Page 1
Dwi lestari 04121401083
1. Siti Rahma Anissya Kinanti
2. Reijefki Irlastua
3. Putri Beauty Oktovia
4. Maya Chandra dita
5. Novalia Arisandy
6. Audy Andana Rosidi
7. Vivi Miliarti
8. Iqbal Habibie
9. Dwi Lestari
10. Aji Muhammad Iqbal
11. M.ShulakshanaManikam
12. Galih Nugraha
13. Delvania Yosefa
Karena kita tutorial dimajuin jadi batas waktu kumpulnya dimajuin juga gapapa ya jadi : Senin, 12 Oktober 2015 jam 22.00-23.00 wib.
Jawaban diketik rapi, Times New Roman, font size 12, spasi 1,5, dijawab semua jangan bolong-bolong.
Kirim ke email: [email protected] dan [email protected]
A. SKENARIO
Tn. A, 40 tahun, datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesis, tidak
didapatkan sesak nafas, lekas lelah maupun dada berdebar-debar. Kebiasaan merokok
dua bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang seminggu sekali.
Riwayat penyakit pasien menderita DM. Dia takut terkena penyakit jantung karena
ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, dirawat inap, dan dinyatakan menderita sakit
jantung koroner.
Pemeriksaan Fisik Umum:
Didapatkan data: kesadaan compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 80
x/menit, irama reguler, isian cukup, RR 18x/menit, JVP tidak meningkat.
Pemeriksaan Fisik Khusus Thorak:
Page 2
Dwi lestari 04121401083
Inspeksi menunjukkan apeks tidak ada heaving, nampak di linea medioclavicularis
sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra,
tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea
medioclavicularis sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I intensitas normal, bunyi
jantung II intensitas normal, normal splitting. Tidak ada murmur. Tidak ada gallop.
Tidak ada ronchi.
Pemeriksaan Penunjang:
Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan ECG normal. Pada foto thorak
CTR = 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung
normal. Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan exercise stress
test (treadmill test) normal. Pemeriksaan echocardiography menunjukkan jantung dalam
batas normal.
B. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Nyeri dada : Perasaan sakit yang disebabkan oleh rangsangan ujung-ujung saraf
khusus di regio thorak.
2. Diabetes melitus : suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-
duanya
3. Jantung koroner : Atau disebut penyakit jantung arteriosklerosis yang terjadi akibat
penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah yang lama kelamaan terjadi
proses seperti penimpunan jaringan ikat, perkapuran, dan sebagainya akan
menyumbat pembuluh darah tersebut.
4. Heaving : Getaran jantung yang teraba seperti gelombang atau kursi goyang
ditemukan pada hipertropi ventrikular dekstra.
5. Thrill : Sensasi getaran superfisial yang teraba pada kulit di atas daerah turbulensi.
6. Splitting : Bunyi jantung yang pecah atau bunyi terbelah.
7. Treadmill test : Pemeriksaan EKG dengan pemberian beban atau stres pada jantung,
disebut juga ECG stress test.
8. Sesak nafas (1-3)
9. Murmur (4-6)
10. Gallop (7-10)
Page 3
Dwi lestari 04121401083
Adalah kelainan bunyi jantung yang ditandai bila pengisisan darah ventrikel
terhambat selama diastolik
11. Echocardiography (11-13)
C. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Tn. A, 40 tahun, datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada, tidak didapatkan sesak
nafas, lekas lelah, dan dada berdebar-debar.
2. Kebiasaan merokok dua bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang
seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien menderita DM.
3. Dia takut terkena penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada,
dirawat inap, dan dinyatakan menderita sakit jantung koroner.
4. Pemeriksaan Fisik Umum:
Didapatkan data: kesadaan compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi
80 x/menit, irama reguler, isian cukup, RR 18x/menit, JVP tidak meningkat.
5. Pemeriksaan Fisik Khusus Thorak:
Inspeksi menunjukkan apeks tidak ada heaving, nampak di linea medioclavicularis
sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV linea medioclavicularis
sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal, apeks di
SIC IV linea medioclavicularis sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I intensitas
normal, bunyi jantung II intensitas normal, normal splitting. Tidak ada murmur.
Tidak ada gallop. Tidak ada ronchi.
6. Pemeriksaan Penunjang:
Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan ECG normal. Pada foto
thorak CTR = 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang
jantung normal. Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan
exercise stress test (treadmill test) normal. Pemeriksaan echocardiography
menunjukkan jantung dalam batas normal.
D. ANALISIS MASALAH
1. Tn. A, 40 tahun, datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada, tidak didapatkan sesak
nafas, lekas lelah, dan dada berdebar-debar.
a. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin terhadap keluhan yang dialami?
(1,12,11,10)
Page 4
Dwi lestari 04121401083
b. Apa makna klinis adanya keluhan nyeri dada tanpa sesak, lekas lelah, dan dada
berdebar-debar? (2,13,12,11)
c. Bagaimana etiologi dan patofisiologi nyeri dada? (3,1,13,12)
2. Kebiasaan merokok dua bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang
seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien menderita DM.
a. Bagaimana hubungan kebiasaan merokok dengan keluhan yang dialami?
(4,2,1,13)
b. Bagaimana hubungan kebiasaan jarang olahraga dengan keluhan yang dialami?
