Symptomer ved melankoli og mani var beskrevet av Homer
Aristoteles
Hippokrates ( 460-377 f.Kr.) snakket om kroppens fire væsker: slim, gull galle, svart galle og blod ( gresk: melas=svart, chole= galle)
Areteus fra Kappadocia : fokus om mani og depresjon som tilhører til den samme sykdommen
Robert Burton : ‘’ The Anatomy of Melancholy’’ 1621
Jean Pierre Falret snakker om ‘’ folie circulaire ‘’ i 1851 og Julles Baillarger (1854) om ‘’ la folie a double forme’’
Kraepelin : manisk-depressiv psykose ( 1899)
Wernicke –Kleist Leonhard: uni-bipolar depresjon . Angst, Perris og Winokur hadde fokus om bipolar-unipolar affektiv lidelse
1948 ICD I, 1952 DSM I
1956 Imipramin
Personen lider vanligvis av
-depressivt stemningsleie,
-interesse- og gledesløshet og
-energitap
som fører til trettbarhet og redusert aktivitet. Uttalt tretthet selv etter lette anstrengelser er vanlig. Andre vanlige symptomer er:
(a) Redusert konsentrasjon og oppmerksomhet
(b) Redusert selvfølelse og selvtillit
(c) Skyldfølelse og mindre verdighetsfølelse( også ved milde episoder)
(d) Triste og pessimistiske tanker om framtiden
(e) Planer om eller utføring av, selvskade eller selvmord
(f) Søvnforstyrrelser
(g) Redusert appetitt
Det senkede stemningsleiet forandrer seg lite fra
dag til dag, varierer ikke med omstendighetene,
men kan vise en karakteristisk fast daglig
variasjon
I noen tilfeller kan være angst, bekymringer og
motorisk agitasjon mer fremtrendende enn
depresjon. I andre irritabilitet, teatralsk atferd,
stort alkohol konsum eller forverring på fobier
eller tvangstanker eller hypokondriske tanker
Varighet: 2 uker ( mindre hvis symptomene er
såpass alvorligere)
Manglende interesse- eller gledesløshet overfor aktiviteter som vanligvis oppleves som positive;
Manglende følelsesmessig reaksjon på omgivelser og hendelser som vanligvis oppleves som hyggelige;
Oppvåkning minst to timer tidligere enn vanlig; sterkest depresjon om morgenene;
Objektive tegn på sikker psykomotorisk retardasjon eller agitasjon (bemerket eller rapportert fra andre mennesker);
Markert tap av appetitt og vekt (ofte definert som 5 % eller mer av kroppsvekten i foregående måned);
Markert tap av libido.
Vanligvis blir ikke dette somatiske syndromet vurdert som tilstedeværende uten at rundt fire av disse symptomene klart er til stede.
Mild F32.0 ( 2 eller 3 symptomer er til stede,
pasienten er sannsynligvis i stand til å fortsette i
de fleste aktivitetene)
Moderat F32.1 ( fire eller flere av symptomene
er til stede, pasienten har sannsynligvis store
problemer med å fortsette med ordinaere
aktiviteter)
Alvorlig F32.2 og F32.3 ( mange av symptomene
er markerte og plagsomme, somatisk syndrom er
til stede vanligvis, selvmordstanker og
handlinger er utbredte)
F0x.x3 Demens med tilleggssymptomer hovedsakelig depresjon
F06.3 Organiske affektive lidelser
F06.6 Organisk emosjonell labilitet
F06.8 Andre spesifiserte organiske psykiske lidelser ( eks: avvikende stemningstilstander som inntreffer under behandling med steroider og antidepressiva)
F 20.4 Post-schizofren depresjon
F25. Schizoaffektiv lidelse ( F25.1- depressiv type F25.2-blandet manisk-depressiv type)
F31. Bipolar lidelse ( F31.3- mild eller moderat depresjon, F31.4- alvorlig depresjon uten psykotiske symptomer, F31.5- alvorlig depresjon med psykotiske symptomer)
F33. Tilbakevendende depressiv lidelse ( F33.0. F33.1, F33.2, F33.3)
F34. Vedvarende affektive lidelser ( F34.0 Cyklotomi,F34.1 Dystymi)
F41. 2 Blandet angstlidelse og depressiv lidelse
Eldre enn 65 år ( 60 år)
‘’tidlig debut depresjon’’ og ‘’ seint debut
depresjon’’ : ikke noe klinisk forskjell i
forbindelse med å stille diagnose ifølge
studiene
Hos eldre som er innlagt: mer uttalt
psykotiske og psykomotoriske trekk? Mer
uttalt apati enn angst?
