Tarea23 jimr torch y embarazo

JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZSECCION 10

5 AÑOMAT: 0926494H

Síndrome de Torch y Embarazo

Síndrome de TORCH y

Embarazo

Introducción Este síndrome corresponde a un conjunto de signos y síntomas que

presenta el recién nacido afectado por la infección congénita y que es

producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como

parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla TORCH.

Toxoplasmosis

Rubeola

Citomegalovirus

Herpes

Sífilis

El síndrome de Torch es una infección materna que afecta al feto en

gestación.

Formas de infección neonatal Existen diversas formas por las que el agente etiológico

accede al feto:

1-. Vía hematógena: El microorganismo

invade el torrente circulatorio materno,

atraviesa la placenta y a través de la

sangre del cordón umbilical llega al feto.

2-. Vía canal del parto: El microorganismo

infecta el tracto genital de la madre y

durante el parto el recién nacido toma

contacto con él.

3-. Vía ascendente: El microorganismo

infecta el tracto genital materno y

asciende hasta la cavidad intrauterina

provocando corioamnionitis, rotura

prematura de membranas e infectando el

feto.

Formas de infección

PATOGENIA

El síndrome TORCH se puede expresar de las

siguientes formas:

1. Reabsorción embrionaria

2. Aborto

3. Infección placentaria con

infección fetal

4. Retardo del crecimiento

intrauterino con infección fetal

5. Parto prematuro con

infección fetal

6. Mortinato

7. Recién nacido infectado

sintomático

8. Recién nacido infectado

asintomático

TOXOPLASMOSIS

La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada

por el protozoo Toxoplasma gondii, un parásito intracelular

obligado.

Definición

Epidemiologia

•La toxoplasmosis está presente en todo el mundo. El porcentaje de adultos que han pasado la

enfermedad a lo largo de su vida es muy elevado, en torno al 50 %, dependiendo de la región,

los hábitos higiénicos y las condiciones sanitarias.

•En Europa prevalece mucho la toxoplasmosis, probablemente por el gran consumo de carne

cruda.

•Tiene una alta incidencia en lugares tropicales

•Tiene una prevalencia del 15-20 % en mujeres con edad fertil y existe un riesgo de 80% de

infeccion durante el embarazo susceptible•La frecuencia de toxoplasmosis congénita varia de 0,2 a 2 %.

Es considerada una zoonosis

paracitaria

Huésped definitivo: gato

Huésped intermediario:

hombre y otras especies

(aves, vaca, cerdo, ratones)

Estadios del paracito:

Taquizoito, bradizoito, ooquiste

Vías de infección:◦ Contaminacion por heces de gato (ooquiste)

◦ Carne mal cocida: (quiste)

◦ Ingesta de verduras contaminadas: Ooquiste

◦ Hematogena / transplacentaria: Taquizoito

Vías de Infección

Vías de transmisión

Vía oralIngestión de Oocitos en

alimentos crudos

Vía transplacentaria

Infectan placenta, corion y decidua los taquizoitos

Toxoplasmosis congénita

Sanguínea

Manifestaciones clínicas

En la primoinfección se estima que el período de incubación es de 7

días. Existe una presentación aguda y otra crónica La forma aguda

mayoritariamente es asintomática (90 %) y algunos casos se

presentan como enfermedad generalizada

Manifestaciones

clínicas en la

madre

Complicaciones

en el embarazo

•Linfadenopatias

•Fiebre

•Malestar general

•Cefalea

•Mialgias

•Odinofagia

•Eritema maculopapular

•Hepatomegalia

•Esplenomegalia

a) Primoinfeccion en 1er trimestre es rara

b) Infeccion latente A partir del 4to mes, el

feto se afecta a partir de los quistes del

endometrio / miometrio

c) Riesgo perinatal: Aborto Tardio-obito fetal,

malformaciones RCIU

Toxoplasmosis congénita Riesgo de Contagio

◦ 1er trimestre = 13%

◦ 2do trimestre = 22%

◦ 3er trimestre = 65%

Trastornos oculares:•Microftalmia

•Cataratas

•Estrabismo

•Edema de papila

•Desprendimiento de retina

•Turbidez del vitreo

Triada de Sabin:•Coriorretinitis

•Hidrocefalia

•Convulsiones y calcificaciones

intracraneanas

Neurológicas:•Apatía

•Letargo

•Llanto débil

•Parálisis

Síntomas de infección generalizada:•Dificultad para la alimentacion

•Disnea

•Crisis de apnea

•Cardiomegalia

•Hepatoesplenomegalia

•Ictericia, purpura

•Exantema maculopapuloso

Diagnóstico

Se puede realizar el aislamiento directo del parásito en el

interior de diversos tejidos, pero esto es técnicamente muy

laborioso y en la práctica no se realiza.

