STATUS PENYAKIT KULIT DAN KELAMINDEPARTEMEN PENYAKIT KULIT DAN
KELAMIN RSPAD GATOT SOEBROTO
I. IDENTITAS PASIEN
Nama: Tn. WJenis Kelamin: Laki-lakiUsia: 26 tahunAlamat: Asrama
Yonif Linud 330 BandungPekerjaan: TNI-ADAgama: IslamTanggal
pemeriksaan: 29 februari 2012
II. ANAMNESISDiambil dari Autoanamnesis tanggal 29 februari
2012, jam 10.30 WIB
Keluhan Utama: Timbul bintik- bintik kemerahan di kelopak mata
sebelah kanan dan kiri.
Keluhan TambahanRasa panas dan perih pada kelopak mata kiri dan
kanan
Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien mengeluh timbul bintik- bintik
kemerahan pada daerah kelopak mata kiri dan kanan. Keluhan tersebut
baru disadari pasien pada saat baru bangun tidur. Sebelum nya
pasien tidak merasakan keluhan apapun pada daerah kelopak. Pasien
mengaku bintik- bintik tersebut muncul secara tiba- tiba. Pasien
juga mengeluhkan timbul rasa panas dan perih di kedua kelopak mata
terutama kelopak mata sebelah kanan. Rasa gatal tidak di keluhkan
oleh pasien. Pasien mengaku baru pulang pelatihan dari hutan di
Sumatra Utara. Pada malam hari sebelum timbul keluhan, pasien tidur
dengan lampu yang menyala.2 bulan yang lalu pasien pernah mengalami
keluhan yang sama yaitu timbul bintik- bintik kemerahan pada daerah
kelopak mata sebelah kiri dan lama kelamaan menyebar ke daerah
pangkal hidung. Keluhan tersebut juga disertai dengan rasa panas
dan perih. Pada saat itu pasien diberikan obat berupa salep dan
mengalami penyembuhan. Pasien mengaku tidak tahu nama
obatnya.Pasien mengatakan di barak tempat pasien tinggal, beberapa
temannya juga ada yang mengalami keluhan yang sama.
Riwayat Penyakit DahuluTidak ada
Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada
III. STATUS GENERALISKeadaaan umum: baikKesadaran: compos
mentisKeadaan gizi: baikVital Sign: Tekanan darah: 110/80 mmHg
Nadi: 81 x/menit Pernafasan: 18 x/menit Suhu: afebrisKepala:
normochepal, rambut hitam, distribusi merataMata: konjunctiva
anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)Hidung: simetris, deviasi septum
(-), sekret (-)Telinga: bentuk daun telinga normal, sekret
(-)Mulut: mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)Tenggorokan:
tidak dilakukanThorax: Simetris , retraksi (-) Jantung : BJ I II
reguler , murmur (-) , Gallop (-) Paru: SN vesikuler , ronki (-/-)
, wheezing (-)Abdomen: Supel,datar,BU (+) normalKelenjar Geah
Bening: tidak teraba pembesaran.Ekstremitas: akral hangat, edema (
- )
IV. STATUS DERMATOLOGIKUSLokasi: Pada kelopak mata sebelah kanan
dan kiriEffloresensi: Tampak bercak eritematosa berukuran numular,
berbatas kurang tegas dan diatasnya terdapat beberapa papul milier
dan beberapa pustul.
V. PEMERIKSAAN PENUNJANGTidak dilakukan
VI. RESUMEPasien Tn. W, usia 26 tahun mengeluh timbul bintik-
bintik kemerahan pada kelopak mata sebelah kanan dan kiri. Keluhan
tersebut muncul secara tiba- tiba saat pasien baru bangun tidur.
Sebelum nya pasien tidak merasakan keluhan apapun pada daerah
kelopak mata. Pasien pernah mengalami keluhan yang sama sekitar 2
bulan yang lalu dan telah mendapat obat salep dan telah sembuh.
Teman- teman pasien di barak tempat tingal pasien, juga sering
mengalami hal yang sama. Kebersihan pasien selalu di jaga, mandi 3
kali sehari. Pasien mengaku baru pulang pelatihan dari hutan di
Sumatra Utara, dan sebelumnya tidur dengan lampu menyala. Status
generalis dalam batas normal. Status dermatologikus pada daerah
kelopak mata kanan dan kiri tampak bercak eritematosa berukuran
numular, berbatas kurang tegas dengan beberapa papul milier dan
pustul diatasnya.