Komorbiditet
De depressive klager mer om somatiske plager (hodepine, magesmerter, ryggsmerter bl.a.) enn nedsatt humør
Symptomer som ofte karakteriserer depresjon hos eldre: hypokondriske tanker, uro, agitasjon, rastløshet, glemsomhet, konsentrasjonsproblemer, depressive vrangforestillinger om skyld, økonomisk ruin
Cotards syndrom: vrangforestillinger om å være død, interne organer er råtnet, man er straffet for å leve for evig.
Sosial isolasjon, ensomhet
Pensjon, endring av sosial status
Patologisk sorg
- vanlig sorg: i første måned opplever man nedsatt humør, anoreksi, søvnvansker, episoder med gråting, fatigue, mangel på interesser, skyld av og til. Ikke alvorlig og ikke langvarig, suicidale tanker er sjelden.
-patologisk sorg: skyldsfølelser, følelser å være verdiløs, ønske til å være død, suicidale tanker, psykomotoriske forandringer, å føle seg ‘’lammet, mummifisert ‘’
Familiære konflikter ( arvesaker)
Legemiddler ( beta-blokker, BZD)
Cerebrovaskulær sykdom
Hjerneslag ( psykologiske og biologiske årsaker til depresjon: lokalisasjon av lesjonen, nevrotransmitterdysregulering, inflammatoriske prosesser )
3 frontale-subkortikale kretser er involvert i å regulere humøret
(dorsolateral prefrontal cortex- nucleus caudatus, anterior cingulate
cortex- nucleus accumbens, orbito-frontal cortex- nucleus caudatus)
Nevrokjemi: serotonergt, adrenergt og dopaminergt system er involvert
Nevroendokrin system:HPA akse (hyperkortisolemi, dexametason
suppresjonstest, mangel på variasjoner i døgnrytme av HPA akse)
- langvarig eksponering til kortikosteroider er involvert i redusering av
dendritisk tetthet og økning av nervecellers død (hyppocampus har den
høyeste konsentrasjonen av både gluko- og mineralokortikoider reseptorer)
Høy kortisol lever synker BDNF i hyppocampus ( antidepressiva øker den )
Immunologiske og inflammatoriske faktorer:
-neutrofile gran, monocytter, lymfocytter T aktive øker i periferisk
blod
-sekresjon av prostaglandin E2 øker
-haptoglobin, CRP, alfa 1 antitrypsin øker
* IL, TNF økt i depresjon og dystymi . Pro inflammatoriske cytokiner øker,
anti- inflammatoriske cytokiner synker. Disse forandringer kan forklares
fatigue, anoreksi, nedsatt humør, håpløshet, anhedoni, vansker med fokus.