La técnica de diagnóstico habitualmente utilizada es la

detección indirecta del parásito por medio de

determinaciones serológicas. En la primoinfección de la

mujer embarazada se utiliza la detección de IgM

especifica, la que aparece 3 - 5 días después de la

infección y se mantiene positiva por semanas y a veces

por meses.

Tratamiento Es una enfermedad infecciosa que no requiere medidas de

aislamiento especial. El tratamiento de la toxoplasmosis se realiza

fundamentalmente con antibióticos que no son esterilizantes y

solamente acorta la fase de multiplicación rápida del parásito.

Prevención Debe reforzarse el lavado de

alimentos naturales que puedancontaminarse con tierra quecontenga ooquístes de deposiciónde gato.

Sólo debe usarse agua potable yno ingerir carne cruda.

No se deben manipulardeposiciones de gato y estasdeben eliminarse cada 24 h dadoque el ooquístes es infectante sólo48 h después de eliminado en ladeposición.

Debe evitarse la infección del gatodoméstico impidiendo que caceratones y que coma carne cruda.

Debe alimentarse solamente concomida especial de gato.

Rubeola

RubeolaDefinición y

etiologia

Epidemiologia

La rubeola es una enfermedad infecciosa originada por el virus rubeola,

perteneciente a la familia Togaviridae.

Es un virus ARN con un sólo tipo de antígeno.

•Es una enfermedad diseminada por todo el mundo, con epidemias localizadas a intervalos

regulares. Es de alta contagiosidad y la infección primaria otorga inmunidad de por vida.

El hombre es el único reservorio

del virus y fuente de infección.

La rubeola postnatal se transmite

por vía aérea o por contacto

directo con secreciones

nasofaríngeas

Las mujeres chilenas en edad

fértil tienen títulos de anticuerpo

protectores positivos en más de

90% de los casos

La infección subclínica es la

presentación clínica más

frecuente en un 25 - 50% de los

casosEl período de incubación dura 18

± 3 días.

El período de contagio comienza

con el período de incubación hasta

5 días después de iniciado el

período exantemático

La infección se puede

transmitir al feto

durante todo el

embarazo, pero el

riesgo de

malformaciones

congénitas va

disminuyendo a

medida que progresa

la gestación

y puede ocurrir sólo

hasta las 16 semanas

de edad gestacional

Si se produce la infecciónen el primer trimestre delembarazo el compromisofetal puede ser más del 50%de los casos, especialmentesi ocurre antes de las 4semanas de gestación.

Entre la 5° y 8° semanas deembarazo el riesgo demalformaciones congénitasalcanza un 40-50% y entrela 9° y 12° semana el riesgoes de un 30-40%.

Entre la semana 13 y 16 elriesgo de malformacionesdecrece al 16%. Se producecompromiso de distintosórganos y persistencia delvirus hasta en nacimiento,encontrándose en la faringe,recto y orina del reciénnacido.

Cuadro clínico

Rubeola postnatal: El período prodrómico

se caracteriza por fiebre baja, rinitis,

cefalea, odinofagia y moderado

compromiso del estado general.

Período exantemático: En el período de

estado se presentan adenopatías grandes

especialmente suboccipitales, cervicales y

retroauriculares, exantema eritamatoso

maculopapular poco confluente que se

inicia en el rostro que se generaliza,

enantema, faringitis y conjuntivitis leve.

Este período dura 3-5 días.

Este cuadro se puede complicar con poliartritis de mano, con encefalitis que es excepcional,

trombosis de la arteria carotídea, neuritis óptica mielitis, síndrome de Guillain- Barré, púrpura

trombocitopénico, miocarditis y pericarditis todas de muy baja incidencia.

Rubeola congénita La infección intrauterina puede dar origen a un recién nacido vivo

sano o con bajo peso de nacimiento o con manifestaciones deinfección, con malformaciones congénitas, mortinato o abortoespontáneo.

El recién nacido infectado

presenta:

•RCIU,

•Hepatoesplenomegalia

•Púrpura trombopénico

•Anemia hemolítica,

•Ictericia,

•Lesiones a nivel del cartílago y

epífisis en el hueso,

•Alteración del líquido

cefalorraquídeo cuadro de sepsis

grave.

En el sistema nervioso central puede

presentar microcefalia y

meningoencefalitis crónica con

retardo mental.