VII. DIAGNOSA KERJADermatitis Venenata
VIII. DIAGNOSIS BANDINGTidak ada
IX. PEMERIKSAAN ANJURAN Tidak ada
X. PENATALAKSANAANNon- Medikamentosa : Tidak menggaruk lesi
Menjaga higienitas tubuh Meminimalisir paparan dengan cara tidur
dengan lampu padam.Medikamentosa Kompres NaCl 0,9 % selama 10
menit. 2-3 kali sehari Hydrocortison cream 1 %
XI. PROGNOSISQuo ad vitam:bonamQuo ad functionam: bonamQuo ad
sanationam: bonam
TINJAUAN PUSTAKA
DERMATITIS KONTAK IRITAN
I. PENDAHULUANDermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi
peradangan nonimunologik pada kulit yang disebabkan oleh kontak
dengan faktor eksogen maupun endogen. Faktor eksogen berupa
bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik, maupun biologik) dan faktor
endogen memegang peranan penting pada penyakit ini.1Pada tahun
1898, dermatitis kontak pertama kali dipahami memiliki lebih dari
satu mekanisme, dan saat ini secara general dibagi menjadi
dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergi. Dermatitis
kontak iritan berbeda dengan dermatitis kontak alergi, dimana
dermatitis kontak iritan merupakan suatu respon biologis pada kulit
berdasarkan variasi dari stimulasi eksternal atau bahan pajanan
yang menginduksi terjadinya inflamasi pada kulit tanpa memproduksi
antibodi spesifik.2Dermatitis kontak iritan lebih banyak tidak
terdeteksi secara klinis disebabkan karena penyebabnya yang
bermacam-macam dan interval waktu antara kontak dengan bahan iritan
serta munculnya ruam tidak dapat diperkirakannya. Dermatitis muncul
segera setelah pajanan dan tingkat keparahannya ditentukan
berdasarkan kuantitas, konsentrasi, dan lamanya terpajan oleh bahan
iritan tersebut.3Penanganan dermatitis kontak tidak selamanya mudah
karena banyak dan seringnya faktor-faktor tumpang tindih yang
memicu setiap kasus dermatitis. Pencegahan bahan-bahan iritasi
kulit adalah strategi terapi yang utama pada dermatitis kontak
iritan.4
II. ETIOLOGIDermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor
dimana faktor eksogen (iritan dan lingkungan) dan faktor endogen
sangat berperan.1,2,3
Faktor EksogenSelain dengan asam dan basa kuat, tidak mungkin
untuk memprediksi potensial iritan sebuah bahan kimia berdasarkan
struktur molekulnya. Potensial iritan bentuk senyawa mungkin lebih
sulit untuk diprediksi. Faktor-faktor yang dimaksudkan termasuk :
(1) Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi fisik, konsentrasi,
ukuran molekul, jumlah, polarisasi, ionisasi, bahan dasar,
kelarutan ; (2) Sifat dari pajanan: jumlah, konsentrasi, lamanya
pajanan dan jenis kontak, pajanan serentak dengan bahan iritan lain
dan jaraknya setelah pajanan sebelumnya ; (3) Faktor lingkungan:
lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, dan faktor mekanik seperti
tekanan, gesekan atau goresan. Kelembapan lingkunan yang rendah dan
suhu dingin menurunkan kadar air pada stratum korneum yang
menyebabkan kulit lebih rentan pada bahn iritan.1
Faktor Endogena. Faktor genetikAda hipotesa yang mengungkapkan
bahwa kemampuan individu untuk mengeluarkan radikal bebas, untuk
mengubah level enzym antioksidan, dan kemampuan untuk membentuk
perlindungan heat shock protein semuanya dibawah kontrol genetik.