Nevropatologiske studier
Depressive episoder og dystymi i historie øker
risiko for å få depresjon seinere i livet
Hjertesvikt ( ischemisk grunnlag) og hjerneslag
øker risiko for depresjon og depresjon øker risiko
for hjertesvikt og hjerneslag
Diabetes er risiko for depresjon men depresjon
er høyere risiko faktor for å utvikle diabetes
- kroniske smerter ( revmatoid artritt),
hoftebrudd
- nevrologisk sykdom
1. Depresjon med kognitiv svikt
(‘’pseudodemens’’ ). Afasi, agrafi, apraksi,
akalkuli tyder mer på en demens utvikling
2. Demens og depressive symptomer/depresjon
(Alzheimers sykdom, vaskulær demens, DLB)
3. Depresjon som demensprodrom
4. Depresjon- risikofaktor til demens
Anamnese, komparentopplysninger, fokus på
somatisk utredning og legemiddelanamnese
MADRS (Montgomery and Åsberg Depression
Scale)
GDS (Geriatrisk depresjonsskala)
HAD (Hospital Anxiety Depression Scale)
Cornell skala
NPI (Nevropsykiatrisk intervjuskjema)
Klinisk semistrukturert intervju gjort av
fagpersonell
Måler dybden av en depresjon og som
hjelpemiddel for å følge opp en behandling
De siste 3 dagene
Skår: 0-12 ikke depresjon
13-19 lett deprimert
20-34 moderat deprimert
35-60 alvorlig deprimert
Selvevalueringsskala som avdekker depresjon hos
eldre
I Norge er det anbefalt å bruke skala som intervju
Det kan brukes blant somatiske syke eldre og lett til
moderat demente pasienter
En skår på 11 indikerer depresjon, man bør følges
opp og utføre MADRS
Selvutfylling på 7 angst- og depresjonspørsmål
Sum A eller sum D: en skår på 11 eller mer
regnes for å være et tilfelle av angst eller
depresjon som vil trenge nærmere utredning og
eventuelt behandling, en skår på 8-10 anses som
et mulig tilfelle
Sum A + Sum D: 19 eller mer anbefaler nærmere
utredning og eventuelt behandling
Mulig å få skåre selv om pasienten ikke har svart
på 2 spørsmål ( sumskåren deles med antall
besvarte spørsmål og svaret ganges med 14)
Utviklet for å kartlegge tegn og symptomer på alvorlig depresjon hos personer med demens
Skår mellom 7-11 indikerer mulig grad av depresjon
Skår på 12 eller mer indikerer moderat til alvorlig grad av depresjon
Skår under 6: forbundet med fravær av signifikante depressive symptomer
Intervju med pårørende, intervju med pasienten og observasjon. Endelig skår en intervjuerens kliniske inntrykk
Innhenter informasjon om psykopatologi hos pasienter med hjernelidelser (NPI ble utviklet til bruk hos pasienter med AD og andre typer av demens)
Kan brukes til vurdering av atferdsendringer ved andre tilstander
Spørsmålene gjelder endringer i atferden etter at sykdommen har brøt ut eller etter det siste besøk (ikke mer enn 4 uker)
Skåring basert på hyppighet, alvorlighetsgrad, psykisk belastning.
Fokus på symptomer, varighet og funksjonsnivå
Suicidale tanker, psykotiske symptomer
Psykososiale tiltak
Psykoterapi ( kognitiv atferdspsykoterapi, interpersonell psykoterapi), KID kurs
Psykofarmaka
ECT behandling
TMS( transcranial magnetic stimulation), vagal nerve stimulation, DBS ( deep brain stimulation)
Viktig: korreksjon av eventuelle sansedefekter; behandle anemi (folat, vitamin B12 ), vurdere ernæring, tas TSH og fT4
Kurset bygger seg på kognitiv sosial læringsteori
Deltakerne får undervisning om depresjon og opplæring i bruk av metoder for å redusere symptomer på depresjon
Fokus: endre tankemønster og handlinger som vedlikeholder og forsterker depresjon
Undervisning, praktiske oppgaver og hjemmeoppgaver
8 uker, en gang i uka, 2 og 1/2 time hver gang. Oppfølgingsmøter: 4 uker og 8 uker etter kursavslutning
Psykoedukasjon: helsedirektoratets nettsider
Assistert selvhjelp: BluePages.no gir
opplysninger om depresjon og behandling og
MoodGym.no
Begrenset oppfølging av helsepersonell
KID kurs
Psykologisk behandling : kognitiv
atferdsterapi, interpersonell terapi
Medikamentell behandling
Strukturert psykologisk behandling bør alltid
tilbys to ganger i uka ved alvorlig depresjon i
akutt fase
Ved alvorlig depresjon kombinerer man
psykoterapi med medisiner
Man tar hensyn til pasientens valg og man
tilbyr pårørende samtale
Ved psykose: man vurderer å legge til
antipsykotika, ECT behandling.
