SOLUNUM FİZYOLOJİSİ Dr. Önder Çetin
SOLUNUM FİZYOLOJİSİ
Dr. Önder Çetin
Akciğerlerin esas fonksiyonu gaz alım verimini sağlamaktır.
Ayrıca bazı bileşikleri metabolize etme ve sirkülasyondaki toksik maddeleri filtre etme özelliklerine de sahiptir.
SOLUNUM MEKANİĞİ
Yeterli düzeyde gaz alış verişi, ventilatuar pompanın mekanik özellikleri ile ilgilidir. Ventilatuar pompanın fonksiyonları akciğerler ile göğüs duvarı ve abdominal duvar arasındaki dengeye bağlıdır.
Normalde ventilasyon tidal volüm ile sürdürülür.
TV Sırasında Akciğer Basınçları
Normal ekspiryum sonunda istirahat halinde iken,
plevral basınç -5cmH20, trakeobronşial ağaç ve alveol basıncı
0, transpulmoner basınç 5 cmH20’dur.
İnspiryum sırasında, plevral basınç -8cmH20 alveoler basınç -2cmH20
değerindedir.
TV Sırasında Akciğer Basınçları
İnspiryum sonunda, plevral basınç -10cmH20, alveoler basınç 0 dır. Ekspirium başında inspiratuar kasların
gevşemesi ile plevral basınç negatifliği ve transpulmoner basınç farkı azalır, alveoler basınç atmosfer basınç üstüne çıkar.
AKCİĞER VOLÜMLERİ
Total akciğer kapasitesi: Maksimum inspirasyondan sonra akciğerlerdeki toplam gaz volümü. (TLC)
Vital kapasite: Maksimum inspirasyondan sonra maksimum ve yavaş ekspirasyonla dışarı atılan volüm. (VC)
Tidal volüm: Normal bir ekspiryumdan sonra normal inspiryumla alınan volüm. (TV) Normalde 400-500 ml dir.
AKCİĞER VOLÜMLERİ
Rezidüel volüm: Maksimum ekspirasyondan sonra akciğerlerde kalan volüm. (RV)
Fonksiyonel rezidüel kapasite: Normal ekspirasyondan sonra akciğerlerde kalan volüm. (FRC)
Ekspiratuar Rezerv Volüm: Normal ekspiryumdan sonra maksimal ekspiryumla atılan volüm (ERV) VC’nin %25’idir.
RV + ERV = FRC
AKCİĞER VOLÜMLERİ
İnspiratuar Kapasite: Normal ekspiryumdan sonra maksimal inspirasyonla alınan volüm (IC)
İnspiratuar Rezerv Volüm: Normal inspiryumdan sonra maksimal inspiriumla alınan volüm (IRV)
TV + IRV = IC
Akciğer Volümleri ve Kapasiteleri
Solunum sisteminin statik mekanik özellikleri
Volümün zamanla değişmediği koşullardaki akciğerin mekanik özelliklerini yansıtır.
Solunum sisteminin elastik özelliği ile ilişkilidir. Akciğerin elastik güçleri alveollerin açık
kalmasını, bu alanda ventilasyonun distribüsyonunu ve havayollarının açık kalmasını sağlar
Akciğerlerin elastik yapıları, akciğerlerin dinlenme durumunda en küçük hacimde olmasını sağlar.
Bu hacimler alveol basıncı ile plevral basınç arasındaki fark tarafından belirlenir.
Fark alveol basıncı lehine arttıkça hacim artar.
Her bir birim basınç değişikliğine karşı oluşan hacim değişikliğine kompliyans denir.
Kompliyans, düşük hacimlerde artarken, yüksek hacimlerde azalır.
Kompliyans,
İnterstisyel akciğer hastalıkları ve göğüs duvarı patolojilerinde (Kifoskolyoz, obezite),
akciğer ödeminde ve fibrozisinde azalır
yaşlanmada, amfizemde artar.
Alveoler Yüzey Gerilim
Alveol yüzeyindeki sürfaktan isimli madde tarafından sağlanır. Bu madde tip II alveoler hücreler tarafından salınır
Sürfaktan,
alveol yüzeyini en küçük hacimde tutarak akciğerlerin kompliyansını artırır ve bu sayede akciğerlerin genişlemesi için gereken işi azaltır,alveolerin stabilitesini sağlar,alveol içine kapillerlerden serum sızmasını önler.
