SKENARIO3 C

7/31/2019 SKENARIO3 C

1/22

b) Apa yang menyebabkan bengkak pada tungkai bawah sejak 2 minggu yang lalu?

Jawab:

- peningkatan tekanan hidrostatik kapiler

- peningkatan permeabilitas kapiler

- peningkatan tekanan osmotic interstitial

- peningkatan tekanan osmotic plasma

c) Bagaimana patofisiologi bengkak tungkai bawah?

Jawab:

Mekanisme edema underfilling

Rendahnya kadar albumin plasma tekanan osmotic plasma menurun volume

plasma berkurang (underfilling) Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) system yang

untuk retensi air dan garam.

Akibat: meningkatnya transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial.

Mekanisme edema overfilling

Terjadi akibat kelainan bersifat primer yang menggangu ekskresi Na+ yang

menyebabkan peningkatan volume darah (overfilling) tekanan osmosis plasma

menurun transudasi cairan dari kapiler ke interstitial.

Pada kasus:

TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 1

Faktor pencetus(ISPA)

Glomerulopathy

Periode laten

koefisien ultrafiltasi

glomerulus

laju filtrasiglomerulus

Renal plasma flownormal atau sedikit

Filtrat bagian distal

Mempertahankanreabsobsi Na+ dan

air

Retensi Na+ dan air

atau reabsobsiNa+

Dilusi plasma,Volume plasma ,

V

PenimbunanNa+ dan air

EDEM


2/22

1. a) Bagaimana hubungan sembab di kelopak mata pada 4 minggu yang lalu dengan

sembab di tungkai bawah?

Jawab:

Cairan diakumulasikan ke bagian tubuh yang paling atas seperti mata terutama

lebih mudah diakumulasikan ke jaringan ikat longgar seperti pada palpebra/

kelopak mata pada wilayah periorbital. Karena gaya gravitasi maka edema yang

semua ada di palpebra berangsur- angsur ke daerah tubuh yang lebih bawah seperti

pada ekstremitas.

b) Apa penyebab sembab dikelopak mata pada 4 minggu yang lalu?

Jawab:

Sembab di kelopak mata pada 4 minggu yang lalu itu disebabkan oleh penumpukan

cairan di rongga periorbital dikarenakan di daerah tersebut tersusun oleh jaringan

ikat longgar.

2. a) Bagiamana interpretasi kencing berwarna merah?

Jawab:

Kencing berwarna merah menunjukkan hematuria



3/22

Normalnya:

Urin normal mempunyai tampilan yang jernih dengan warna kuning terang hingga

agak gelap tergantung kepekatannya. Warna dari urin disebabkan oleh kandungan

pigmen urochrome/urobilin dan hasil pemecahan bilirubin. Karekteristik urin normal:

a. Makroskopik : Berwarna kekuningan, jernih, sedikit berbusa, berbau

amoniak,

b. Mikroskopik :

- pH : 4,6-8

- berat jenis : 1,003-1,030

- amoniak : 30-50 mEq/ 24 jam

- Leukosit 0-5 / LPB

- Eritrosit 0-1 / LPB

- Epitel positif

- Silinder negatif

- Kristal negatif

- Tidak dijumpai protein (sangat sedikit sekali 10-150 mg/24 jam),

urobilinogen, bilirubin.

b) Bagaimana mekanisme dari air kencing berwarna kemerahan?

Jawab:



4/22

c) Apa penyebab kencing berwarna merah?

Jawab:

a. Inflamasi/infeksi, antara lain pielonefritis, glomerulonefritis, ureteritis, sistitis,

dan uretris.

b.Tumor jinak atau tumor ganas

c. Kelainan bawaan system urogenitalia

d.Trauma yang mencederai system urogenitalia.

e. Batu saluran kemih.

f. Obat- obatan seperti: rifamficin, tiazid, amfoterisin, ampisilin, kolistimetat,dll

d) Bagaimana hubungan air kencing berwarna kemerahan dengan keluhan- keluhan

sebelumnya?

Jawab:


Infeksi

streptococcusinflamasi reaksi Ag- Ab

sirkulasi darah ginjal mengendap di

glomerulus

makrofag mengaktifkan lisosom merusak jaringan sekitar

defek/ kebocoran kapilerglomerulus

darah keluar dalamurine

hematuria


5/22


Flu berat

Kompleks imun

Mengendap diglomerulus

Inflamasi akut pada

glomerulus

Proliferasi sel

glomerulusPermeabilitas

vascular meningkat

Oklusi pada kapiler

glomeruli

Inflamasi akut pada

glomerulus

proteinuria

&

hematuria

Laju filtrasi

glomerulus (LFG)

menurun

Retensi air dan Na menurun(hipervolemi)

EDEMA


6/22

4. a) Apa penyebab batuk pilek?

