I I nstitut nstitut C C ardiovasculaire ardiovasculaire P P aris aris S S ud ud Cas clinique Cas clinique TIH en post op TIH en post op é é ratoire de chirurgie ratoire de chirurgie cardiaque. cardiaque. Lynda Lynda Salmi Salmi . IHJC.Massy. . IHJC.Massy.
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TIH en post op ératoire de chirurgie cardiaque. - …€¦ · J7 introduction AVK devant l’apparition d ’une ... aigue de la TIH type II. ... Conduite à tenir en cas de TIH
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■■ Transfert en rTransfert en rééanimation.animation.
■■ Echodoppler des membres infEchodoppler des membres inféérieures rrieures réévvéélant une lant une thrombose veine poplitthrombose veine poplitéée.e.
■■ Arrêt du traitement HBPM et AVK.Arrêt du traitement HBPM et AVK.
■■ Dosage des anticorps anti PF4 hDosage des anticorps anti PF4 hééparine.parine.
■■ Initiation du traitement antithrombotique par Initiation du traitement antithrombotique par lléépirudine.pirudine.
■■ J11 Aspect nJ11 Aspect néécrotique du pied et vascularite. crotique du pied et vascularite.
■■ J12 DJ12 Déégradation progressive des fonctions vitales gradation progressive des fonctions vitales avec agitation, davec agitation, déétresse respiratoire, alttresse respiratoire, altéération de ration de la fonction rla fonction réénale.nale.
■■ J14 DJ14 Dééfaillance multiviscfaillance multiviscéérale requrale requéérant rant ventilation mventilation méécanique, catcanique, catéécholamines et EER.cholamines et EER.
■■ TIH avec thromboses sous double traitement TIH avec thromboses sous double traitement HBPM et AVK.HBPM et AVK.
■■ Diagnostic et traitement instaurDiagnostic et traitement instauréés s prpréécoccocéément ment par une antithrombine directe.par une antithrombine directe.
■■ Evolution foudroyante conduisant au dEvolution foudroyante conduisant au dééccèès de la s de la patiente dans un tableau de dpatiente dans un tableau de dééfaillance faillance multiviscmultiviscéérale et gangrrale et gangrèène veineuse du membre ne veineuse du membre infinféérieur. rieur.
■■ Inhibition de la synthInhibition de la synthèèse hse héépatique des facteurs patique des facteurs de coagulation vitamine K dde coagulation vitamine K déépendants (II, VII, IX, pendants (II, VII, IX, X).X).
■■ Diminution de la synthDiminution de la synthèèse de la protse de la protééine C et de la ine C et de la protprotééine S inhibiteurs physiologiques de la ine S inhibiteurs physiologiques de la coagulation.coagulation.
■■ La protLa protééine C est activine C est activéée de dèès que la thrombine se s que la thrombine se fixe sur un rfixe sur un réécepteur endothcepteur endothéélial. Elle se lie en lial. Elle se lie en prpréésence de son cofacteur la protsence de son cofacteur la protééine S aux ine S aux facteurs V et VIII en les inactivant. facteurs V et VIII en les inactivant.
■■ La thrombine dLa thrombine dééclenche des mclenche des méécanismes canismes inhibiteurs pour contrebalancer son propre effet inhibiteurs pour contrebalancer son propre effet procoagulantprocoagulant..
GGéénnéération de thrombine liration de thrombine liéée e àà la TIH et inactivation la TIH et inactivation de la protde la protééine C et S liine C et S liéée au traitement antivitamine e au traitement antivitamine K aboutissent K aboutissent àà un dun dééssééquilibre de la coagulation en quilibre de la coagulation en faveur dfaveur d’’un un éétat dtat d’’hypercoagulabilithypercoagulabilitéé avec flambavec flambéée du e du processus thrombo embolique.processus thrombo embolique.
■■ Administration de vitamine K par voie orale ou IV Administration de vitamine K par voie orale ou IV (5 (5 àà 10 mg). 10 mg). Recommandation grade 2.Recommandation grade 2.
■■ AntagonisationAntagonisation de lde l’’effet des AVK sur la syntheffet des AVK sur la synthèèse se des inhibiteurs physiologiques de la coagulation.des inhibiteurs physiologiques de la coagulation.
■■ Rôle aggravantRôle aggravant àà la phase aigue dla phase aigue d’’une TIH type II.une TIH type II.
■■ Rôle dans la prRôle dans la préévention secondairevention secondaire des des complications thrombo emboliques complications thrombo emboliques apraprèès la phase s la phase aigue de la TIH type II.aigue de la TIH type II.
■■ Inhibition de la synthInhibition de la synthèèse hse héépatique des facteurs patique des facteurs de la coagulation vitamine K dde la coagulation vitamine K déépendants.pendants.
■■ DurDuréée de traitement au moins 3 mois.e de traitement au moins 3 mois.
Risk of venous limb gangreneRisk of venous limb gangrene
Short DTI half-life of antithrombotic substitution Delay of action of VKA treatmentInterference with PT and INR = hypocoagulation misestimationHemostatic Balance Desequilibrium (↓ PC/PS):↑↑↑↑ hypercoagulability
Starting VKA after platelet increase and stability (> 3-5 d)Moderate VKA dosage with no loading dose Relay with a prolonged overlapping (>5 d) No INR interference
Warkentin & Greinacher, Chest 2004Ann Fr Anesth Réa 2003
Conduite Conduite àà tenir en cas de TIH tenir en cas de TIH
■■ Arrêt HNF ou HBPM et AVK.Arrêt HNF ou HBPM et AVK.■■ Arguments cliniques et biologiques.Arguments cliniques et biologiques.■■ DDéébuter le traitement antithrombotique par buter le traitement antithrombotique par hhééparinoparinoïïdede ou ou antithrombine directe.antithrombine directe.
■■ Tests biologiques (Elisa, TAP). En cas de nTests biologiques (Elisa, TAP). En cas de néégativitgativitéé refaire les refaire les tests aprtests aprèès 48H.s 48H.
■■ DDéépistage des thromboses associpistage des thromboses associéées.es.■■ Administration de vitamine K aux patients sous AVK Administration de vitamine K aux patients sous AVK àà la phase la phase aigue de la TIH.aigue de la TIH.
■■ Complications hComplications héémorragiques avec les morragiques avec les ththéérapeutiques de substitution responsables drapeutiques de substitution responsables d’’une une lourde mortalitlourde mortalitéé ((antithrombiniquesantithrombiniques ououhhééparinoparinoïïdesdes).).