Både strukturert psykologisk behandling og vedlikeholdsbehandling med antidepressiva bidrar til å redusere risiko på tilbakefall
Litium anbefales ikke som eneste medikament for å forebygge depresjon hos pasienten som er kjent med risiko for å få ny depressiv episode
I samråd med pasienter kan man anbefale livsstilsendringer ( regelmessig fysisk aktivitet, normalisering av døgnrytme, begrenset inntak av rusmidler bl.a.)
Psykoedukasjon i grupper
akutt fase
stabiliserende fase
vedlikeholdsfase
Mål: -remisjon
-å forebygge nye depressive episoder
1. Det finnes farmakokinetiske forandringer hos eldre:
Redusert metabolisme i leveren ( mer aktiv stoff i blod)
Fra ung voksen alder reduseres nyrefunksjonen med 1%
per år ( GFR reduseres). Obs diabetes, hypertensjon.
Mikroralbuminuri tegn på sviktende nyrefunksjon
Praksis: Obs når man bruker legemidler med lav
terapeutisk indeks og som skilles ut renalt ( Litium)
Større distribusjonsvolum for fettløselige legemidler.
Utskillelsen forsinkes og virketiden forlenges
(acetylsalisylsyre, furosemid) . Vannløselige legemidler-
plasmakonsentrasjon stiger raskere mens virketiden
reduseres ( enalapril, ketoprofen, paracetamol,
thyreoideahormoner, levodopa)
Polymorfisme av enzymer av P450 cytokrom systemet
Et legemiddels effekt er også avhengig av reseptorenes
antall og sensitivitet (reseptortettheten avtar med
alderen)
Kroppens evne til å kompensere for overskytende
legemidler effekter svekkes med alder også. Antidiabetika
fører lettere til hypoglykemi hos eldre,
blodtrykkssenkende midler fører lettere til hypotensjon
bl.a.
Eldre pasienter får tardiv dyskinesi på lave doser
antipsykotika
Eldre pasienter får tremor på lav S-konsentrasjon for Li
BZD sterkere effekt hos eldre enn hos yngre ( økt
sensitivitet av reseptorene i hjernen)
SSRI , SNRI
Meta-analyse, Cipriani et al 2009, inkludert 25.928
pasienter
Sertralin, Venlafaksin og Escitalopram ( sammen med
Mirtazapin) evidens for å være effektive i behandling
mo depresjon
Mirtazapin ( Remeron): spesiell profil- antagonisme av
5-HT3 and 5-HT2 reseptorer bl.a.
1.EKG
-medisiner som øker QTc intervall: klasse I A og III antiarytmika, Ciprofloxacin
2. Kontroll blodprøver: elektrolytter-Na, K, Mg (risiko for hyponatremi)
3. Interaksjoner med andre medisiner som pasienten står på:Albyl-E og SSRI- mulig økt risiko til gastrointestinal blødning,Marevan og SSRI- økt blødningsrisiko.
SSRI og betablokkere: økt konsentrasjon av Metoprolol(SeloZok), økt risiko for bivirkninger (lav puls, slapphet, svimmelhet)
4. Akatisi
Høy alder ( eldre enn 80 år)
Kvinne
Hyponatremi i historien
Pasienten står på andre medisiner som kan gi lav Na
Redusert nyrefunksjon
Andre sykdommer( hypotyreose, KOLS, hypertensjon, cancer, hjertesvikt, hjerneslag)
Omtrent alle antidepressiva kan gi lav Na (bortsett fra Agomelatine?)
