Testfolyad é kok. Claude Bernard: belső környezet testfolyadék (60%) ICF ECF szövetek közti folyadék-nyirok savós hártyák közti folyadék izületi folyadék cerebrospinális folyadék vér vérplazma alakos elemek (Hematokrit: 0,44-0,46) - PowerPoint PPT Presentation
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
TestfolyadékokClaude Bernard: belső környezet
testfolyadék (60%)
ICF ECF
szövetek közti folyadék-nyirok
savós hártyák közti folyadék
izületi folyadék
cerebrospinális folyadék
vér
vérplazma alakos elemek(Hematokrit: 0,44-0,46)
PCV: packed cell volume
A vérplazmaVíz (90%)
Diffúzibilis anyagok: Ionok: Na+, Cl- és HCO3
- stb.
Glukóz..3,3-6,1 mmol/l
Urea, koleszterin, aminosavak stb.
Gázok: CO2, O2, N2
Nem diffúzibilis anyagok (kolloidok)Fibrinogén (4%): véralvadás
– 120 napig él– mindig az érpályában marad– kb. 4.5 millió db/mikroliter– Hemoglobin tartalom (MCH):
30pg (14-15 g%)
– Hemogolbin koncentráció (MCHC): 350g/l
Fehérvérsejtekfvs %
neutrofil granulocita 48-82
limfocita 18-44
monocita 3-8
eozinofil granulocita 0-4
bazofil granulocita 0-1
Granulociták• 9-13 napig élnek, kilépnek a szövetek közé• 12-15 µm, excentrikus, szabálytalan karéjozott mag• plazmában enzimeket tartalmazó szemcsék
– szemcsék festődése alapján neutrofil, eozinofil, bazofil• Neutrofil:
– Baktériumok fagocitózisa és elpusztítása. „mikrofágok”
• Eozinofil:– Féregfertőzésekben és Allergiás reakciókban
vesz részt
• Bazofil:– A helyi gyulladási reakció fokozása (Calor,
rubor, tumor et dolor)
Monociták 1.• kb. 3 napig él, szövetekben mint „makrofágok”• 15-20 m, Szabálytalan alakú sejt, vese alakú mag• Fagocitózis (Lizoszómák)• Antigén-prezentálás• Szövettől függően másként nevezik:
• B-memória: ismételt antigén stimulusra gyorsabb, nagyobb válasz. Évtizedekig élhet.
Immunglobulinok• A konstans régió alapján öt féle
• IgG: A leggyakoribb, átjut a placentán (a többi nem)• IgA: A nyálkahártyák alatti nyirokszövetben (MALT).• IgM: A leggyakoribb B sejt receptor• IgD: Leginkább éretlen B sejteken, membránkötött• IgE: Gyulladásos folyamatokban szerepel, bazofil granulocitákhoz,
és hízósejtekhez kötődik.
A szervezet védekező rendszere• A természetes immunitás (nem adaptív immunválasz)
– Scavenger sejtek
– mikrofágok=granulocita
• PRR: pattern recognition receptors, a patogének molekuláris mintázatát ismeri fel: pl. Mannóz, dupla szálú RNS stb
– makro fágok:
• Később érnek a fertőzés helyére, mint a granulociták
• A fő feladatuk a szerzett immunitás rendszerének aktiválása.
• A seb gyógyulását is elősegítik, mert eltakarítják a halott bacikat és neutrofileket.
• A szerzett immunitás (adaptív immunválasz)– speciális molekulák, un. antigének váltják ki
• Saját aktivációjának s az alternatív útnak a serkentése
– C3a: • gyulladás
Vérlemezkék• Megakarioblaszt: már nem osztódik, endomitózis• Megakariocita: nagyméretű, 60μm Szabálytalan lebenyezett
mag, többszörös DNS készlet. Az endothel sejtek között pszudopódiumokat bocsát a csontvelő szinuszaiba. Ezek leválnak, így képződik a magtalan trombocita (2-4000 db/megakariocita).
• Trombocita:– 1-4 m, szabálytalan alakú,
– 9-11 napig él, mindig az érpályában marad
– 150-300 ezer/mikroliter
– A véralvadásban játszanak szerepet (fehértrombus, tromboplasztin képzés, tromboxán a granulumokban)
Véralvadás 1.1. Vazokonstrikció: Azonnali, 4-5 percig áll fenn
2. Trombocita letapadás: 3 perc alatt alakul ki
3. Fibrinogenezis: kb 5 perc kell hozzá
Vazokonstrikció • Reflexesen és lokálisan felszabaduló anyagok (szerotonin) hatására
Primer trombocita adhézió • A vérlemezkék kapcsolódnak a kötőszöveti rostokkal (pl.kollagén)
• Belőlük további szerotonin és ADP szabadul fel.
• Tapadóssá válnak egyre több trombocita tapad össze (aggregáció)
• Vérzési idő: Ha az alvadék képződését megakadályozzuk (15 mp-ként letörölve), a vérzés megszüntéig eltelt idő, normálisan 2-6 perc.
Véralvadás 2.• Trombocita aktiváció:
– A trombocitamembránban katalitikus letapadási felület alakul ki egyes alvadási faktorok számára.
– A membránban fibrinogén-kötő molekulák jelennek meg. A fibrin hidat képez a trombociták között.
– A trombociták aktomiozinja is aktiválódik, ami a sejtek hirtelen zsugorodásához és a trombocitákban tárolt granulumok felszabadulásához vezet.
• Fibrinogenezis:– A fibrin az oldott fibrinogénből alakul ki.
– A a trombin hasítja a fibrinogént, tapadós és oldhatatlan fibrinmonomereket eredményezve.