Alveol yüzey gerilimi akciğer volümlerine bağlıdır:
büyük akciğer volümlerinde yüzey gerilim daha fazla,
düşük akciğer volümlerinde ise daha azdır.
Akciğerin Elastik Recoil Güçleri
Plevra, intralobüler septa, periferik havayollarının düz kas tonüsü, pulmoner vazomotor tonüs ve alveol duvarındaki dokular elastik recoil’i sağlar.
Alveol duvarının major konnektif doku elemanları kollajen ve elastin liflerdir.
Akciğer elastik recoil güçleri centripedal (periferden merkeze doğru) dır.
Toraks Duvarının Elastik Recoil Güçleri
Solunum kasları, göğüs duvarı ve abdominal duvar güçleri tarafından oluşturulur.
Toraks duvarı elastik güçleri centrifugal (merkezden perifere doğru) dır.
Elastik Güçler Dengesi
istirahat düzeyinde respiratuar kaslar gevşemiş halde iken periferden merkeze doğru olan akciğer ve merkezden perifere doğru olan göğüs duvarı elastik recoil basınçları denge halinde olup akciğerlerin kollabe olmasını engeller
Solunum Sisteminin Dinamik Mekanik Özellikleri
Solunum sisteminde havanın hareketine karşı oluşan direnç;
Göğüs duvarı hareketlerinin oluşturduğu rezistans
Akciğer dokusunun rezistansı Havayollarında hava akımına karşı oluşan
rezistans total pulmoner rezistansın %20 sini doku rezistansı oluştururken, %80 ini havayolu rezistansı oluşturur
Havayolu Rezistansı (Raw)
Gaz moleküllerinin kendi aralarında ve havayolu duvarına sürtünme etkilerine bağlıdır. Hava akımının her bir ünitesine karşı atmosferik ve alveoler basınç arasında ortaya çıkan basınç farkıdır.
Atmosferik basınç- Alveoler basınç (cmH2O)
Raw =--------------------------------------------------- Akım (L/sn)
Nazal solunum sırasında total havayolu rezistansının %50’sini burun oluşturur
Oral solunumda ise total rezistansın %20-30 unu ağız,farinks, larinks ve trakea oluşturur (Egzersizde %50 sini)
Geri kalan rezistansın büyük bölümünü 7. jenerasyona kadar olan orta çaplı bronşlar, %10-20 sini periferik havayolları oluşturur
Havayolu İletimi ( Kondüktans=Gaw)
Havayolundaki her bir ünite basınç değişikliğine karşı ortaya çıkan akım.
Havayolu direncinin resiprokudur.
Gaw = 1 / Raw
Sürücü Basınç
Havanın içeri,dışarı iletilmesini sağlayan basınç Hava akım hızı ve akım paternine bağlı Akım paterni laminer ve türbülan olmak üzere iki
tiptir
1)Laminer Akım
Düşük akım hızlarında ortaya çıkar Akım aksiyel yönde olup bronşun merkezine
doğru artar Bu akım tipinde sürücü basınç, gazın viskozitesi
ve akım ile doğru, havayolu çapı ile ters orantılıdır
Küçük çaplı havayollarında mevcuttur
2)Türbülan Akım
Yüksek akım hızında ortaya çıkar Hem aksiyel hem de radial yöndedir Moleküllerin zigzag çizerek birbirine
çarpması sonucunda akım hızı değişir Akım hızı, sürücü basınçla orantılı
değildir Normal koşullarda trakea ve ana
bronşlarda ortaya çıkar Laminer akıma oranla daha fazla rezistans
oluşmasına yol açar
Havayolu rezistansını etkileyen faktörler
Havayollarının kolinerjik ve sempatik sinir sistemine bağlı kontrolü
Havayolu düz kas fonksiyonu Havayolu kompliyansı
Havayolu çapında minimum daralma rezistansı büyük ölçüde arttırır. Dolayısıyla düşük akciğer volümlerinde rezistans yüksek, yüksek akciğer volümlerinde ise rezistans düşüktür.