Faktor tersebut juga menentukan keberagaman respon tubuh terhadap
bahan-bahan ititan. Selain itu, predisposisi genetik terhadap
kerentanan bahan iritan berbeda untuk setiap bahan iritan.1 Pada
penelitian, diduga bahwa faktor genetik mungkin mempengaruhi
kerentanan terhadap bahan iritan. TNF- polimorfis telah dinyatakan
sebagai marker untuk kerentanan terhadap kontak iritan.3
b. Jenis Kelamin Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling
banyak pada tangan, dan wanita dilaporkan paling banyak dari semua
pasien. Dari hubungan antara jenis kelamin dengan dengan kerentanan
kulit, wanita lebih banyak terpajan oleh bahan iritan, kerja basah
dan lebih suka perawatan daripada laki-laki. Tidak ada pembedaan
jenis kelamin untuk dermatitis kontak iritan yang ditetapkan
berdasarkan penelitian.1,3
c. Umur Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap
reaksi-reaksi bahan-bahan kimia dan bahan iritan lewat kulit.
Banyak studi yang menunjukkan bahwa tidak ada kecurigaan pada
peningkatan pertahanan kulit dengan meningkatnya umur. Data
pengaruh umur pada percobaan iritasi kulit sangat berlawanan.
Iritasi kulit yang kelihatan (eritema) menurun pada orang tua
sementara iritasi kulit yang tidak kelihatan (kerusakan pertahanan)
meningkat pada orang muda.1 Reaksi terhadap beberapa bahan iritan
berkurang pada usia lanjut. Terdapat penurunan respon inflamasi dan
TEWL, dimana menunjukkan penurunan potensial penetrasi
perkutaneus.1,3
d. Suku Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit
mempengaruhi berkembangnya dermatitis kontak iritan secara
signifikan. Karena eritema sulit diamati pada kulit gelap,
penelitian terbaru menggunakan eritema sebagai satu-satunya
parameter untuk mengukur iritasi yang mungkin sudah sampai pada
kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten terhadap
bahan iritan daripada kulit putih.3
e. Lokasi kulitAda perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam
hal fungsi pertahanan, sehingga kulit wajah, leher, skrotum, dan
bagian dorsal tangan lebih rentan terhadap dermatitis kontak
iritan. Telapak tangan dan kaki jika dibandingkan lebih
resisten.3
III. PATOGENESISKelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang
disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Ada
empat mekanisme yang dihubungkan dengan dermatitis kontak iritan,
yaitu:31. Hilangnya substansi daya ikat air dan lemak permukaan2.
Jejas pada membran sel3. Denaturasi keratin epidermis4. Efek
sitotoksik langsung
Gambar 1 : (a-d) mekanisme imunologis terjadinya dermatitis
kontak iritan (DKI). (a) bahan iritan fisik dan kimia memicu
pelepasan sitokin dan mediator inflamasi lainnya yang disebut
sinyal bahaya. (b) sel epidermis dan dermis merespon sinyal bahaya
tersebut. (c) setelah itu, sitokin inflamasi dikeluarkan dari sel
residen dan sel inflamasi yang sudah terinfiltrasi. Sitokin utama
pada proses ini adalah CXCL 8 (bentuk yang dikelan adalah IL-8) (d)
sebagai akibatnya, dari produksi sitokin inflamasi, banyak sel
inflamasi termasuk neutrofil diserang dan dibawa pengaruh picuan
inflamasi mengeluarkan mediator inflamasi. Hasilnya dapat dilihat
secara klinis pada DKI. Dikutip dari kepustakaan [4]
Pada respon iritan, terdapat komponen menyerupai respon
imunologis yang dapat didemonstrasikan dengan jelas, dimana hal
tersebut ditandai oleh pelepasan mediator radang, khususnya sitokin
dari sel kulit yang non-imun (keratinosit) yang mendapat rangsangan
kimia. Proses ini tidaklah membutuhkan sensitasi sebelumnya.
Kerusakan sawar kulit menyebabkan pelepasan sitokin-sitokin seperti
Interleukin-1 (IL-1), IL-1, tumor necrosis factor- (TNF- ). Pada
dermatitis kontak iritan, diamati peningkatan TNF- hingga sepuluh
kali lipat dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor
(GM-CSF) dan IL-2 hingga tiga kali lipat. TNF- adalah salah satu
sitokin utama yang berperan dalam dermatitis iritan, yang
menyebabkan peningkatan ekspresi Major Histocompatibility Complex
(MHC) kelas II dan intracelluler adhesin molecul-I pada
keratinosit.1,4,5 Pada dermatitis kontak iritan akut, mekanisme
imunologisnya mirip dengan dermatitis kontal alergi akut. Namun,
perbedaan yang mendasar dari keduanya adalah keterlibatan dari
spesisif sel-T pada dermatitis kontak alergi akut.Rentetan kejadian
tersebut menimbulkan peradangan klasik di tempat terjadinya kontak
dikulit berupa eritema, edema, panas, dan nyeri bila iritan kuat.