Jawab:

Virus : Rhinovirus, Coronavirus, RSV, Influenza virus.

Bakteri : umumnya Streptococcus beta hemolitikus

b) Mengapa dahak berwarna kehijauan?

Jawab:

Menunjukkan penimbunan nanah warna hijau timbul karena ferdo peroxidase yang

di hasilkan dari leukosit PMN.

c) Bagaimana mekanisme batuk, pilek dengan dahak berwarna kehijauan?

Jawab:

Infeksi bakteri streptococcus beta hemolitikus pelepasan toksik (pirogen dan

endogen) inflamasi fagositosis di capitas nasalis makrofag memfagosit

sebagian lolos faring dan laring reseptor batuk di larynx stimulasi pusat batuk

di medulla spinalis, trakea, diafragma, intercostae fase inspirasi, kompresi, ekspirasi

batuk

d) Dampak bagi tubuh sering batuk pilek?

Jawab:

- mengganggu aktivitas

- daya tahan tubuh menurun

- nafsu makan menurun



7/22

e) Bagaimana hubungan batuk pilek dengan keluhan utama?

Jawab:

5. Bagaimana interpratsi dan mekanisme pemeriksaan fisik (TD)?

Jawab:

Nadi: 90x/ menit normal (N : 60-100x/menit)

RR: 22x/ menit normal (N: 16-24x/menit)

Temperature: 36,80C normal (N : 36,50-37,20 C)

TD: 150/ 100 mmHg hipertensi


Infeksistreptococcus

inflamasi reaksi Ag- Ab

sirkulasi darah ginjal mengendap diglomerulus

makrofag mengaktifkan lisosom merusak jaringan sekitar

defek/ kebocoran kapilerglomerulus

darah keluar dalamurine

hematuria


8/22

Mekanisme:

Hipoperfusi mengaktifkan system rennin dan angiotensin ( angiotensin II yang

bersifat kontriksi perifer) hipertensi perfusi ginjal menurun LFG menurun

angiotensin II merangsang korteks adrenal aldosteron retensi air dan Na+

hipervolemiahipertensi.

1. Bagaimana interpratsi dan mekanisme pemeriksaan khusus? (edema palpebrae,

pitting edema)

Jawab:

Kepala : konjungtiva normal, edema palpebrae (+) terjadi perpindahan

cairan dari intravaskuler ke ruang interstisial yang menyebabkan edema.

Leher : dalam batas normal (Normal)

Throax: jantung dan paru normal (Normal)

Abdomen: dalam batas normal (Normal)

Ekstremitas: pitting edema (abnormal) terjadi perpindahan cairan dari

intravaskuler ke ruang interstisial yang menyebabkan edema.

7. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan laboratorium?

Jawab:

Proteinuria (+1) disfungsi ginjal


Derajat Tekanan sistolik ( mmHg) Tekanan diastolic (mmHg)

Normal < 120 dan < 80 mmhg

Prehipertensi 120 -139 atau 80 -89 mmhg

Hipertensi derajat 1 140 159 atau 90 -99

Hipertensi derajat 2 > 160 atau > 100


9/22

Nilai proteinuria dengan dipstik adalah sebagai berikut:

( ) : 10-20 mg/dl

(+1) : 50 mg/dl

(+2) : 100 mg/dl

(+3) : 300 mg/dl

(+4) : >1000 mg/dl

Serum albumin: 3,5 gr%

o Dewasa : 3,8 - 5,1 gr/dL (biuret) atau 52-68% protein total

o Anak : 4,0 5,8 gr/dL

o Bayi : 4,4 5,4 gr/dL

o Bayi baru lahir : 2,9 5,4 gr/dL

Interpretasi: Normal

Kolesterol: 150 gr% ; Normal (150 200 mg/dL)


Ureum : 35 mg/dl ; normal 8- 20mg/dL

Interpretasi: Meningkat

Kreatinin serum: 0,9 mg/dl ; Normal: 0,5 1,5mg/dl


Asam urat: 5 mg/dl ; Normal: 3,5- 8


Urine

Eritrosit: 20/LPB; Normal 0-3/LPB

Interpretasi: adanya hematuria

USG ginjal: Normal

8. Bagaimana penegakan diagnosis?Jawab:

1. Anamnesis :

Identitas : Nama dan Usia

Keluhan:



10/22

a. Edema / bengkak/sembab

Ditanyakan kapan edemanya mulai tampak, dimana dan bagaimana

penjalaran edemanya (apakah pagi hari saja atau sepanjang hari)

b. Pola berkemih? (sering/ jarang)

c. Jumlah berkemih? (banyak / sedikit)

d. Warna air seni? (keruh/jernih)

e. Adakah shortness of breath / Sesak nafas, batuk-batuk,

oliguria, cepat lelah, pernah sakit kuning atau tidak

f. Penggunaan obat

g. Kemungkinan berbagai infeksi

h. Riwayat penyakit sistemik lain

i. Aktivitas fisik yang berlebihan

j. Pola hidup

k. Asupan natrium

Riwayat penyakit

a. Riwayat penyakit sebelumnya

b. Pernah terkena infeksi

c. Pernah atau tidak mengalami penyakit sistemik

d. Riwayat penyakit serupa dalam keluargae. Riwayat keluarga

Obat yang pernah dikonsumsi

2. Pemeriksaan Fisik :

Vital sign:

a. Tekanan darah

b. Frekuensi pernafasan

c. Frekuensi nadi

d. Temperature

Inspeksi:

a. Ekstremitas atas,

b. ekstremitas bawah,



11/22

c. dada,

d. abdomen

e. ditemukan edema anasarca.

f. Evaluasi ascites dengan melihat : Umbilicus yang menonjol

Palpasi:

a. Hati

b. ginjal

Perkusi:

a. Paru-paru

b. Hati

c. Abdomen

3. Pemeriksaan Lanjutan

Proteinuria (+1), serum albumin 3,5g%, kolesterol 150g%, ureum 35mg/dl,

kreatini serum 0,9 mg/dl, asam urat 5 mg/dl; urine: eritrosit 20/LPB; USG

ginjal: normal.

4. Pemeriksaan Penunjang

1) Diagnosis Klinisa. Foto thoraks:

- Kardiomegali bentuk flabby

- Gambaran bendungan paru

b. Elektrokardiogram

- Voltase rendah hamper semua sandapan

- Gelombang T terbalik terutama prekordial

- Interval QT memanjang/ normal

c. Kelainan urinalisis

- Proteinuria (2gr/ hari)

- Hematuria dengan silinder eritrosit

2) Diagnosis perjalanan penyakit (komplikasi)

a. faal ginjal (LFG)



12/22

- kenaikan serum kreatinin dan serum ureum

b. Serum elektrolit

- Hiponatremia dilusi

- Hiperkalemia sesuai dengan derajat penurunan LFG

c. Serum protein dan profil lipid

- Pada beberapa pasien mungkin disertai hipoalbuminemia

ringan akibat dilusi

- Profil lipid umumnya normal

d. Factor pembekuan

- Kenaikan beberapa factor pembekuan seperti fibrinogen,

factor VII dan aktivitas fibrinolitik

- Serum FDP (fibrin degradation product)

3) Diagnosis etiologi GNA pasca infeksi streptococcus

a. Pemeriksaan serologi untuk menemukan (deteksi):

- Antibodi stereptococcus yaitu respons antibodi terhadap

antigen streptococcus ekstraseluler

- Kenaikan konsentrasi serum imunoglobin

- Anti immunoglobin

- Kompleks imun

b. Pemeriksaan histopatologis renal

- Gambaran glomerulonefritis proliferatif difus

- Ditemukan deposit terletak antara membran basal dan

membran epitel

- Deposit granular difus komplemen C3 pada dinding kapiler

glomerulus antigen streptococcus tipe 12 pada dinding kapiler

glomerulus

9. Apa diagnosis banding nya?

Jawab:

Edema Proteinuria Hematuria Hyperlipidemia Hypo - Warna

urin



13/22

albuminemia

Kasus + + ++++ - +/- Merah

Nephrotic

Syndrome

++++ ++++ + + + Keruh

Nephritic

Syndrome

+ + ++++ -

+/-

Merah

Cirrhosis

Hepatic

+ - - - + Teh tua

10. Apa diagnosis kerja kasus ini?

Jawab:

Sindroma nefritis adalah suatu peradangan pada glomeruli yang menyebabkan

hematuria (darah dalam air kemih), dengan gumpalan sel darah merah dan proteinuria

(protein dalam air kemih) yang jumlahnya bervariasi.

11. Apa etiologi nya?

Jawab:

1. Glomerulopati (GP)idiopatik /primer

a. GP akut proliferatif

b. GP mesangioproliferatif (IgA)

(penyakit Burger)

c. GP membranoproliferatif.