Havayollarının sempatik ve kolinerjik kontrolü
Kolinerjik stimülasyon,
bronş düz kas kontraksiyonu ve mukus hipersekresyonu yapar
Sempatik stimülasyon,
bronş ve bronşiol düz kas dilatasyonu yapar (Havayollarında bulunan beta-2 reseptörlerin uyarılması ile)
Akciğer patolojilerinde rezistans
Büyük havayolu daralmalarında (Astımda) Raw ileri derecede artar
Periferik havayolları, rezistansa 1/5 oranında katkıda bulunduğu için, daralmalarında (KOAH’ta) Raw’da astıma göre daha hafif artış gözlenir
Dinamik Solunum Fonksiyonlarının Değerlendirilmesi
Akım volüm eğrisi Volüm zaman eğrisi Zorlu vital kapasite (FVC): Derin inspiryumdan
sonra zorlu ve derin eksp. ile atılan volüm Zorlu ekspirasyonun birinci saniyesindae atılan
volüm (FEV1) FEV1/FVC Maksimum ekspirasyon ortası akım hızı
(FEF25-75 = MMFR) Tepe ekspiratuar akım hızı (PEF)
Normalde FEV1 / FVC oranı %80’in üstündedir. Yani zorlu ekspiryumun 1. saniyesinde volümün %80’den fazlası atılır. Havayolu obstrüksiyonunda bu oran %70’in altına iner.
Eşit basınç noktası (EPP)
Glottis kapalı iken nefes tutulduğunda hava akımı durur. Bu durumda plevral basınç subatmosferik, alveoler basınç 0 dır.
Eşit basınç noktası (EPP)
Normal ekspiryumda ise plevral basınç daha az negatif olup alveoler basıncın
pozitifleşmesi ile hava akımı ortaya çıkar. Alveoler basınç, hava akımı ağıza doğru ilerledikçe azalır ve ağızda 0 olur. Tüm havayolu boyunca bu basıncın pozitif olması havayolunun açık kalmasını sağlar
Zorlu ekspiryumda plevral basınç atmosferik basınç üstüne çıkar ve
alveoler basıncı da arttırır ve hava akımı başlar. Ağıza doğru azalan basınç hava akımı henüz ağıza ulaşmadan bir noktada plevral basınçla eşitlenir ve bu noktada havayolları kompresyona uğrar
GAZ ALIŞVERİŞİ
Ventilasyon Perfüzyon Difüzyon Solunumun kontrolü
VENTİLASYON
İnhalasyon yoluyla alınan oksijenin alveollere kadar iletilmesi ve venöz kanla gelip alveollere geçmiş olan karbondioksitin dışarı atılma işlemidir
Bu işlem, inspirasyon ve ekspirasyon fazlarından oluşan tidal volüm tarafından oluşturulur
İstirahatte gaz alışverişi için gerekli ventilasyon ihtiyacı 80ml/dk/kg dır
Dakika ventilasyonu: Akciğerlere bir dakikada inspire edilen volüm. (VE)
VE =Tidal volüm x Solunum sayısı
Normalde 6-10 lt/dk dır Alveol ventilasyonu: Bir dakikada alveole
ulaşan gaz alım veriminden sorumlu, inspire edilen hava miktarı. (VA)
VA=VE – VD (Ölü boşluk ventilasyonu)
Anatomik ölü boşluk: İletici hava yollarındaki gaz transferine katılmayan volüm. 130-180 ml
Alveoler ölü boşluk: Ventilasyon/perfüzyon oranının arttığı, yani ventilasyon normal olduğu halde perfüzyonun olmadığı durumlarda ortaya çıkar
Her ikisinin toplamı fizyolojik ölü boşluğu oluşturur
Ventilasyonun Topografik Eşitsizliği
Ayakta duran bir insanda akciğerin her birim volümü için ventilasyon apeksten bazale doğru artar.
Apekslerdeki plevral basınç, tabana göre daha negatiftir.Dolayısıyla apekslerde akciğer daha ekspansedir.
İnspirasyonda inhale edilen ilk gaz volümleri akciğer apekslerine gider. İnsp. ortasında dağılım geneldir.İnsp. sonuna doğru gaz tabanlara daha yoğun gider.Eksp. da önce apekslerdeki hava atılır.
Yatar pozisyonda altta kalan kısımda ventilasyon daha fazladır.
Kapanma Volümü (Closing volüm=CV)
Normal bir akciğerde düşük akciğer volümlerinde (RV düzeyinde) akciğer bazallerindeki intraplevral basınç havayolu basıncını aşarak terminal bronşiollerin kapanmasına sebep olur. Bu basınca kapanma basıncı, kapanan havayollarının distalinde kalan volüme de kapanma volümü (closing volüm) denir.
Yaşla ve KOAH’ta bu volüm artar.
