UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA TESIS DE TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO TEMA: “PERFIL EPIDEMIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA” ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT PONTÓN DURANTE EL PERIODO 2012 - 2016. AUTORES: JAVIER DAVID PARRALES CALDERON. DIANA LISBETH CHANG CAÑARTE. TUTOR: DRA. LORENA CADENA DE GAGLIARDO. GUAYAQUIL, MAYO 2017
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TESIS DE TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO
REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO
TEMA:
“PERFIL EPIDEMIOLOGICO DE LA
ENFERMEDAD RENAL CRONICA”
ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES
DR. ABEL GILBERT PONTÓN DURANTE EL PERIODO 2012 -
2016.
AUTORES:
JAVIER DAVID PARRALES CALDERON.
DIANA LISBETH CHANG CAÑARTE.
TUTOR:
DRA. LORENA CADENA DE GAGLIARDO.
GUAYAQUIL, MAYO 2017
I
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO:
PERFIL EPIDEMIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD RENAL
CRONICA EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON
DURANTE EL PERIODO 2012 - 2016
AUTOR(ES) (apellidos/nombres): JAVIER DAVID PARRALES CALDERON.
• * Scr es creatinina sérica, k es 0.7 para ♀y 0.9 para ♂, A es −0.329 para ♀y −0.411 para ♂, min indica el mínimo de Scr/k o 1, y max indica el máximo de Scr/k o 1.
Fórmula CKD-EPI:
Grafico 2: Ecuaciones para estimar la VFG
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2.7 TRATAMIENTO
Al hablar del tratamiento de la ERC debemos tener en mente dos tipos de
tratamientos:
1.- En etapas iniciales es CONSERVADOR, con dieta y fármacos.
2.- En fases avanzadas generalmente cuando la tasa de FG es menor de 10-15 mL/min,
es SUSTITUTIVO, con diálisis (Hemodiálisis o Diálisis peritoneal) o trasplante renal.
Así mismo se entiende que el tratamiento conservador, debe estar a cargo de un equipo
multidisciplinario que incluya nefrólogo, dietista, enfermera y trabajador social.
(Orozco, 2011)
2.7.1 TRATAMIENTO CONSERVADOR
Dentro de los objetivos del tratamiento conservador incluyen:
1) Tratar no solo la enfermedad causal de la ERC de ser posible, sino también
las causas reversibles de empeoramiento de la función renal.
2) Implementar métodos que retrasen la progresión de la ERC.
3) Prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas con la ERC y las
enfermedades concomitantes.
4) Evaluar periódicamente los fármacos que se le administran al paciente para
evitar los que sean nefrotoxicos, así mismo ajustar la dosis de los que se eliminan por
la vía renal, también medir niveles séricos en algunos casos y comprobar posibles
interacciones medicamentosas.
5) Preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo
con diálisis o trasplante renal. (Farreras & Rozman, 2012)
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Tabla 3: Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica
TRATAMIENTO META
IECA o ARAII TeFG descenso < 2 mL/min y año
Proteinuria < 500 mg/día
Control de la HTA
PA < 130/80 mm Hg si la albuminuria
es > 30 mg/día
PA < 140/90 mm Hg si la albuminuria
es < 30 mg/día
Restricción proteica
0,8 g/kg de peso al día (en estadios avanzados
de la ERC)
Individualizar si < 0,8 g/kg de peso al día
Control glucémico Hb A1c < 7%
Tratamiento
hipolipemiante
Colesterol LDL < 100 mg/dL (<70 mg/dL
opcional si hay enfermedad arterial
coronaria).
Metabolismo mineral
Calcio: concentración normal (estadios 3-5).
Fosfato: concentración normal (estadios 3-4)
y cercano a lo normal (estadio 5).
PTH: 35-70 pg/mL (estadio 3), 70-110 pg/mL
(Estadio 4), 150-300 pg/mL (estadio 5). Las
guías KDIGO recomiendan mantenerla en la
Concentración normal en estadios 3-5.