A nivel ocular presenta coriorretinitis

pigmentaria, cataratas y glaucoma,

en orden de frecuencia, también

puede presentar microoftalmia

Se observa cardiopatías congénitas

como DAP, coartación aórtica,

estenosis de la arteria pulmonar,

CIA, CIV y a nivel auditivo sordera

sensorioneural

El síndrome de rubéola congénita se asocia a manifestaciones de presentación tardía como retraso

del desarrollo psicomotor, tiroiditis, diabetes mellitus y panencefalitis subesclerosante subaguda.

Diagnostico

En la madre sospechosase realiza detección de IgM y curva de IgGespecíficas.

El diagnóstico prenatalde rubeola congénita serealiza por detección deIgM fetal en muestra desangre de cordón odetección del RNA delvirus en biopsia devellosidades coriales.

Se puede lograraislamiento del virusdesde secreciónfaríngea, sangre, orina ylíquido cefalorraquídeo,sin embargo, el métodoes caro y engorroso.

Tratamiento y prevención

Sólo sintomático en el caso de la

rubeola postnatal. Para la rubéola

congénita no hay tratamiento y sólo

disponemos de medidas de sostén.

En la población general, sólo se necesita

aislamiento del caso por siete días después de

iniciado el período exantemático. A los recién

nacidos y lactantes con rubeola congénita se les

considera contagiosos hasta un año de edad o

hasta obtener tres cultivos faríngeos y de orina

negativas después de los tres meses de edad

CITOMEGALOVIRU

S

Herpes virus de DNA

El CMV humano se replica solamente

en células humanas

Los fibroblastos, células epiteliales,

macrófagos, toleran la replicación.

Patógeno oportunista en

pacientes inmunodeprimidos.

Patógeno linfotropo.

Generalidade

s

Epidemiologia

CITOMEGALOVIRU

SProduce infecciones perinatales mas frecuentes en países desarrollados.

Causa vírica mas frecuente de anomalías congénitas.

Infección fetal en 0.2% a 2% de todos los RN

Hasta el 85% de mujeres con antecedentes socioeconómicos bajos, positivas en el momento de embarazo

Secreciones nasofaringeas

orina Saliva SemenSecreciones cervicales

Sangre infectada

LagrimasLeche materna

Liquido amniotico

CITOMEGALOVIRU

STransmisió

n

CITOMEGALOVIRU

SPatogeni

a

Después de la

infección primaria, el

CMV se vuelve latente

y hay una reactivación

periódica con

diseminación del virus,

pese a las

concentraciones de

IgG. (no previene la

infección congénita)

Suele asociarse a células

Se disemina a traves de las cels.

Infectadas

Linfocitos y leucocitos

Altera su función, evadiendo el

sistema inmune.

Establece latencia en linfocitos T,

macrófagos y otras células.

Se reactiva ante edos. De

inmunosupresión.

CITOMEGALOVIRU

SManifestaciones

clínicas

La mayor parte es asintomática

Los adultos presentan un sx

parecido a la mononucleosis

caracterizado por:

Fiebre

Faringitis

Linfadenopatia

Poliartritis

CITOMEGALOVIRU

SInfección

congénita• La madre la transmite al feto

cerca del 40%

•La infección transparentaría

es mas común en la primera

mitad del embarazo

SintomáticaRestricción del crecimiento

Calcificaciones intracranealesMicrocefaliaCoriorretinitis

Retraso mental y motorHipoacusia

HepatoesplenomegaliaIctericia

Disfunción neurosensorialesPurpura trombicitopenica

Anemia hemolítica

CITOMEGALOVIRU

SDiagnostico

• Se detecta mediante seroconversión de IgG especifica de CMV en sueros agudos

Infección primaria

• Es preferible confirmar la IgM de CMV en la madreMadre

• La determinación de la avidez permite confirmar la infección primaria por CMV, mediante EIA

Índice de avidez de IgG

especifica

Puede haber sospecha de

infecciones perinatales por

alteraciones observadas en

ecografía y tomografía:

* microcefalia

* Ventriculomegalia

* Calcificaciones cerebrales

* Acitis

* Hepatomegalia

* Esplenomegalia e intestino

hiperecoico

* Hidropesia

* Oligohidramnios

LAS PRUEBAS DE

AMPLIFICACION

DE ACIDO

NUCLEICO DE

CMV DEL LIQUIDO

AMNIOTICO SE

CONSIDERAN

NORMA DE

REFERENCIA

PARA EL DX DE

INFECCION FETAL

CITOMEGALOVIRU

STratamient

o Paciente embarazada con buena respuesta inmunitaria

• Con infección primaria o recidivante

• Se limita al control sintomático

Paciente con infección primaria RECIENTE

• Se ofrece el análisis de liquido amniótico.