Ventilasyon dağılımını etkileyen diğer faktörler
Kompliyansı yüksek alanların ekspansiyonu daha yüksek, rezistansı yüksek alanların ise ekspansiyonu daha azdır
Zorlu insp. da inspiratuar kas kontraksiyonu sonucunda apekslere, diafram kontraksiyonu sırasında ise tabanlara daha çok hava gider.
Ventilasyon dağılımını etkileyen etkileyen hastalıklar
Akciğer kompliyansını arttıran amfizem Akciğer kompliyansını azaltan alveol veya
interstisyumda sıvı birikimi, atelektazi, tümör, akciğer fibrozisi
Havayolu rezistansını arttıran astım, KOAH, peribronşioler veya intrabronşioler tümörler
Alveoler Hipoventilasyon
Arteriyel hipoksemi ve hiperkapni ile birliktedir Santral hipoventilasyon ( Primer; yeni doğan, sekonder;
beyin sapı lezyonları) İlaca bağlı solunum depresyonu ( Morfin, kodein,
barbitüratlar, anestezikler, trankilizanlar) MSS ve periferik sinir lezyonları (Poliomyelit, motor
nöron hastalıkları, polinöritis) Miyonöral blok (Myastenia gravis, kürar zeh.) Kas hastalıkları (Miyopati, müsküler distrofi ......) Göğüs duvarı hastalıkları (kifoskolyoz), obezite Üst havayolları obstrüksiyonu ( Uyku apne send.) Kronik akciğer hastalıkları ( KOAH)
PERFÜZYON
Akciğerlerin kan akımı pulmoner ve bronşiyal arterler tarafından sağlanır.
Gaz alışverişi pulmoner kapilerlerde gerçekleşir. Sistemik dolaşıma göre pulmoner dolaşım düşük basınç
ve düşük dirençli bir sistemdir. Damar duvarları incedir. Pulmoner arter basıncı sistemik dolaşımın 1/5’i kadardır.
Pulmoner vasküler yatağın kapasitesi 500 ml, kapiler yatağın kapasitesi 100 ml dir.
Pulmoner dolaşımın nonrespiratuar fonksiyonları
Venöz kanda partiküllerin filtrasyonu Sürfaktan yapımı için substrat temini Kanda humoral maddelerin salınımı,
uzaklaştırılması ve biyolojik transformasyonu Kan rezervuarı Akciğerlerin hücresel ve hümoral savunma
mekanizmalarında rol alma Su ve protein alışverişi Fibrinolizis ve antikoagülasyonda rol alma
Pulmoner vasküler basınçlar
PA sistolik basıncı ; 25 mmHg PA diastolik basıncı ; 8 mmHg PA ortalama basıncı ; 15-18 mmHg
yüksek rakımda yaşayanlarda, KOAH ve primer pulmoner hipertansiyonda hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyon sonucu damar duvarındaki düz kas miktarı artarak pulmoner hipertansiyon oluşur.
Pulmoner perivasküler basınçlar
Büyük pulmoner arter ve venler akciğer parankimi dışında olup intraplevral basınca maruz kalırlar
Parankim içindeki ekstraalveoler damarlar akciğer volümlerinden etkilenir, akciğer enflasyonunda bu damarların çapı artar, deflasyonda ise çapları küçülür.Bu damarlar potansiyel perivasküler boşlukla çevrili olup pulmoner ödemin erken döneminde ilk bu alan sıvı ile dolar
Alveol duvarına komşu pulmoner kapilerler ise alveol basıncına maruz kalırlar
Pulmoner vasküler rezistans (PVR)
Damar boyunca oluşan basınç farkının kan akım hızına oranı
Normalde sistemik dolaşımdaki rezistansın 1/10’u kadardır
Arteriol ve kapilerlerde yüksek, venöz sistemde düşüktür
Pulmoner vasküler rezistansı etkileyen faktörler
Nöral: Sempatik tonüs artışı vazokonstrüksiyon, parasempatik tonüs zayıf vazodilatatör etki yapar.
Kimyasal: Hipoksi, asidemi ve hiperkapni vazokonstrüksiyona yol açar.
Periferik kanda SaO2 %80’in altına düştüğünde pulmoner arter basıncı (PAB) 4-8 mmHg artar.
Pulmoner vasküler rezistansı etkileyen faktörler
Farmakolojik: Histamin, epinefrin, norepinefrin, anjiyotensin, seratonin vazokonstrüksiyon;
izoproteranol, asetilkolin, oksijen vazodilatasyon yapar.