– A XIII. faktor és Ca2+ jelenlétében a monomerek polimerizálódnak, kialakítva a stabil alvadékot.
Véralvadás 3.
külső út
belső út
Hagemannfaktor
Plazma-tromboplasztinanticendens
Tromboplasztin
Antihemofíliás globulin
Prokonvertin
Chrismas faktor
Stuart-Prower faktor
fibrin stabilizáló (Laki-Lóránt faktor)
I.
II.
IV.
V. Proakcelerin
VérvizsgálatRBC (red blood cell) vörösvértest szám
Rh vércsoportrendszerAz Rh negatív személy vérében csak akkor termelődik
antitest (anti D), ha Rh pozitív vérrel találkozik a szervezete.
Ez például szülés vagy vetélés során jöhet létre, ha az Rh- anya Rh+ gyermeket hordozott.
Az Rh ellenanyagai IgG típusúak, ezért átjutnak a placentán, és károsíthatják a következő magzatot.
antigén ellenanyag
D -
- -, illetve antiD
VércsoportmeghatározásCsempe három sarkába antiA, antiB, és antiAB
Egy csepp vér a csempe közepére.
Tárgylemez sarkaival felváltva vigyünk kevés vért a savókba.
Figyeljük a precipitációt.
Az anyagcsere szabályozása• A glukóz a legfontosabb transzport tápanyag. • Koncentrációja szűk határok között változhat:
– 4,5 - 6,1 mmól/l (éhgyomri)
– – 7,8 mmól/l (terheléses) (3,3 mmól/l alatt hipoglikémia)
• A szabályozásban az inzulin és a glukagon a legfontosabb.
• A hasnyálmirigy 70-80 g, 1-2%-a az 1-2 millió sziget, 50-300 sejt szigetenként.
A cukorbetegség• Diabetes mellitus (mellitus=mézédes)
• I. típusú diabetes – inzulinhiány
• II. típusú diabetes – kezdetben van inzulin
• Az inzulinhiány következményei:– Az inzulinérzékeny szövetek (izom, zsír) nem tudnak glukózt
felvenni.
– Májban glikogenolízis, glukoneogenezis (hiperglikémia), ketogenezise nő (ketoacidózis)
– Zsirszövetben lipolízis, a máj lipoproteinjeinek felvétele (zsírszintézishez) a lipoproteinlipáz gátlása miatt csökken. (lipémia)
– Glukagon túltermelés
I. típusú diabetes• A B-sejtek autoimmun eredetű pusztulása okozza.
• Leggyakrabban gyermek és fiatal felnőttkorban jelentkezik.
• A tünetek gyorsan alakulnak ki– Tünetmentes szakaszban antitestek,
– utána csökkent glukóztolerancia,
– végül endogén hiperglikémia.
• A betegek kezeléséhez inzulin szükséges
• Kezeletlen vagy rosszul kezelt, súlyos esetben tartósan magas vércukorszinttel és ketózissal járó életveszélyes állapot, az ún. ketoacidózisos kóma alakulhat ki .
• Diabéteszes esetek 10%-át teszik ki. Leggyakoribb Skandináviában, legritkább a távol-keleten.
II. típusú diabetes• Leggyakrabban gyorsan felszívódó szénhidrátok (cukor, fehér liszt
stb.) túlzott fogyasztása váltja ki (helytelen táplálkozási szokások).
• Az étkezéseket követő glukóz + inzulin „löket”.
• A sejtek évek múltán védekezni kezdenek a túl sok cukor ellen, és kialakul az inzulinrezisztencia. A magas vércukor a hasnyálmirigyet fokozottabb inzulintermelésre készteti, míg végül kimerül.
• Általában középkorú vagy idős embereknél alakul ki.
• A betegek 80%-a elhízott, sokuk magas vérnyomástól is szenved.
• A tartósan magas vércukor károsítja a vérereket: vakság, lábamputáció, érelmeszesedés, infarktus és impotencia.
• A betegség kezdetén gyakori a tünetmentesség, gyakran csak a szövődmények kapcsán derül ki (vagyis későn...).
• Kezelése életmód változtatással, majd gyógyszerekkel történik. A hasnyálmirigy kimerülése után szükséges az inzulin adása.
Klinikai tünetek• Általános tünetek: fáradtság, teljesítménycsökkenés.
• Emelkedett vérinzulin szint miatt kialakuló tünetek (a 2-es típus kezdeti fázisa): farkasétvágy, izzadás, fejfájás.
• Magas vércukorszint (hyperglikémia) miatt jelentkező tünetek: nagy mennyiségű vizelet gyakori ürítése (polyuria), szomjúság, nagymértékű ivás (polydipsia), fogyás.
• Folyadék és elektrolitháztartás zavar miatt jelentkező tünetek: éjszakai vádligörcsök, látászavarok (a lencse víztartalmának változása miatt).
• Bőrtünetek: viszketés (gyakran a genitáliák és az ánusz környékén), bakteriális és gombás bőrfertőzések, vöröses arcszín (rubeosis diabetica).
• HbA1c: A hemoglobin alegysége, mely képes a glükózt kötni. A kötés egy darabig instabil, de pár óra múlva stabilizálódik: Átmeneti magas vércukorértékek alig mutathatók ki, ellenben a múltbeli átlagos érték jól látszik. A cukorbetegség kezelése során fontos normális tartományban tartani, így lehetséges a hosszútávú szövődmények elkerülése.
• C-peptid: a proinzulin egy része. Sokkal stabilabb az inzulinnál könnyebb mérni. Segít elkülöníteni az 1-es és 2-es típusú diabéteszt.