Cambios en el estilo
de vida
Reducción de peso en obesos (IMC 18,5-
24,9),
del consumo de sal (<2 g/día de sodio
o <5 g/día de sal) y suspender el hábito
tabáquico.
ARAII: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; ERC: enfermedad renal
crónica; HTA: hipertensión arterial; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la
angiotensina; IMC: índice de masa corporal; KDIGO: Kidney Disease Improving
GlobalOutcomes; LDL: lipoproteínas de baja densidad; PA: presión arterial; PTH:
hormona paratiroidea; TeFG: tasa estimada de filtración glomerular.
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2.7.2 PREPARACIÓN PARA LA TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA
Para una adecuada preparación para la terapia sustitutiva renal debemos tener
en cuenta los siguientes puntos:
A) Información acerca de las diferentes modalidades de tratamiento sustitutivo.
B) Educación sobre como preservar las venas en anticipación de la colocación
de un acceso vascular para hemodiálisis.
C) Colocación de un acceso vascular para hemodiálisis, la cual de preferencia
que sea una fistula arteriovenosa (FAV), al menos 6 meses antes del tiempo anticipado
de inicio de la hemodiálisis; si se usa un injerto arteriovenoso, debe colocarse con 3-6
semanas de anticipación.
D) Colocación de un catéter de diálisis peritoneal 2-4 semanas antes del inicio
de esta modalidad de diálisis. (Farreras & Rozman, 2012)
2.7.3 TERAPIA SUSTITUTIVA RENAL.
Se basa en principalmente tres puntos específicos: aumentar la supervivencia,
reducir la morbilidad y mejorar la calidad de vida de los pacientes con ERC terminal.
Esto incluye:
a) La hemodiálisis y diálisis peritoneal: en las que su trabajo se concentra en
suplir algunas funciones del riñón (básicamente las funciones exocrinas).
b) El trasplante renal, en el cual se restituye la función renal por completo,
incluidas las funciones endocrinas y metabólicas. Por ello, y por su menor mortalidad,
esta última es la modalidad de elección en pacientes susceptibles.
Tanto la hemodiálisis como la diálisis peritoneal nos muestran una tasa de
supervivencia similar, por lo que la elección de la modalidad de diálisis debe ser del
paciente y sus familiares, una vez se les haya brindado toda la información necesaria
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sobre las ventajas e inconvenientes de cada una de ellas, siempre que no existan
impedimentos técnicos o médicos para alguna de estas técnicas. (Farreras & Rozman,
2012)
2.7.4 HEMODIALIS.
Esta técnica consiste en una depuración extracorpórea mediante un proceso de
intercambio de agua y solutos entre la sangre y el líquido de diálisis a través de la
membrana semipermeable del dializador.
Estas membranas semipermeables actúan como un riñón nativo ya que impiden
el paso de células y sustancias de peso molecular superior a 50 kDa, como la albumina
y otras proteínas plasmáticas pero permiten el paso de agua y solutos. De tal manera
la hemodiálisis ayuda al aclaramiento de toxinas urémicas, la eliminación del líquido
acumulado y el restablecimiento del equilibrio electrolítico y acido básico. (Farreras
& Rozman, 2012)
PRINCIPIOS FISICOS DE LA HEMODIALISIS.
Eliminación de fluidos: ultrafiltración.
Los fluidos se eliminan mediante la ultrafiltración, por medio de un gradiente
de presión hidrostática entre ambos lados de la membrana semipermeable con lo cual
pasa fluido del compartimiento sanguíneo al dializado. Los factores que afectan a la
tasa de ultrafiltración son el gradiente de presión transmembrana, así como la
permeabilidad hidráulica y la superficie de la membrana. (Farreras & Rozman, 2012)
Eliminación de solutos: difusión, convección y adsorción.
La eliminación de solutos se realiza mediante la difusión y la convección.
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La difusión consiste en el movimiento de los solutos a través de una membrana
semipermeable según un gradiente de concentración. La eficacia depende del
coeficiente de transferencia de masas (KoA), propio de cada dializador según la
permeabilidad, la superficie de su membrana y del gradiente de concentración.