Patolojik: İntralüminal obstrüksiyon, damar duvarını tutan hastalıklar, destrüktif veya obliteratif hastalıklar,Hct artışı veya venoarteriyel şant PVRı artırır.
Pulmoner vasküler rezistansı etkileyen faktörler
Pulmoner arter ve pulmoner ven basıncının artması (örn.egzersizde) PVR’ta azalmaya sebep olur. Bunu iki mekanizma sağlar:
Daha önce kapalı bulunan kan damarlarının açılması (Recruitment)
Damar çaplarının genişlemesi (Distention) Çok küçük akciğer volümlerinde ekstraalveoler damar
çaplarının küçülmesi ile PVR artar Büyük akciğer volümlerinde ise pulmoner kapilerlerdeki
daralmaya bağlı PVR artar
Perfüzyonun dağılımı
Yer çekimi, damarlardaki lümen içi basınçlar ve damarlar etrafındaki basınçlar arasındaki ilişki kan akımının dağılımını belirler
Ayakta dik pozisyonda apekslerden tabana doğru kan akımı artar fakat egzersiz sırasında her iki tarafta da kan akımı artar ve fark azalır
Yatar pozisyonda apekslerle bazaller arasındaki fark ortadan kalkar, altta kalan kısımda kan akımı daha fazladır
Akciğerler dik pozisyonda perfüzyon açısından 4 zona ayrılır.
Perfüzyona bağlı 4 zon modeli
Zon 1: Dikey pozisyonda akciğer apekslerinde alveoler basınç (Palv) pulmoner arteriyel basınç (PAB) ve pulmoner venöz basınç (PVB) ‘tan yüksektir. Palv > PAB › PVB
Zon 2: PAB > Palv > PVB Zon 3: PAB > PVB > Palv Zon 4: Akciğerlerin tabanında akciğerin volümüne
bağlı kan akımının azaldığı bölge. Zorlu eksp. sonundaki küçük akciğer volümlerinde (RV düzeyinde) bu zon küçülür
Ventilasyon / Perfüzyon Dengesi
Normalde istirahat düzeyinde alveoler ventilasyon (VA) ort. 4.5-5 L/dk, kan akımı (Q) 5 L/dk dır
Ayakta iken akciğer apekslerinde VA/Q oranı 1-10, tabanlarda ise 1’den küçüktür
Orta zonlarda ise VA / Q oranı 0.9-1 dir
Fizyolojik ölü boşluk
Alveoler ve anatomik ölü boşluktan oluşur ve normalde 180 ml dir.
VA / Q oranının arttığı hastalıklarda artar
Fizyolojik Şant
Kan akımına oranla ventilasyonun daha az olduğu alveollerde oksijen satürasyonunun azalması.
Normalde %2 oranında bulunur Anatomik ve intrapulmoner şantlardan
oluşur
Anatomik şant : Normalde bronşiyal, tebesian, anterior kardiak ve plevral venlerden gelen kan pulmoner sisteme uğramadan sistemik dolaşıma geçerİntrapulmoner şant : Ventilasyonun hiç bulunmadığı kollabe alveollerde perfüzyonun devam ettiği durumda oluşur
DİFÜZYON
Bir gazın (O2, CO2) alveolekapiler membrandan bir birim zamanda belirli bir basınç farkı altında yüksek basınçtan alçak basınca doğru geçişidir
Difüzyon kapasitesi (DLCO) ölçümü için Hb’e afinitesi O2 den 210 kat yüksek olan CO gazı kullanılır. DLCO, her bir dakikada ve her bir mmHg sürücü basınç altında ml cinsinden CO akım hızıdır. Birimi ml/dk/mmHg
Transfer katsayısı (DLCO / VA), her bir litre akciğer volümüne düşen difüzyon kapasitesidir
Membran difüzyon kapasitesi
Gazların alveolokapiler membrandan geçişi FİCK kanununa göre olur;
“Bir membrandan belirli bir zaman biriminde geçen gaz volümü (ml/dk), difüzyona katılan yüzey alanı (m2), basınç farkı ve gazın çözünürlülüğü ile doğru, mebranın kalınlığı ve gazın molekül ağırlığı ile ters orantılıdır”
Alveolokapiler membran kalınlığı 0.2- 0.5 µm alanı 50-100 m2 dir. İnterstisyel ödem veya fibroziste membran kalınlaşır ve DLCO azalır
CO2’in çözünülebilirliği O2’e göre daha fazla olup difüzyonu da O2’den 20 kat hızlıdır
Alveoloarteriyel oksijen gradiyenti
Parsiyel alveoler ve arteriyel oksijen basınçları arasındaki farkı gösterir.