Symptomer ved serotonergt syndrom:
▪ Redusert konsentrasjonsevne
▪ Ufrivillige muskelrykninger, eventuelt myoklonus
▪ Hyperrefleksi
▪ Muskelrigiditet
▪ Ortostatisk hypotensjon
▪ Forvirring
▪ Normal kreatininfosfokinase
Symptomer ved livstruende serotoninergt syndrom
• Dysartri
• Høy feber
• Nystagmus
• Lokaliserte ( oculogyre kriser) eller generelle kramper
• Positiv Babinski
• Disseminert intravaskulær koagulasjon ( DIC)
• Myoglobulinuri og nyresvikt
Antidepressiva ( SSRI, trysikliske antidepressiva,
Moklobemid, SNRI, MAO-hemmere)
Anxyolitika bl.a.Buspiron
Bupropion
Opioid analgetika ( Tramadol, Fentanyl, Petidin)
Bromkriptin
Parkinsons midler bl.a. Levodopa
Rusmidler: amfetamin, kokain, LSD
Andre: Litium, Johannesurt
Affektive symptomer (irritabilitet)
Gastrointestinale symptomer (kvalme )
Neuromotoriske ( ataksi)
Vasomotoriske( svetter)
Sensitivitet ( parestesier)
Andre ( drømmer, mani)
Det oppstår innen 5 dager etter seponering av
antidepressiva.
1. Litium har smal terapeutisk vindu så det finnes økt
risiko for forvirring hos eldre
2. dehydrering og elektrolyttforstyrrelser
3. Medisiner i kombinasjon med Li:
ACE-hemmere øker Li nivå
NSAID reduserer renal Li uskillelse
ikke anbefalt Li og Karbamazepin i kombinasjon
Metronidazol økt konsentrasjon av Li
Furosemid, Burinex kan gi økt konsentrasjon av Li
Litiumionet ligner Na ion og K ion og kan transporteres over membranes via de samme mekanismene som disse, bare langsommere
Li skilles ut og reabsorberers av nyrene på samme måte som Na ved normal væske- og elektrolyttbalanse
Li kan redusere effekten av ADH på samlerørene både ved terapeutisk bruk og overdoser . Så Li behandling kan fremkalle ulike grader av nevrogen diabetes insipidus med manglende urinkonsentrasjon, polyuriog dehydrering
Dehydrering, Na tap og redusert nyrefunksjon fører til økt Li konsentrasjon i blod. Dette kan skade nyrene og derfra å redusere eliminasjon av Li.
Hypotyreose
Hyperkalsemi /Hyperparatyroidisme
( Ka mer enn 2.75 mmol/l. En vurderer å
bytte til en annen medisin)
Diabetes insipidus
Redusert nyrefunksjon/nyresvikt
Allminnelige tiltak har ikke visst særlig effekt
Strategier som inkluderer spesielle grupper har visst å ha
effekt ( de som bor alene, 2 eller 3 kroniske sykdommer,
uttalt angst, kjente med lav mestringsevner)
Høyere mortalitet hos eldre menn med første gang depresjon
( mild eller alvorlig)
Negativ prognostiske faktorer
Somatisk sykdom
Alvorlighetsgrad av depresjon
Kronisk depresjon
Hyperintense signal forandringer i hvit substans
(dårligere respons til antidepressiva, dårligere effekt av
behandling, høyere risiko for tilbakefall)
Kognitiv svikt ( spesielt eksekutive funksjoner)
.Parkinsons sykdom:, tidlig debut av PS, langvarig sykdom, depresjon i historien, kognitiv svikt, bradykinesi ( ikke tremor) er risikofaktorer for depresjon.