(Farreras & Rozman, 2012)
La convección se produce cuando los solutos son arrastrados junto con el agua
durante la ultrafiltración. Tiene como finalidad eliminar el exceso de líquido
acumulado por el paciente en el periodo interdialisis y depurar los solutos que
acompañan a este volumen, ya que se trata de un ultra filtrado del plasma del paciente
lleno de toxinas urémicas. La capacidad depurativa de la convección depende
esencialmente de la cantidad de volumen eliminado.
La adsorción, se basa en la unión, selectiva y no selectiva, de moléculas a la
propia membrana del dializador que contribuye al aclaramiento de moléculas de
tamaño medio con una dependencia temporal marcada. (Farreras & Rozman, 2012)
MODALIDADES DE HEMODIÁLISIS
Hemodiálisis convencional: su principio principal es la difusión a la que se
añade la ultrafiltración necesaria para eliminar la sobrecarga hídrica y sin precisar de
líquido de reposición.
Hemofiltración: Se trata de la convección en sí y consiste en la extracción de
un volumen de líquido superior a 20 L/ por sesión, que es reemplazado por un líquido
de reposición libre de toxinas urémicas, aquí no se usa liquido de diálisis, por lo que
no hay difusión entre la sangre del paciente y el dializado.
Hemodiafiltración: Combina tanto el transporte difusivo y convectivo, con
dializado y liquido de reposición. Se consiguen elevados volúmenes de reposición,
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mediante el uso del propio líquido de diálisis como solución de reposición. (Farreras
& Rozman, 2012)
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA HEMODIALISIS
Estas se dan durante la sesión de hemodiálisis o en las horas siguientes, las
mismas que son muy variadas y repercuten negativamente en la eficacia y la tolerancia
de la sesión.
La hipotensión: complicación muy frecuente durante la sesión hemodiálisis y
cursa con sensación de mareo, palidez, taquicardia, en ciertas ocasiones se acompaña
de náuseas, vómitos y pérdida de la consciencia. Se da por la disminución excesiva
del volumen plasmático por ultrafiltración excesiva y por un ajuste inadecuado de las
resistencias vasculares debido a la caída del volumen plasmático y un gasto cardiaco
insuficiente. Su tratamiento es la reposición de volumen y colocación del paciente en
posición de Trendelenburg. (Farreras & Rozman, 2012)
Los calambres intra- o pos diálisis se da cuando existe una excesiva
ultrafiltración, depleción salina o sodio bajo en el dializado, sin dejar de lado la
hipocalcemia, hipomagnesemia, etc., los mismos que suelen ceder al momento de
detener la ultrafiltración, la administración de suero fisiológico y agentes hipertónicos.
Las manifestaciones neurológicas van desde convulsiones hasta el coma, pero
se puede evitar con un inicio a tiempo de diálisis y hacer que las primeras sesiones
sean frecuentes, de baja eficacia y corta duración, para evitar los cambios bruscos de
osmolaridad.
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Las arritmias cardíacas, son relativamente frecuentes y se dan por los rápidos
cambios de los niveles de electrolitos durante la sesión de hemodiálisis, sobre todo en
pacientes con cardiopatía isquémica, anemia aguda y ultrafiltración intensa.
Las complicaciones derivadas del acceso vascular constituyen la causa de
ingreso hospitalario más común en los pacientes en hemodiálisis. (Farreras & Rozman,
2012)
COMPLICACIONES CRÓNICAS O A LARGO PLAZO
La patología cardiovascular, se convierte en la responsable del 40%-50% de
muertes; esto incluye la enfermedad cerebrovascular, cardiopatía isquémica,
enfermedad vascular periférica, insuficiencia cardiaca o arritmia y muerte súbita.
