Syndrome detresse respiratoire aigue

Syndrome de détresse respiratoire aigue

Ware & MatthayNEJM 2000

ALIALI

SDRASDRA

DDéélailai OxygOxygéénationnation RX thoraxRX thorax PAOPPAOP

Survenue Survenue brutalebrutale

PaOPaO22/FiO/FiO22≤≤300 mmHg 300 mmHg (quel que soit le niveau (quel que soit le niveau

de PEEP)de PEEP)

Infiltrats Infiltrats bilatbilatééraux raux

≤≤18 mmHg18 mmHgPas dPas d’’IVGIVG

Survenue Survenue brutalebrutale

PaOPaO22/FiO/FiO22≤≤200 mmHg 200 mmHg (quel que soit le niveau (quel que soit le niveau

de PEEP)de PEEP)

Infiltrats Infiltrats bilatbilatéérauxraux

≤≤18 mmHg18 mmHgPas dPas d’’IVGIVG

ALI / SDRA: critères diagnostiques

Consensus Conference on ARDS. Consensus Conference on ARDS.

AJRCCM 1994;149:818AJRCCM 1994;149:818--24.24.

PROCHAINE DEFINITION SDRA

SDRA

Mineur Modéré Sévère

Début Aigu: ≤1 semaine après situation à risque ou apparition/aggravation de signes respiratoires

PaO2/FiO2

201-300

avec PEP/CPAP≥5

≤200

avec PEP≥5

≤100

avec PEP≥10

Radio thoraxOpacités parenchymateuses bilatérales non entièrement expliquées par

épanchement pleuraux, nodules, masses ou atélectasie

≥3 quadrants

Mécanisme de l’œdème

Détresse respi non entièrement expliquée par insuffisance cardiaque ou remplissage vasculaire (évaluation objective si absence de facteur de

risque)

Altérations physiologiques - -

(VE x PaCO2/40) >10L/min

ou

Crs<40 mL/cm H2O

ESICM Berlin 2011

��La FiO2:La FiO2:•• Entraine une Entraine une ddéénitrognitrogéénationnation•• Dont les Dont les consconsééquences sont quences sont dd’’autant + importantes autant + importantes que que la SvO2 est bassela SvO2 est basse•• Mais amMais amééliore la liore la PaO2 quand PaO2 quand ll’’hypoxhypoxéémie est limie est liéée e ààune une hhééttéérogrogéénnééititéé des des VVAA/Q/Q

LES 3 DETERMINANTS DE LA PaO2LES 3 DETERMINANTS DE LA PaO2LES 3 DETERMINANTS DE LA PaO2

PaO2 (mmHg)

SaO2 (%)

0

20

40

60

80

100

0 100 200 300 400

% d ’alvéoles non ventilées

Répartition du débit sanguin pulmonaire

SvO2�

�

�

Pourquoi les patients sont-ils

hypoxémiques?

Le shunt + + +

Les troubles de la diffusion alvéolo-capillaire

La FiO2: altitude

Les rapports ventilations-perfusions+++

La saturation veineuse en oxygène

Pourquoi les patients sont-ils

hypoxémiques?

Le shunt + + +

Une partie du sang veineux court-circuite les

alvéoles saines, donc ne s’oxygène pas

Sang artériel = mélange de sang bien oxygéné et de

sang mal oxygéné

Situation normale

V1

V1/2 V1/2

Q1

Q1/2

Q1/2

Shunt vasculaire

V1

V1/2 V1/2

Q1

Thoracique:

malformation artério-

veineuse…

Intracardiaque:

foramen ovale

perméable

Causes: Pulmonaire

• Syndrome d’inhalation

• Infection pulmonaire

Pneumocoque / Légionnelle / Atypiques

Tuberculose miliaire

Pneumocystose (VIH)

Virus: VZV, HSV, CMV ?

• Trauma: contusion pulmonaire

• Embolie graisseuse (fracture fémur)

• Noyade / Fumée incendie

Agression directe de l’épithélium alvéolaire

Causes Extra-Pulmonaire

• Sepsis extra-pulmonaire

• Pathologies abdominales: péritonite, occlusion, ischémie mésentérique…

• Pancréatite

• Polytraumatisme

• Polytransfusion

• Chirurgie cardiaque: CEC

Agression indirecte de l’endothélium vasculaire pulmonaire par des médiateurs de l’inflammation

SDRA: principes de traitementSDRA: principes de traitement

•• Traiter la cause +++++Traiter la cause +++++•• Ventilation mVentilation méécaniquecanique•• SSéédationdation•• Support nutritionnelSupport nutritionnel•• Autres dAutres dééfaillancesfaillances

–– Traitement du chocTraitement du choc•• volvoléémie admie adééquate: limiter au maximum lquate: limiter au maximum l’’ apport de solutapport de solutéé•• catcatéécholaminescholamines