Ada dua jenis bahan iritan yaitu iritan kuat dan iritan lemah.
Iritan kuat akan menyebabkan kelainan kulit pada pajanan pertama
pada hampir semua orang, sedangkan iritan lemah akan menimbulkan
kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan
kerusakan stratum korneum oleh karena depilasi yang menyebabkan
desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah
kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.4V.GAMBARAN KLINISDermatitis
kontak iritan dibagi tergantung sifat iritan. Iritan kuat
memberikan gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis.
Selain itu juga banyak hal yang mempengaruhi sebagaimana yang
disebutkan sebelumnya.6 Berdasarkan penyebab tersebut dan pengaruh
faktor tersebut, dermatitis kontak iritan dibagi menjadi sepuluh
macam, yaitu: 1. Dermatitis Kontak Iritan AkutPada DKI, kulit
terasa pedih atau panas, eritema, vesikel atau bulla. Luas
kelainanya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas.1,3,7
Pada beberapa individu, gejala subyektif (rasa terbakar, rasa
tersengat) mungkin hanya satu-satunya manifestasi. Rasa sakit dapat
terjadi dalam beberapa detik dari pajanan. Spektrum perubahan kulit
berupa eritma hingga vesikel dan bahan pajanan bahan yang dapat
membakar kulit dapat menyebabkan nekrosis.1,6 Secara klasik,
pembentukan dermatitis akut biasanya sembuh segera setelah pajanan,
dengan asumsi tidak ada pajanan ulang hal ini dikenal sebagai
decrescendo phenomenon. Pada beberapa kasus tidak biasa, dermatitis
kontak iritan dapat timbul beberapa bulan setelah pajanan, diikuti
dengan resolusi lengkap.2 Bentuk DKI Akut seringkali menyerupai
luka bakar akibat bahan kimia, bulla besar atau lepuhan. DKI ini
jarang timbul dengan gambaran eksematousa yang sering timbul pada
dermatitis kontak.3,7
Gambar 2 : DKI akut akibat penggunaan pelarut industri. Dikutip
dari kepustakaan [7]
2. Dermatitis Kontak Iritan Lambat (Delayed ICD)Pada dermatitis
kontak iritan akut lambat, gejala obyektif tidak muncul hingga 8-24
jam atau lebih setelah pajanan.1,6,7 Sebaliknya, gambaran kliniknya
mirip dengan dermatitis kontak iritan akut. Contohnya adalah
dermatitis yang disebabkan oleh serangga yang terbang pada malam
hari (dermatitis venenata), dimana gejalanya muncul keesokan
harinya, pada awalnya berupa eritema yang kemudian dapat menjadi
vesikel atau bahkan nekrosis.6Dermatitis Venenata sering dikenal
dengan sebutan Tom Cat. Dermatitis Venenata merupakan gambaran
spesifik, disebabkan oleh sekret/debris serangga terutama dari
genus Paederus, serta getah tumbuhan dengan bentuk lesi linier.
Kulit yang terkenapenyakit ini akan menjadi merah dan melepuh,
disertai rasa panas seperti terbakar.8,9Fase merah, melepuh, dan
terasa panas ini biasanya berlangsung 1-3 hari. Bila lesi ini
digaruk, maka lesi ini dapat menyebar dan meluas. Inilah mengapa
penyakit ini sering disangka sebagai penyakit infeksi. Bilapenyakit
ini sudah mendekati sembuh, maka kulit akan berwarna coklat, dan
menimbulkan bekas seperti luka bakar dan herpes. Kelenjar
Hemolympha pada Paedrus ini mengandung Paederine yang akan mengenai
kulit apabila serangga ini remuk akibat refleks menyingkirkan
serangga ini.8Paederine ini dapat memicu epidermal necrosis dan
acantholisys sehingga timbul dermatitis. Serangga ini sebenarnya
tidak menyengat dan tidak menggigit, apabila serangga tersebut
tidakremuk, maka Paederine yang tersimpan dalam hemolympha tidak
berbahaya bagi manusia. Pasien yang banyak beraktivitas di luar
ruangan memungkinkan lebih sering dengan sekret/debris serangga
ataupun getah tumbuh-tumbuhan.