La segunda causa de mortalidad esta otorgada a los defectos de la inmunidad
que se traducen en una mayor sensibilidad a las infecciones, Este defecto inmunitario
está relacionado con la producción de citocinas proinflamatorias, como IL-1, IL-6 y
factor de necrosis tumoral, que se elevan en la uremia. (Farreras & Rozman, 2012)
2.7.5 DIÁLISIS PERITONEAL
Durante la diálisis peritoneal se utiliza la capacidad que posee la membrana
peritoneal, ricamente vascularizada, de permitir un intercambio de solutos y agua entre
los capilares peritoneales y la solución de diálisis introducida en la cavidad peritoneal.
Los principios físicos en los que se basa la diálisis peritoneal son: la difusión, que
posee un menor aclaramiento para pequeñas moléculas y mayor para las moléculas de
mediano tamaño; y la ultrafiltración, donde se produce una eliminación del exceso de
líquido mediante el gradiente osmótico generado por la solución de diálisis. (Farreras
& Rozman, 2012)
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COMPLICACIONES DE LA DIALISIS PERITONEAL
La disfunción del catéter, junto con la peritonitis se convierte en las
complicaciones más frecuentes de la diálisis peritoneal., aunque con los nuevos
sistemas de conexión y la vigilancia activa ha reducido su incidencia. La causa más
habitual es la manipulación incorrecta durante la conexión o la desconexión en las
sesiones de diálisis, muchas veces la puerta de entrada puede ser el orificio de
inserción o trayecto subcutáneo infectados. Se presenta como un cuadro de dolor
abdominal, fiebre, nauseas, vómitos y, en ocasiones, diarrea. Si realizamos una
exploración semiológica se evidencia un abdomen doloroso con signos de irritación
peritoneal. Así también podemos presenciar signos de infección en el orificio de
inserción y el trayecto subcutáneo del catéter. El tratamiento consiste en
antibioticoterapia local que se administra con la solución de diálisis peritoneal,
comenzando con tratamiento empírico el mismo que debe cubrir gérmenes Gram
positivos (vancomicina o cefalosporinas) y gramnegativos (cefalosporinas de tercera
generación o aminoglucosidos). (Farreras & Rozman, 2012)
En otros casos también podemos encontrar una disfunción del catéter por
estreñimiento, posición incorrecta del catéter o por atrapamiento por las asas puede
dificultar la realización de la técnica. Otras de las complicaciones que se presentan
están relacionadas con un hemoperitoneo, dolor durante la infusión del líquido de
diálisis o alteraciones electrolíticas. Sin embargo una de las complicaciones que
siempre encontraremos con los años es la esclerosis de la membrana peritoneal que se
traduce en la pérdida de la capacidad de difusión y de ultrafiltración, llevándonos así
a un cambio de técnica a hemodiálisis. (Farreras & Rozman, 2012)
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2.7.6 TRANSPLANTE RENAL.
Sin duda alguna el tratamiento de elección de la enfermedad renal crónica es
el trasplante renal. Alrededor de 2200 trasplantes renales se practica al año en países
como España, la mayoría claro de donantes cadavéricos alrededor del 90%, sin
embargo cada vez se observa más el incremento de trasplantes renales con donantes
vivos. (Orozco, 2011)
COMPATIBILIDAD
Una adecuada compatibilidad entre donante y receptor es esencial, esto con el
fin de evitar los rechazos de injertos y se basa principalmente en el sistema mayor de
histocompatibilidad (MHC), que en la especie humana se conoce con el nombre de
sistema HLA (Human Leucocyte Antigens) que se encuentran en el cromosoma 6 , y
en el sistema eritrocitario ABO.
El sistema HLA consta de antígenos de dos tipos. Los denominados ≪
antígenos de clase I≫, codificados por tres loci diferentes (A, B y C), y los antígenos
de clase II, codificados por los loci DR, DP y DQ.
Dependiendo del tipo de alelo que ocupen será su expresión de distintos
antígenos de membrana de unos individuos a otros. Cada individuo posee dos
antígenos de cada uno de los seis loci, uno procedente del padre y otro de la madre.