• Asesorar sobre el probable desenlace fetal

OTRAS OPCIONES

• El aborto para algunas mujeres

• La inmunización pasiva con globulina hiperinmunitariaespecifica para CMV en pacientes con afectación primaria redice el riesgo de infección congénita.

Ganciclovir IV

por 6

semanas:

disminuye la

afectación en

la audición.

No hay vacuna

HERPES SIMPLEPatogenia y

transmisiónHSV

Tipo 1

Interviene en casi todas las

infecciones no genitales

Herpes genital en adolescentes, mas

frecuente.

Tipo 2

Casi de exclusivo de los genitales

Transmisión por contacto sexual

2 tipos

HERPES SIMPLEPatogenia y

transmisiónTransmisión neonatal

Vía intrauterina

(5%)

Vía Perinatal (85%)

Vía Posnatal (10%)

El feto se infecta por virus

eliminado del cuello uterino

O de la porción inferior del

aparato genital

Invade el útero después de la

ruptura de membranas o

Es transmitido por contacto con

el feto en el parto.

Sífilis

Sífilis

Es una enfermedad infecciosa producida por una bacteria

llamada Treponema pallidum, de la familia Spirochaetaceae.

Es de forma helicoidal y de gran adherencia a los epitelios

del huésped.

Definición y

etiología

Epidemiologia

Es una enfermedad que afecta

exclusivamente al hombre y es de

predominio urbano.

La sífilis congénita presenta una incidencia

de 4 a 80 casos por 100.000 recien nacidos

vivos

Compromete a recién nacidos por infección

congénita a través del paso transplacentario

del germen y su presencia en adolescentes y

adultos se llama sífilis adquirida o venérea.

En la última década se ha observado un

aumento de la sífilis adquirida en edad

adolescente por el aumento de la drogadicción

que lleva a estos jóvenes al comercio sexual por

la obtención de la droga.

México 194I, incidencia de 240/100 000

hab.

En 1997, incidencia a 2.1/100 000 hab.

Fisiopatología

Entra por abrasiones en mucosas o piel

Replicación local

Polimorfonucleares

Linfocitos

Ganglios linfáticos

SangreIncubación: 10 a 90 días.

Historia Natural de la

Enfermedad

SÍFILIS CONGÉNITA

Producto de la gestación (aborto,

mortinato o nacido vivo) de madre con

sífilis gestacional sin tratamiento o

tratamiento inadecuado,

independientemente que el recién

nacido presente o no signos de

enfermedad y del resultado de las

pruebas no treponémicas del recién

nacido.

Manifestaciones clínicas

50% de los recién

nacidos con sífilis

congénita son

asintomáticos.

El signo más temprano

es una rinitis, Erupción

maculopapular

descamativa difusa con

compromiso de palmas y

plantas

Diagnóstico

El diagnóstico de la infección adquirida se puede realizar poraislamiento de la espiroqueta desde lesiones mucocutáneaspor técnica de microscopía de campo oscuro. También sepuede aislar el germen por inmunofluorescencia indirectadesde lesiones bucales

Tratamiento La sífilis adquirida sea tanto primaria, secundaria o latente

temprana, se trata con penicilina benzatina 2.400.000 UI i. m.por una vez. La sífilis en latencia tardía y terciaria sinneurosífilis se trata con penicilina benzatina 2.400.000 U.I. i.m. una vez por semana por tres semanas. En neurosífilis seutiliza penicilina G 2 a 4 millonesEDICION SERVICIONEONATOLOGIA c/ 4 h e. v. por diez días y luego penicilinabenzatina 2.400.000 U.I. i. m. una vez a la semana por tressemanas.

La sífilis congénita debe tratarse como neurosífilis conpenicilina procaína G 50.000 U.I./ k / día cada 12 horas e. v.por diez días. En el menor de un mes de vida se puedeutilizar penicilina cristalina acuosa G 100.000 a 150.000 UI / k/ día im o ev cada 12 h por 10 a 14 días. En el mayor de unmes de vida se utiliza penicilina cristalina acuosa G 200.000a 300.000 UI /K/día cada 6 h por 10 a 14 días

Bibliografía

Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT.

Fundamentos de Obstetricia (SEGO)/capitulo 67/

infecciones de transmision vertical/ Madrid –

España 2007./ pp 550/ 565

Cotran R, Kumar V, Collins T. Robbins: Patología

Estructural y Funcional. 2012. Octava edición.

Editorial McGraw Hill Interamericana: 893-904

GRACIAS