasron, 2012). Jika terjadi
ruptur plak, maka memungkinkan darah masuk ke dalam lesi dan menjadi besar
untuk menyumbat secara total aliran darah. Apabila hal ini terjadi, kebutuhan
oksigen meningkat dan suplai oksigen ke jantung berkurang (Corwin, 2009).
2.5 Patofisiologi Infark Miokard Akut
Kejadian IMA bisa terjadi akibat aktivasi sistem saraf simpatik oleh stress
atau olahraga. Sistem saraf simpatik melepaskan renin dari ginjal dan membentuk
angiotensin II dan sekresi aldosteron, yang mana dapat meningkatkan retensi air
dan natrium sehingga menyebabkan tekanan darah meningkat. Hal ini juga terjadi
pada reseptor beta adrenergik yang mengikat epinefrin dan norepinefrin. Ketika
mengikat, terjadi peningkatan kontraktilitas dan tekanan darah (Klabunde, 2016).
Tahap awal adalah pembentukan lapisan lemak atau akumulasi lipid
subendotial dan monosit terisi lipid (makrofag). Low-density lipoproteins (LDL)
yang merupakan lipid utama pembentuk aterosklerosis mengalami oksidasi in situ,
11
yang menjadikannya sulit untuk dipindahkan. Makrofag bermigrasi ke ruang
subendotial dan memakan lipid, terbentuklah sel sabun (foam cells). Pembentukan
plak terjadi, sel-sel otot polos juga bermigrasi ke dalam lesi ini dan menyebabkan
fungsi endotel menjadi abnormal dan kemampuannya untuk membatasi
lipoprotein ke dalam dinding pembuluh darah terganggu. Apabila plak sudah
stabil, terbentuk selubung fibrosa, dan lumen pembuluh darah menyempit.
Meskipun plak aterosklerosis dapat tetap stabil atau berubah secara
bertahap, beberapa diantaranya mengalami ruptur, yang dapat menyebabkan
agregasi trombosit. Proses tersebut menyebabkan pembuluh darah menyempit
atau terjadi trombosis dan mengakibatkan terjadinya keadaan iskemik.
Tersumbatnya pembuluh darah dapat parsial atau komplit (menimbulkan gejala
angina tidak stabil atau infark miokard) (Tierney et al, 2002).
Penyempitan pembuluh darah menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat
sehingga pemompaan darah diselesaikan dengan ketersediaan dan oksigen yang
sedikit. Kemudian terjadilah metabolisme anaerob (Muttaqin, 2009). Tanpa ATP,
pompa natrium dan kalium terhenti, sel akan terisi dengan ion natrium dan air
sehingga sel pecah (lisis). Lisis tersebut melepaskan simpanan kalium intrasel,
enzim intrasel, serta penimbunan asam laktat yang kemudian mencederai sel
sekitarnya. Akibat kematian sel, terjadilah reaksi inflamasi dimana terjadi
penimbunan trombosit, dan pemompaan jantung kurang terkoordinasi sehingga
kontraktilitasnya menurun dan volume sekuncup menurun. Volume sekuncup
menurun menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik (Syamsudin, 2011).
Penurunan tekanan darah merangsang pengaktifan sistem saraf simpatik,
sistem renin angiotensin, dan pelepasan hormon antidiuretik. Pada peningkatan
keluaran simpatik menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan denyut jantung,
kenaikan tekanan darah. Pelepasan renin mengubah angiotensin I menjadi
angiotensin II dimana merangsang aldosteron yang menyebabkan peningkatan
reabsorpsi natrium ginjal dan peningkatan volume darah, yang berdampak pada
peningkatan tekanan darah (Hardman dan Limbird, 2008).
12
Gambar 2.3 Patofisiologi Infark Miokard Akut
2.6 Faktor Risiko Infark Miokard Akut
Terdapat banyak faktor risiko yang dapat mengakibatkan kerentanan
terhadap aterosklerosis koroner dan MI pada setiap individu. Faktor risiko
tersebut ada yang tidak dapat dicegah (faktor biologis) dan masih bisa dicegah
atau diubah dengan memperlambat proses aterogenik.