En la práctica, debemos tener en cuenta que en el trasplante de órganos hay
que respetar la compatibilidad de los grupos sanguíneos ABO, la probabilidad de
alcanzar la plena compatibilidad en los antígenos HLA entre donante y receptor es
muy escasa. Todas las series alélicas HLA no revisten la misma importancia, y en la
clínica la búsqueda de una buena compatibilidad HLA se limita a las series A, B y DR.
Los candidatos a un trasplante renal pueden haber desarrollado anticuerpos linfocito
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tóxico dirigido contra antígenos del sistema HLA debido a transfusiones sanguíneas,
embarazos o trasplantes previos.Mientras que en la selección inmunológica de la
pareja donante-receptor se exige que ambos pertenezcan al mismo grupo eritrocitario
ABO. (AVENDAÑO, 2014)
DONANTE Y RECEPTOR
Como ya antes fue mencionado la mayoría de trasplantes se realizan de un
donante cadavérico el mismo que debe hallarse libre de infecciones, enfermedad
neoplásica, antecedentes de nefropatía e hipertensión arterial grave, y ser seronegativo
para el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Así también se excluyen a
paciente con infecciones activas, psicosis no controladas, drogadicción por vía
parenteral, así también la amiloidosis que aunque no es una contraindicación absoluta
para el trasplante renal, presenta un elevado riesgo de recidiva postrasplante.
Este tipo de tratamiento está indicado en los pacientes con ERC en programas
de diálisis, o incluso en casos de ERC terminal antes del inicio del tratamiento
dialítico. Al receptor de un trasplante renal se le efectúa diálisis inmediatamente antes
de la intervención, con el fin de evitar la hiperpotasemia y la sobrecarga de volumen
en el postoperatorio inmediato, y por otra parte se inicia el tratamiento
inmunodepresor. (KDIGO, 2013)
CUADRO CLÍNICO DEL TRASPLANTE RENAL
Una vez se haya realizado el trasplante renal se espera un cuadro de poliuria
abundante que obliga a una adecuada reposición hidroelectrolítica, con rápida
desaparición de la retención nitrogenada. No obstante en ciertas ocasiones se puede
producir una insuficiencia renal postrasplante (IRPT) cuya incidencia varia 15% y el
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40% y se acompaña de una inestabilidad hemodinámica del donante, su edad avanzada
y los tiempos de isquemia fría (tiempo de conservación del órgano en frio) y de re
anastomosis vasculares prolongados. El diagnostico se da por la clínica, y es útil la
exploración isotópica del injerto. En casos de IRPT oligoanurica debe establecerse el
diagnóstico diferencial con el rechazo hiperagudo o agudo acelerado, la trombosis
vascular del injerto y la fistula u obstrucción urinarias. El tratamiento se basa en un
adecuado balance hidroelectrolítico y un soporte dialítico en caso de necesidad.
(Farreras & Rozman, 2012)
RECHAZO DEL INJERTO
Se diferencian tres tipos de rechazo:
El rechazo hiperagudo: se origina en las primeras 24 h después del
trasplante o, incluso en la misma mesa de operaciones. Se produce por la
presencia de anticuerpos linfocitotoxicos circulantes preformados. Se
observa una vasculitis aguda necrosante, con microtrombosis y necrosis
cortical. Se produce un cuadro de anuria brusca a las pocas horas del
trasplante, lo que nos lleva a la sospecha de un cuadro de rechazo
hiperagudo. Si el diagnóstico es tardío, aparecen fiebre elevada, aumento
de la LDH sérica, mal estado general e, incluso, coagulación intravascular
diseminada.
El rechazo agudo: se produce a partir del cuarto día del trasplante incluso
hasta meses o años luego de realizado el trasplante y su incidencia varía
entre el 15% y el 25%.