Normal bir erişkinde 5-15 mmHg dır. V/Q dengesizliği, difüzyon bozuklukları
ve şantlarda artar, alveoler hipoventilasyonda değişmez .
Alveoloarteriyel oksijen gradiyenti
PAO2= FiO2 x (Pb-PH2O) - PaCO2 / RPb=Atmosfer basıncı PH2O= Su buharı basıncıFiO2=İnsp. havasındaki O2 fraksiyonu (%20.9)R= VCO2 / VO2 = solunumsal değişim oranı
Kanda O2 Taşınması
Oksijen kanda iki şekilde taşınır;
0.3 ml çözünmüş O2
20.8 ml Hb’e bağlı O2 (O2+Hb = HbO2) PaO2 ile Hb in O2 bağlayabilen bölümlerinin
yüzdesi (Oksijen satürasyonu= SaO2) arasındaki ilişki “OKSİJEN DİSOSİASYON EĞRİSİ” ile gösterilir
Bohr Etkisi : PCO2 artışı hidrojen iyon konsantrasyonunda artışa neden olarak Hb in O2 e afinitesini azaltır
Haldan Etkisi : SaO2 nin düşük olduğu ortamda Hb’in CO2’e afinitesi artar
SOLUNUMUN KONTROLÜ
MSS de solunumun kontrolü fonksiyonel ve anatomik olmak üzere ikiye ayrılır
Beyin sapı otomatik solunumu, serebral korteks volanter solunumu düzenler
BEYİN SAPI
MEDULLA: Otomatik solunumu düzenler.
iki tip nöron topluluğu içerir:
1)İnspiratuar nöronları içeren dorsal respiratuar grup
2)hem inspiratuar hem de ekspiratuar nöronları içeren ventral respiratuar grup
PONS : İnspiratuar ve ekspiratuar aktivite gösteren nöron toplulukları içerir. Apnöstik ve pnömotaksik olmak üzere iki düzenleyici merkez vardır.
Ponstaki pnömotaksik merkez,
hipoksi, hiperkapni ve akciğer inflasyonunda afferent uyarılara göre solunum paternini düzenler
Apnöstik merkez,
normal solunum paternini düzenler. Bu bölgenin patolojilerinde apne/hipopne ortaya çıkar
SEREBRAL KORTEKS
Volanter veya davranışla ( yürüme, ağlama, yutma, gülme...) ilgili solunumun kontrolünde rol oynar
Bazı kısımların stimülasyonu solunumu inhibe ederken, diğer kısımların stimülasyonu solunum frekansını arttırır
PERİFERİK KEMORESEPTÖRLER
Karotis cisimcikleri; Ana karotis arterin bifürkasyonunda yerleşmiş olup iki tip hücre içerir :
Tip I Glomus Hücreleri ( Asıl hücreler) Tip II Hücreler (Destekleyici hücreler)
Hipoksemi geliştiği zaman PO2 si düşük kan karotis arterden geçerken karotis cisimciklerinden kalkan impulslar merkeze ulaşarak ventilasyon, kardiak output ve kan basıncını arttırırlar
SANTRAL KEMORESEPTÖRLER
Medullanın ventrolateral yüzünde ,7. ve 9. sinir köklerinin medialinde yerleşmişlerdir
Hipoksemiye duyarsız olup PCO2 deki artışa bağlı olarak kanda hidrojen iyonu artması ile uyarılırlar
İNTRAPULMONER RESEPTÖRLER
Burun, orofarenks ve larenksteki ekstratorasik reseptörler ; stimülasyonu koruyucu cevaplar oluşturur, normal solunum paternini etkilemez
Strech Reseptörleri; İntrapulmoner bronş duvarı düz kasında bulunur.Havayollarının distansiyonu ile bu reseptörlerden çıkan impulslar inspiryumu sona erdirir. ”Hering Breur Refleksi”
İrritan Reseptörler ; Havayollarının yüzey epitel hücreleri arasında bulunurlar. Mekanik ve kimyasal stimuluslara bağlı olarak bronkospazm, hiperpne ve öksürük oluşmasına yol açarlar
J Reseptörleri ; İnter alveolar septumda bulunurlar