2.6.1 Faktor Biologis
2.6.1.1 Usia
Risiko penyakit jantung koroner (CHD) pada pria meningkat di usia
sekitar 45 tahun dan pada wanita meningkat di usia sekitar 55 tahun (setelah
menopause). Kebanyakan orang memiliki penumpukan plak di arteri jantung pada
Faktor yang dapat
dicegah
Usia Jenis kelamin
Riwayat keluarga
Obesitas stress
hiperlipidemia
hipertensi konsumsi alkohol
diabetes melitus
aterosklerosis
Ruptur plak
Trombosis koroner
Penurunan aliran darah,
gangguan suplai oksigen
Angina pectoris Kontraktilitas ventrikel
kiri ↓, curah jantung ↓
Kematian sel otot
Iskemi miokardium
STEMI,
NSTEMI
Infark Miokard
Akut
Metabolisme anaerob pH
sel↑ Produksi asam laktat ↑
Faktor yang tidak
dapat dicegah
Ketidakseimbangan kebutuhan oksigen.
Pelepasan renin ↑,
angiotensin II ↑
Renin Angiotensin
Aldosteron system (RAAS)
13
saat usia 70-an. Namun, hanya sekitar 25% orang tersebut yang mengalami nyeri
dada, serangan jantung, atau tanda-tanda PJK lainnya (NHLBI, 2016).
2.6.1.2 Jenis Kelamin
Kejadian aterosklerosis dan MI lebih tinggi terjadi pada pria daripada
wanita pada semua kelompok usia (Bolooki & Askari, 2010). Hal ini dikarenakan
hormone estrogen yang bersifat protektif pada wanita. Kemudian, pada masa
menopause angka insiden meningkat (Kasron, 2012).
2.6.1.3 Riwayat Keluarga
Kebanyakan orang dengan riwayat penyakit jantung keluarga yang kuat
memiliki satu atau lebih faktor risiko lainnya dan mencakup elemen lain seperti,
komponen genetik (Bolooki & Askari, 2010).
2.6.2 Faktor Lain
2.6.2.1 Merokok
Merokok dalam jangka panjang merupakan faktor risiko IMA. Merokok
dapat merusak dinding pembuluh darah yang dapat memicu pembentukan dan
perkembangan plak, dan juga meningkatkan pembentukan trombus trombosit
(Bolooki & Askari, 2010). Merokok juga dapat memicu aritmia jantung,
peningkatan tekanan darah, dan penurunan dalam mengangkut oksigen (Kasron,
2012).
2.6.2.2 Kolestrol darah tinggi
Klondisi dimana darah mengandung terlalu banyak zat lilin dan lemak.
Kolestrol bergerak dalam darah melalui kemasan kecil yang disebut lipoprotein.
Ada dua jenis utama lipoprotein yang membawa kolestrol keseluruh tubuh: Low-
density lipoprotein (LDL) membawa kolestrol ke jaringan, termasuk ke jantung.
Pada wanita yang menopause, kadar LDL cenderung meningkat. Tingkat LDL
yang tinggi dapat meningkatkan risiko penyakit. Sedangkan, High-density
lipoprotein (HDL) membantu menghilangkan kolestrol pada arteri. Pada wanita
14
yang menopause, kadar HDL cenderung turun. Sehingga, kadar HDL yang rendah
dapat meningkatkan risiko penyakit.
Trigliserida merupakan lemak di dalam tubuh. Beberapa penelitian
menunjukkan kadar trigliserida yang tinggi dapat meningkatkan risiko penyakit,
terutama pada wanita (NHLBI, 2016).
2.6.2.3 Tekanan darah tinggi
Tekanan darah tinggi meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah
dari ventrikel kiri yang berakibat beban kerja jantung kemudian, menyebabkan
otot jantung menebal dan menjadi kaku. Kekakuan otot jantung yang tidak normal
dapat menyebabkan jantung tidak bekerja dengan baik dan memperparah
aterosklerosis koroner. Ini juga meningkatkan risiko stroke, infark miokard,
serangan jantung, gagal ginjal dan gagal jantung kongestif (AHA,2015). Tekanan
dikatakan tinggi jika mencapai lebih dari 140/90 mmHg. Jika menderita diabetes
atau gagal ginjal kronis, tekanan darah tinggi mencapai 130/80 mmHg atau di
atasnya (NHLBI, 2016).
2.6.2.4 Obesitas
Orang dewasa yang mempunyai kelebihan berat badan. Obesitas
cenderung memiliki komplikasi sindrom metabolik, tekanan darah tinggi,
aterosklerosis, penyakit jantung, diabetes, dan kolestrol darah tinggi (NHLBI,
2014).
2.6.2.5 Diabetes Mellitus
Diabetes dapat meningkatkan risiko penyakit aterosklerosis vaskular lebih
besar di jantung dan di vaskular lainnya (Bolooki & Askari, 2010). Hal ini
disebabkan oleh abnormalitas metabolisme lipip, hipertensi sistemik, peningkatan