Se manifiesta por fiebre, deterioro de la función renal, oliguria, retención
hidrosalina, ganancia de peso, proteinuria, hipertensión arterial y aumento del
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tamaño y de la consistencia del injerto pero su diagnóstico definitivo se dará
mediante la biopsia renal. Existen dos tipos de rechazos agudos según su
patrón histológico, el vascular y el intersticial, aunque pueden coexistir
ambos tipos.
o El rechazo agudo intersticial o celular: en el cual se observa edema
intersticial e infiltrado celular con predominio de linfocitos, que
pueden invadir los tubulos (tubulitis). Este tipo de rechazo suele
tener buena respuesta a los glucocorticoides.
o El rechazo agudo vascular: aquí predomina sobre todo el edema
sobre el infiltrado y puede observarse infiltración linfocitaria de la
íntima de las arteriolas (endotelitis), necrosis glomerular,
hemorragias intersticiales y necrosis fibrinoide vascular todo lo
cual indica un mal pronóstico. Este tipo de rechazo suele ser
resistente a los glucocorticoides. Para la clasificacion histologica
del rechazo agudo, en la actualidad se suele emplear el llamado
esquema de Banff, donde el tipo I es un rechazo tubulointersticial
sin arteritis, el tipo II es vascular con endarteritis, y el tipo III es un
rechazo muy grave con arteritis transmural y/o necrosis fibrinoide
de la pared vascular. (Farreras & Rozman, 2012)
El rechazo crónico: aparece al cabo de meses o años después del trasplante
renal y es la principal causa de fracaso tardío del injerto, alrededor de un
5% anual. Se pone en evidencia con un deterioro gradual de la función
renal, hipertensión arterial y proteinuria, que puede llegar a ser de rango
nefrótico y se caracteriza por endarteritis fibrosa, glomerulos isquémicos y
fibrosis intersticial. Puede hallarse también la denominada “glomerulopatia
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del trasplante”, de probable base inmunológica. Durante años se ha
considerado la endoarteritis fibrosa como la lesión patognomónica del
rechazo crónico. Sin embargo, en las biopsias renales de los casos de
disfunción tardía no siempre se obtiene la constelación de lesiones
descritas. Actualmente se ha establecido el término de “nefropatía crónica
del aloinjerto”, para cuyo diagnóstico se requiere únicamente la presencia
de fibrosis intersticial crónica y atrofia tubular, según el esquema de Banff,
y que incluye todos los mecanismos patogeneticos. (Farreras & Rozman,
2012)
RESULTADOS
En la actualidad la supervivencia de un injerto renal es de aproximadamente
un 90% a 95% tras el primer año del trasplante y su mortalidad se encuentra cerca del
2% al 3% en este periodo.
A los 5 años la supervivencia del paciente es de cerca de un 85%. Siendo aquí
la principal causa de muerte la cardiovascular, seguida de infección y cáncer. La
supervivencia del injerto renal ha aumentado en los últimos años gracias a la
introducción de los nuevos fármacos inmunodepresores, ciclosporina A, tacrolimus,
etc.
Datos recientes de registros internacionales refieren una supervivencia del
injerto renal con donante vivo del 75% y 55% con donante cadavérico.
Mientras que la muerte con injerto funcionarte, se da por causa cardiovascular y cáncer
el cual representa la primera causa de pérdida del injerto renal a largo plazo, seguido
por el desarrollo de la nefropatía crónica del injerto. (Farreras & Rozman, 2012)
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CAPITULO III
3. MATERIALES Y METODO
3.1 METODOLOGIA
La metodología a utilizar es de tipo Cuantitativo, se revisará el Perfil
epidemiológico de la Enfermedad Renal crónica, se analizara los resultados obtenido
de los datos estadísticos en el Hospital Abel Gilbert Pontón y se realizara el contraste
de hipótesis con la inferencia estadística pertinente.
Se buscara la relación entre las dimensiones establecidas con sus diferentes
indicadores.
Es no experimental debido a que en la investigación, no se manipulara
ninguna variable de las mencionadas anteriormente.
Es de corte transversal debido a que el levantamiento de datos de la muestra
en los pacientes que acuden al hospital Abel Gilbert Pontón se realizara en un solo
momento sin realizar seguimiento posterior.