Gejala dari Dermatitis Venenata adalahTidak ada gejala prodormal
(lesu, lemas, nafsu makan menurun).Lesi muncul tiba-tiba di pagi
hari.Lesi berbentuk garis linear dan berwarna merah.Lesi hanya pada
tempat yang tida tertutup pakaian.Tidur dengan lampu
menyala.Kissing effect atau kissing lesion, kulit yang tertempel
atau terkena lesi akanberubah menjadi lesi baru. 8
3. Dermatitis Kontak Iritan Kronis (DKI Kumulatif)Juga disebut
dermatitis kontak iritan kumulatif. Disebabkan oleh iritan lemah
(seperti air, sabun, detergen, dll) dengan pajanan yang
berulang-ulang, biasanya lebih sering terkena pada tangan.1,6,7
Kelainan kulit baru muncul setelah beberapa hari, minggu, bulan,
bahkan tahun. Sehingga waktu dan rentetan pajanan merupakan faktor
yang paling penting. Dermatitis kontak iritan kronis ini merupakan
dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan. Gejala
berupa kulit kering, eritema, skuama, dan lambat laun akan menjadi
hiperkertosis dan dapat terbentuk fisura jika kontak terus
berlangsung.1,6
Gambar 3 : DKI kronis akibat efek korosif dari semen Dikutip
dari kepustakaan [7]
Distirbusi penyakit ini biasanya pada tangan. Pada dermatitis
kontak iritan kumulatif, biasanya dimulai dari sela jari tangan dan
kemudian menyebar ke bagian dorsal dan telapak tangan. Pada ibu
rumah tangga, biasanya dimulai dari ujung jari (pulpitis).7 DKI
kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu
lebih banyak ditemukan pada tangan dibandingkan dengan bagian lain
dari tubuh (contohnya: tukang cuci, kuli bangunan, montir bengkel,
juru masak, tukang kebun, penata rambut).64. Reaksi IritanSecara
klinis menunjukkan reaksi akut monomorfik yang dapat berupa skuama,
eritema, vesikel, pustul, serta erosi, dan biasanya terlokalisasi
di dorsum dari tangan dan jari. Biasanya hal ini terjadi pada orang
yang terpajan dengan pekerjaan basah. Reaksi iritasi dapat sembuh,
menimbulkan penebalan kulit atau dapat menjadi DKI
kumulatif.1,6,7
Gambar 4 : Reaksi Iritan. Dikutip dari kepustakaan [7]
5. Reaksi Traumatik (DKI Traumatik)Reaksi traumatik dapat
terbentuk setelah tauma akut pada kulit seperti panas atau
laserasi. Biasanya terjadi pada tangan dan penyembuhan sekitar 6
minggu atau lebih lama.1,6 Pada proses penyembuhan, akan terjadi
eritema, skuama, papul dan vesikel. Secara klinik gejala mirip
dengan dermatitis numular.1,2
6. Dermatitis Kontak Iritan NoneritematousJuga disebut reaksi
suberitematous. Pada tingkat awal dari iritasi kulit, kerusakan
kulit terjadi tanpa adanya inflamasi, namun perubahan kulit
terlihat secara histologi.1,2 Gejala umum yang dirasakan penderita
adalah rasa terbakar, gatal, atau rasa tersengat. Iritasi
suberitematous ini dihubungkan dengan penggunaan produk dengan
jumlah surfaktan yang tinggi.1 Penyakit ini ditandai dengan
perubahan sawar stratum korneum tanpa tanda klinis (DKI
subklinis).6
7. Dermatitis Kontak Iritan Subyektif (Sensory ICD)Kelainan
kulit tidak terlihat, namun penderita mengeluh gatal, rasa
tersengat, rasa terbakar, beberapa menit setelah terpajan dengan
iritan. Biasanya terjadi di daerah wajah, kepala dan leher. Asam
laktat biasanya menjadi iritan yang paling sering menyebabkan
penyakit ini.1,2,6
8. Dermatitis Kontak Iritan Gesekan (Friction ICD)Terjadi
iritasi mekanis yang merupakan hasil dari mikrotrauma atau gesekan
yang berulang.1,2 DKI Gesekan berkembang dari respon pada gesekan
yang lemah, dimana secara klinis dapat berupa eritema, skuama,
fisura, dan gatal pada daerah yang terkena gesekan.2 DKI Gesekan
dapat hanya mengenai telapak tangan dan seringkali terlihat
menyerupai psoriasis dengan plakat merah menebal dan bersisik,
tetapi tidak gatal. Secara klinis, DKI Gesekan dapat hanya mengenai
pinggiran-pinggiran dan ujung jemari tergantung oleh tekanan
mekanik yang terjadi.9
Gambar 5 : DKI Gesekan. Dikutip dari kepustakaan [9]
9. Dermatitis Kontak Iritan AkneiformDisebut juga reaksi
pustular atau reaksi akneiform. Biasanya dilihat setelah pajanan
okupasional, seperti oli, metal, halogen, serta setelah penggunaan
beberapa kosmetik. Reaksi ini memiliki lesi pustular yang steril
dan transien, dan dapat berkembang beberapa hari setelah pajanan.