–– Fonction rFonction réénale & troubles hydronale & troubles hydro--éélectrolytiqueslectrolytiques

•• DDéépistage / traitement des complicationspistage / traitement des complications

Brower et al. Chest 2001Brower et al. Chest 2001

SDRA: stratégie de ventilation

• Objectifs– Oxygénation adéquate: SpO2 88 - 95 %

– Prévenir la survenue de lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique

• Barotraumatismes macroscopiques: pneumothorax

• Lésions microscopiques: preuves expérimentales puis cliniques

Dreyfuss et al. AJRCCM 1998Dreyfuss et al. AJRCCM 1998

• Déterminants du VILI:– Surdistension:haut volume téléinspiratoire

• Grand VT

• Haut volume téléexpiratoire

– Bas volume téléexpiratoire:• Forces de cisaillement

• Inactivation du surfactant

• Impact sur la prise en charge du SDRA:– Réduction du VT ARDSNet, N Engl J Med2000

– Rôle de la PEEP Brower, N Engl J Med2004

Pexp.Pexp. PinspPinsp.

Diminution de la Diminution de la

P insp.P insp.

Réduction du VTRéduction du VT

PEEP: études cliniques: EXPRESS

767 adultes randomis767 adultes randomiséés dans 2 bras: s dans 2 bras: Distension minimale vs recrutement alvDistension minimale vs recrutement alvééolaire maximalolaire maximal

• Définition et rappels physiopathologiques

• Principes et objectifs du traitement– Rappels

– La réduction du volume courant

– La pression expiratoire positive (PEEP)

– Les mesures adjuvantes

– Les recommandations

• Pronostic

• Conclusion

Le Décubitus Ventral

� Améliorer la ventilation des zones postérieures

� Améliorer les rapports V/P � Améliorer le drainage

bronchique� Les études récentes:

� Gattinoni N Engl J Med 2001 :Multicentrique, Randomisée, Décubitus Dorsal vs Ventral Alterné (6h ou plus par jour):

•• AmAméélioration de llioration de l’’ oxygoxygéénation nation •• Mais Mais pas de la survie.pas de la survie.•• Pas de diffPas de difféérence de complications.rence de complications.

� Guérin JAMA 2004� Curley JAMA 2005

Sud, Sud, Intensive Care Med Intensive Care Med 20102010

Mesures adjuvantes

• NO inhalé:effet à court terme sur l’oxygénation, sans amélioration du pronostic

Griffith et al N Engl J Med 2005

• Surfactant exogène:pas de bénéfice chez l’adulteSpragg et al N Engl J Med 2004

• Perfluorocarbones:pas de bénéficeHirschl et al Am J Resp Crit Care Med

2002

• β2-mimétiques:effet sur hématose et mécanique pulmonaire

Perkins et alAm J Resp Crit Care Med 2006

• Patients ayant un SDRA sévère (P/F<150) avent 48h

• Randomisés groupe curare vs placebo

Papazian et al. N Engl J Med 2010Papazian et al. N Engl J Med 2010

ECMO

• PaO2/FiO2 <55 malgré réglage de la PEP, DV

• monodéfaillant

• Définition et rappels physiopathologiques

• Principes et objectifs du traitement– Rappels

– La réduction du volume courant

– La pression expiratoire positive (PEEP)

– Les mesures adjuvantes

– Les recommandations

• Pronostic

• Conclusion

Prévention

Putensen, Anesthesiology 2007

Facteurs de risque de dFacteurs de risque de dééveloppement dveloppement d’’ un SDRA au cours VM:un SDRA au cours VM:VVTT>700mL, Pplat>30cmH>700mL, Pplat>30cmH22O, PEEP>5cmHO, PEEP>5cmH22OO

SDRA: Conclusions

• Hypoxémie sévère

• Objectif de la stratégie de ventilation mécanique: assurer une oxygénation correcte sans aggraver les lésions pulmonaires sous-jacentes

• Mesures clefs: réduction du VTetPEEP

• Mais évaluation au cas par cas des thérapeutiques adjuvantes dans les situations les plus critiques

En pratique

• Respirateur lourd de réanimation (compensation des volumes pour la compressions dans le circuit, écran avec monitorage des pressions et volumes)

• Monitorage de la pression de plateau• Mesures aisées de la PEP intrinsèque

• Humidification: plutôt humidificateur chauffant• Filtre entre la ligne expiratoire et le bloc

expiratoire• Aspiration trachéale par système clos• Réglages: VAC, débit constant (60l/min)• Pose téléinspiratoire de 0,2-0,3s : pour

monitorage de la pression de plateau• Volume courant: 6ml/kg de poids idéal

(Taille++++)• FR entre 25 et 35 pour pH entre 7,30 et 7,45• PEP entre 5 et 20 pour plateau entre 28 et 30• FiO2 pour Sp02 entre 88 et 95

• Limiter les apports• PDP/48 heures