Y Retrospectivo, porque se basa en los expedientes clínicos del período 2012
– 2016.
3.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACION
El diseño de la investigación será correlacionar en vista a que se busca obtener
la relación de importancia entre las dimensiones y sus indicadores del Perfil
epidemiológico de Enfermedad Renal crónica.
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3.3 TECNICAS DE RECOLECCION DE LA INFORMACION
El método que se utilizará es el Hipotético deductivo, debido a que en la
presente investigación se realizara las hipótesis correlaciónales de validación y luego
con la ayuda de la estadística inferencial se planteará resultados de acuerdo al nivel
de significancias de las pruebas.
3.4 MATERIALES
Recursos Utilizados:
Recursos Humanos:
- Pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón, área nefrología con diagnóstico de
Enfermedad Renal Crónica.
- Personal del departamento de Estadística del Hospital Abel Gilbert Pontón.
- Tutor.
- Investigadores.
Recursos Físicos:
- Pen drive.
- Computador.
- Datos estadísticos.
- Historias clínicas.
3.5 LOCALIZACIÓN
El presente estudio se realizó en el cantón Guayaquil de la provincia del
Guayas en el departamento de Estadísticas del Hospital Abel Gilbert Pontón.
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3.6 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA
En la provincia del Guayas, cantón Guayaquil geográficamente situado en
posición costera en la región de litoral de ECUADOR y su ubicación entre el rio
guayas y estero salado parte noroeste de América del Sur con clima tropical una
temperatura promedio de 30 grados el cantón Guayaquil está compuesto por 16
parroquias urbanas y 5 parroquias rurales. La población actual es la más poblada del
país con 2.291,158 habitantes.
La parroquia Febres cordero pertenece al cantón Guayaquil provincia del
Guayas sitio donde se encuentra ubicado el Hospital Abel Gilbert Pontón, en las
calles 29° y Galápagos.
3.7 UNIVERSO Y MUESTRA
Los datos fueron obtenidos de las historias clínicas revisadas en el
departamento de Estadísticas del Hospital Abel Gilbert Pontón, correspondiente a la
población que ingreso al área de hospitalización nefrológica en el período 2012 - 2016,
contando así con un universo de 1.716 historias clínicas correspondientes a pacientes
con diagnóstico de ERC.
3.8 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
3.8.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
Pacientes que ingresan al área de hospitalización del Hospital Abel Gilbert
Pontón.
Pacientes con diagnóstico de Enfermedad Renal Crónica.
Pacientes hospitalizados durante el periodo 2012 – 2016.
Pacientes mayores de 15 años con diagnóstico de ERC.
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3.8.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
Pacientes con diagnóstico de ERC que no ingresan al área de hospitalización.
Pacientes renales crónicos valorados por la consulta externa.
Pacientes con sospecha de ERC sin diagnóstico confirmado.
Pacientes cuyas historias clínicas tengan datos estadísticos incompletos.
3.9 VARIABLES:
3.9.1 DEFINICION DE LAS VARIABLES
VARIABLE PRINCIPAL.- ENFERMEDAD RENAL CRONICA.
Dimensiones 1 .Factores de Riesgos
Definición Operacional.- Son causa clínicas que desencadenan enfermedades
que presentan mal pronóstico.
Indicadores.- Diabetes Mellitus (si o no), Hipertensión arterial (si o no), Lupus
Eritematoso (si o no).
Dimensiones 2.- Morbilidad
Definición Operacional.- Cantidad de personas que enferman en un lugar y
un periodo de tiempo determinado en relación con el total de la población.
Indicadores:
- Recibe tratamiento para la Enfermedad
- Presenta complicaciones esta Enfermedad
- Reingresos hospitalarios
Dimensiones 3.- Mortalidad
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Definición Operacional.- Mide el número de defunción que se produce en un
área concreta durante un periodo de tiempo (generalmente 1 año)
- Presenta otras enfermedades asociadas como causas de muerte.
- La enfermedad que ocasiono el fallecimiento era terminal.