Tipe ini dapat dilihat pada pasien dermatitis atopy maupun pasien
dermatitis seboroik.1,2
Gambar 6: DKI Akneiform. Dikutip dari kepustakaan [9]
10. Dermatitis AsteatotikBiasanya terjadi pada pasien-pasien
usia lanjut yang sering mandi tanpa menggunakan pelembab pada
kulit. Gatal yang hebat, kulit kering, dan skuama ikhtiosiform
merupakan gambaran klinik dari reaksi ini.1,2,9
Gambar 7: DKI Asteatotik. Dikutip dari kepustakaan [9]
VI. DIAGNOSISDiagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas
anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis yang akurat.
DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat
sehingga penderita lebih mudah mengingat penyebab terjadinya. DKI
kronis timbul lambat serta mempunyai gambaran klinis yang luas,
sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA. Selain anamnesis, juga
perlu dilakukan beberapa pemeriksaan untuk lebih memastikan
diagnosis DKI.6
A. AnamnesisAnamnesis yang detail sangat dibutuhkan karena
diagnosis dari DKI tergantung pada anamnesis mengenai pajanan yang
mengenai pasien. Anamnesis yang dapat mendukung penegakan diagnosis
DKI (gejala subyektif) adalah:10 Pasien mengklain adanya pajanan
yang menyebabkan iritasi kutaneus Onset dari gejala terjadi dalam
beberapa menit sampai jam untuk DKI akut. DKI lambat
dikarakteristikkan oleh causa pajanannya, seperti benzalkonium
klorida (biasanya terdapat pada cairan disinfektan), dimana reaksi
inflamasinya terjadi 8-24 jam setelah pajanan. Onset dari gejala
dan tanda dapat tertunda hingga berminggu-minggu ada DKI kumulatif
(DKI Kronis). DKI kumulatif terjadi akibat pajanan berulang dari
suatu bahan iritan yang merusak kulit. Penderita merasakan sakit,
rasa terbakar, rasa tersengat, dan rasa tidak nyaman akibat
pruritus yang terjadi.
B. Pemeriksaan FisikMenurut Rietschel dan Flowler, kriteria
dignosis primer untuk DKI sebagai berikut: 10 Makula eritema,
hiperkeratosis, atau fisura predominan setelah terbentuk vesikel
Tampakan kulit berlapis, kering, atau melepuh Bentuk sirkumskrip
tajam pada kulit Rasa tebal di kulit yang terkena pajanan
C. Pemeriksaan Penunjang.Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk
mediagnosis dermatitis kontak iritan. Ruam kulit biasanya sembuh
setelah bahan iritan dihilangkan. Terdapat beberapa tes yang dapat
memberikan indikasi dari substansi yang berpotensi menyebabkan DKI.
Tidak ada spesifik tes yang dapat memperlihatkan efek yang
didapatkan dari setiap pasien jika terkena dengan bahan iritan.