2. GP post-infeksi:

a. post-infection streptococcus b haemolitik

b. endokarditis bakterialis (nefritis Lohlein)

c. stphylococcus albus ( shunt nephritis)



14/22

d. abses visceral

e. hepatitis B

3. Disseminated Lupus Erythematosus (DLE)

4. Vaskulitis:

a. poliarteritis nodosa

b. Wagener Granulomatosis

c. henoch-Schonlein purpura

d. Krioglobulinemia

5. Nephritis herediter.

12. Bagaimana epidemiologi kasus ini?

Jawab:

Lebih sering umur 6-7 thn, jarang < 3 thn dan insiden pada Laki laki Lebih banyak

disbanding perempuan. Pada 10- 12 % kasus diawali oleh infeksi streptokokus b

hemolitikus grup dan biasanya didahului ISPA atau piodermi 1,2

13. Bagaimana patogenesis kasus ini?

Jawab:



15/22

14. Bagaimna tatalaksana kasus ini?

Jawab:

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi



16/22

penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4

minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan

penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi

Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya

untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya

sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang

menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman

nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin

dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.

Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg

BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan

rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu

tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau

muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa

komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada

komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah

cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa

untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Untuk hipertensi

sedang (140/100 mmHg) diberi hidralazin 0,1-0,2 mg/kgBB/kali IM atau 0,75

mg/kgBB/hari (4 dosis) PO, atau nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBB (kemasan

5 mg dan 10 mg). Untuk hipertensi berat diberi klonidin drip dengan dosis 0,002

mg/kgBB/8jam + 100 mL dekstrosa 5% (mikro drip) atau nifedipin sublingual.

15. Apa komplikasi kasus ini?



17/22

Jawab:

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria

yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis

peritoneum kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang.

Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasmepembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.

Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap

dan kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik

yang menurun.

16. Bagaimana prognosis nya?

Jawab:

Ad vitam : bonam; pengelolaan cepat dan adekuat.

Ad fungsionam :bonam; dengan pengobatan konservatif, jika pengobatan

konservatif gagal dapat dilakukan ultrafiltrasi dan dialisis.

17. Bagaimana preventif dan promotif kasus ini?

Jawab:

- Pengobatan dini terhadap ISPA

- Pemberian nutrisi yang baik

- Jaga kebersihan diri dan lingkungan

- Penyuluhan tentang sindroma nefritis



18/22

18. Bagaiman pandangan islam kasus ini?

Jawab:

Dalam Shahih Bukhari dan Muslim, Nabi Muhammad SAW bersabda: Setiap kali

Allah menurunkan penyakit, pasti Allah menurunkan obatnya

sebagaimana firman Allah dalam Surat Asy-Syuara, ayat 80: Dan manakala aku sakit

Dia (Allah) yang menyembuhkanku.

19. Berapa level of competency untuk kasus ini?

Jawab:

Hipotesis



19/22

Jefri, 19 tahun mengalami bengkak pada tungkai bawah, gross hematuri akibat

sindroma nefritik



20/22

KerangkaKonsep


Batuk pilek dengan dahak berwarna kehijauan (streptococcus)

Kompleks imun (Ag-Ab)

Mengendap di dinding kapiler glomerulus

Komplemen dan mediator inflamasi

Rekruitmen dari neutrofil dan makrofag

Kerusakan pada kapiler glomerulus

Barier selektif ukuran (endotel) Barier selektif muatan (sel

mesangeal)

Gross hematuriAlbumin menurun

Tekanan onkotik menurun


21/22

DAFTAR PUSTAKA


Batuk pilek dengan dahak berwarna kehijauan (streptococcus)

Kompleks imun (Ag-Ab)

Mengendap di dinding kapiler glomerulus

Komplemen dan mediator inflamasi

Rekruitmen dari neutrofil dan makrofag

Kerusakan pada kapiler glomerulus

Barier selektif ukuran (endotel) Barier selektif muatan (sel

mesangeal)

Gross hematuriAlbumin menurun

Tekanan onkotik menurun

Plasma mengalir dari

intravascular ke interstisial

SINDROMA NEFRITIS


22/22

1. Silberberg C. Acute Nephritic Syndrome: Overview2008: Available from:

www.umm.edu/ency/article/000495.htm.

2. Sindrom Nefritis Akut. In: Garna H, Nataprawira HMD, editors. Pedoman

Diagnosis dan Terapi Anak. 3rd ed. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas

Kedokteran UNPAD RSHS; 2005.

3. Ganong. 1993. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

4. Guyton, Arthur C., John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:

EGC.

5. Staf Pengajar FK UI. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Binarupa

6. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4,EGC, Jakarta

http://www.umm.edu/ency/article/000495.htmhttp://www.umm.edu/ency/article/000495.htm

SKENARIO3 C

Documents