Behandling:
1. diagnostisere mulig årsak
2. optimalisere behandling med medisiner mot Parkinsons sykdom
3. vurdere psykososiale tiltak
4. vurdere antidepressiva behandling (SSRI)
5. vurdere ECT behandling
6. Eldepryl ( Selegilin) og Azilect ( Rasagilin) – MAO-B hemmer
Depresjon ved hjerneslagSSRI. Spørsmål: når starter man behandling?
TMS ( risiko for krampeanfall)
Affektiv inkontinens : antidepressiv har effekt
1 million komplet suicid i verden hvert år ( 60%
i Asia- Kina, India og Japan- Beautrais 2006)
Hos eldre: høyere antall- Øst, Sentral og Vest
Europa, Orient, lavere antall- Caribbean, Sentral
Amerika og arabiske land
Suicid antall høyere hos eldre i 75 år enn de som
er mellom 65-74 år ( både menn og kvinner)
Høyere suicid antall i generasjoner født etter
krigen i USA og 18 land i Europa, spesielt menn
2003, Hong Kong: suicid antall økte, spesielt
eldre kvinner (KOLS forverret seg)
Begrenset data for suicidforsøk sammenliknet suicid
Suicidforsøk sjeldnere hos eldre enn hos yngre mennesker
Ungdomsalder: 200 suicidforsøk/ 1 suicid. Eldre: 4 suicidforsøk/ 1 suicid
Eldre bruker mer dødelige metoder, de planlegger bedre, isolasjon, de uttrykker suicidale tanker i mye mindre grad
Tidligere suicidforsøk er sterk prediktor for suicid hos eldre
Psykiatrisk sykdom: 71-97% av antall suicid (affektive lidelser spesielt depresjon, bruk av psykoaktive stoffer) . Demens.
Suicidforsøk i historien (Omtrent 80% av de som tok livet sitt var i kontakt med primærhelsetjeneste (fastlege) i forkant)
Personlighet : tvangspregede trekk, ikke åpnet til å prøve nye ting – høyere risiko for suicid
Somatisk sykdom:
- synsvansker, nevrologiske sykdommer og kreft- høyere risiko for suicid (Sverige- 2002)
- KOLS, hjertesvikt, epilepsi- høyere risiko for suicid hos eldre (Canada- 2005 ) og effekten ble beskrevet som kumulativ.
- Hong Kong 2005: KOLS, artritt, fraktur, kreft – høyere risiko for suicid og hjerneslag, fraktur, artritt, kreft høyere risiko for suicidforsøk
- USA: en 10-år prospektiv studie: beinfraktur - høyere risiko for suicid hos eldre
- Svikt i ADL funksjoner – høyere risiko får både suicidforsøk og suicid
Sosiale faktorer:
- Stressende hendelser i livet ( somatisk sykdom, innleggelser på sykehus, pensjon, sorg, konflikter i familien, å være omsorgsperson for noen som har en kronisk sykdom ) . For sorg: studie i Sveits- alle eldre som tok livet sitt mellom 1987 og 2005 viste at det er høy risiko for suicid i første uke av sorgen
- Liten sosial nettverk
- Økonomiske vansker
- Andre faktorer: religiøse og spirituelle faktorer
Tilgang til selvmordsmidler: våpen- eldre menn i USA, henging – eldre menn i UK, medisinsintoksikasjon- eldre kvinner UK
Lavere verdier av 5-HIAA ( hydroxyindoelacetic acid) i spinalvæske ble funnet hos eldre deprimerte pasienter som tok livet sitt enn hos eldre deprimerte pasienter.
Svikt i eksekutive funksjoner
‘’Oxford Textbook of Old Age Psychiatry’’ ,
Second Edition
‘’ Lærebok i psykiatri’’, Tredje utgave
‘’ The Maudsley Prescribing Guidelines in
Psychiatry’’, 12th Edition
‘’ Suicide, an unnecessary death’’,Second
Editon
‘’ Kaufman’s Clinical Neurology for
Psychiatrist’’, Eighth Edition
Felleskatalogen og Helsedirektoratets
nettsider