Dermatitis kontak iritan dalam beberapa kasus, biasanya merupakan
hasil dari efek berbagai iritans.9,101. Patch TestPatch test
digunakan untuk menientukan substansi yang menyebabkan kontak
dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. Konsentrasi yang
digunakan harus tepat. Jika terlalu sedikit, dapat memberikan hasil
negatif palsu oleh karena tidak adanya reaksi. Dan jika terlalu
tinggi dapat terinterpretasi sebagai alergi (positif palsu). Patch
tes dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif
dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kemabali dilakukan
pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam
kulit yang membaik, maka dapat didiagnosis sebagai DKI,1,7
Pemeriksaan patch tes digunakan untuk pasien kronis, dengan
dermatitis kontak yang rekuren.2. Kultur BakteriKultur bakteri
dapat dilakukan pada kasus-kasus komplikasi infeksi sekunder
bakteri.9
VII. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan dari dermatitis kontak
iritan dapat dilakukan dengan melakukan dengan memproteksi atau
menghindakan kulit dari bahan iritan. Selain itu, prinsip
pengobatan penyakit ini adalah dengan menghindari bahan iritan,
melakukan proteksi (seperti penggunaan sarung tangan), dan
melakukan substitusi dalam hal ini, mengganti bahan-bahan iritan
dengan bahan lain.1,4,5,6,9Selain itu, beberapa strategi pengobatan
yang dapat dilakukan pada penderita dermatitis kontak iritan adalah
sebagai berikut:
1. Kompres dingin dengan Burrows solutionKompres dingin
dilakukan untuk mengurangi pembentukan vesikel dan membantu
mengurangi pertumbuhan bakteri.5,17 Kompres ini diganti setiap 2-3
jam.52. Kortikosteroid topikalUntuk mengatasi peradangan dapat di
berikan kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison atau untuk
kelainan yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid dosis yang
lebih kuat.63. Antibiotik dan antihistaminKetika pertahanan kulit
rusak, hal tersebut berpotensial untuk terjadinya infeksi sekunder
oleh bakteri. Perubahan pH kulit dan mekanisme antimikroba yang
telah dimiliki kulit, mungkin memiliki peranan yang penting dalam
evolusi, persisten, dan resolusi dari dermatitis akibat iritan,
tapi hal ini masih dipelajari. Secara klinis, infeksi diobati
dengan menggunakan antibiotik oral untuk mencegah perkembangan
selulit dan untuk mempercepat penyembuhan. Secara bersamaan,
glukokortikoid topikal, emolien, dan antiseptik juga digunakan.
Sedangkan antihistamin mungkin dapat mengurangi pruritus yang
disebabkan oleh dermatitis akibat iritan. Terdapat percobaan klinis
secara acak mengenai efisiensi antihistamin untuk dermatitis kontak
iritan, dan secara klinis antihistamin biasanya diresepkan untuk
mengobati beberapa gejala simptomatis.5
VIII. PROGNOSISPrognosisnya kurang baik jika bahan iritan
penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan
sempurna. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang
penyebabnya multifaktor.1,6
DAFTAR PUSTAKA
1. Wolff K, Lowel AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL,
editors. Fitzpatricks Dermatology in general medicine. 7th ed. New
York: McGraw Hill; 2008.p.396-401.2. Chew AL and Howard IM,
editors. Ten Genotypes Of Irritant Contact Dermatitis. In: Chew AL
and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis. Germany:
Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.5-83. Budimulja, Unandar.
Dermatofitosis. In: Djuanda A, Mochtar H, Aisah S, editors. Ilmu
Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2008.p.92-34. Buxton, Paul K. ABC Of
Dermatology 4th ed. London: BMJ Books; 2003.p.19-215. Grawkrodjer,
David J. Dermatology an Illustrated Colour Text Third Edit.
British: Crurchill Livingstone.2002.p.30-16. Levin C, Basihir SJ,
and Maibach HI, editors. Treatment Of Irritant Contact Dermatitis.
In: : Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis. Germany:
Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.461-57. Wilkinson SM, and
Beck MH. Rooks Textbook Of Dermatology 7th ed. Australia: Blackwell
Publishing. 2004.chapter 19.8. Schnuch A and Berit CC, editors.
Genetics And Individual Predispotitions in Contact Dermatitis. In:
Johansen JD, Peter JF, Jean PL, editors. Contact Dermatitis 5th ed.
New York: Springer. 2011.p.28-309. Sularsito, S.A dan Suria
Djuanda, editors. Dermatitis. In: Djuanda A, Mochtar H, Aisah S,
editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2008.p.130-33.10. Hogan D J.
Contact Dermatitis, Irritant. [Online] 2009 [cited 2011 January
8]:[4 screens]. Available from: URL: http://emedicine.medscape/
article/1049352-overview.htm
2