(5,3,2,1)
c. Bagaimana hubungan riwayat DM dengan keluhan yang dialami? (6,4,3,1)
3. Dia takut terkena penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada,
dirawat inap, dan dinyatakan menderita sakit jantung koroner.
a. Bagaimana hubungan penyakit jantung koroner yang dialami oleh ayahnya
terhadap keluhan yang dialami? (7,5,4,2)
4. Pemeriksaan Fisik Umum:
Didapatkan data: kesadaan compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi
80 x/menit, irama reguler, isian cukup, RR 18x/menit, JVP tidak meningkat.
a. Apa makna klinis pemeriksaan fisik umum didapatkan normal? (8,6,5,3,12)
5. Pemeriksaan Fisik Khusus Thorak:
Inspeksi menunjukkan apeks tidak ada heaving, nampak di linea medioclavicularis
sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV linea medioclavicularis
sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal, apeks di
SIC IV linea medioclavicularis sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I intensitas
normal, bunyi jantung II intensitas normal
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan fisik khusus
thorak? (8,7,6,4,9)
Jawab:
Pemeriksaan Normal Hasil Interpretasi
Inspeksi Apeks tidak ada Apeks tidak ada Normal
Page 5
Dwi lestari 04121401083
heaving heaving
Palpasi Apeks tidak ada
thrill
Apeks tidak ada
thrill
Normal
Perkusi Pinggang jantung
normal
Pinggang jantung
normal
Normal
Auskultasi Bunyi jantung I
intensitas normal
Bunyi jantung II
intensitas normal
Bunyi jantung I
intensitas normal
Bunyi jantung II
intensitas normal
Normal
Normal
b. Apa makna klinis pemeriksaan fisik khusus thorak didapatkan normal?
(9,8,7,5,10)
Jawab:
Heaving --> kardiomegali, congestive heart failure
Thrill --> penyakit jantung katup
Pinggang jantung --> kardiomegali, congestive heart failure
Bunyi jantung --> kelainan jantung kongenital, penyakit jantung katup
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan penunjang?
(10,9,8,6,11)
Jawab:
Pemeriksaan Normal Hasil Interpretasi
Laboratorium Normal Normal Normal
EKG Normal
CTR <0,50
Normal
CTR: tidak
kardiomegali
Normal
Vaskularisasi
perifer
Normal Normal Normal
Aorta Tidak menonjol Tidak menonjol Normal
Exercise stress test
(treadmill test)
Normal Normal Normal
Echocardiography Dalam batas Dalam batas Normal
Page 6
Dwi lestari 04121401083
normal normal
b. Apa makna klinis pemeriksaan penunjang didapatkan normal? (11,10,9,7,8)
Jawab:
Laboratorium
Penanda jantung yang digunakan yang paling penting untuk diagnosis sindrom koroner
akut adalah cTn T dan I serta CKMB. Menurut European Society of Cardiology (ESC)
dan American College of Cardiology (ACC) dianggap terdapat mionekrosis bila cTn T
dan I positif dalam 24 jam. cTn tetap positif dalam 2 minggu.
CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena ditemukan juga pada otot skelet, tapi
berguna untuk diagnosis iskemia akut dan akan meningkat dalam beberapa jam, kembali
normal dalam 48 jam.
Diagnosis angina pectoris tak stabil bila pasien memiliki keluhan iskemia tanpa disertai
kenaikan penanda jantung seperti troponin dan CK-MB, dengan atau tanpa disertai
perubahan EKG untuk iskemia seperti depresi segmen ST atau elevasi yang sebentar atau
adanya gelombang T negative.
Aorta
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko
tinggi untukpendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang
hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai
infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah
interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.
Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG digunakan untuk diagnosis dan stratifikasi risiko pasien dengan
angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan
iskemia akut. Gelombang T terbalik juga merupakan tanda adanya iskemi atau NSTEMI.
Perubahan gelombang T dan ST tidak spesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5
mm dan gelombang T terbalik kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemia. 4% pasien
dengan angina tak stabil memiliki gambaran EKG yang normal dan 1-6% pasien
NSTEMI memiliki gambaran EKG yang normal
Exercise Test
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan memiliki resiko tinggi perlu
dilakukan pemeriksaan exercise test dengan menggunakan treadmill, bila hasilnya
Page 7
Dwi lestari 04121401083
negative maka prognosisnya baik tetapi bila hasilnya positif atau depresi segmen ST
menjadi lebih dalam maka dianjurkan melakukan pemeriksaan angiografi koroner untuk
menilai apakah perlu dilakukan tindakan revaskularisasi koroner.
Ekokardiografi
Tes menggunakan ekokardiografi memberikan gambaran prognosis pada pasien angina
pectoris tak stabil
E. HIPOTESIS
Tn. A, 40 tahun, diduga mengalami unstable angina akibat kebiasaan dan faktor risiko
yang dimiliki.
F. TEMPLATE
1. How to diagnose 1,11,8
2. DD 2,12,9
Jawab:
1. Cardiovaskular :
– SKA (sindrom koroner akut)
– Perikarditis
– Temponade jantung
– Aritmia
2. Pulmonary :
– Emboli paru
– Infark paru
– Abses paru
– Pneumotoraks
– Pleuritis
3. Gastrointestinal :
– Refluks gastrointestinal esofangeal
– Ulkus peptikum
4. Gangguan pada dinding toraks
– Servical radiculitis
3. WD 3,13
Page 8
Dwi lestari 04121401083
4. Etiologi 4,1,11
5. Patofisiologi 5,2,13
6. Tatalaksana 6,3,10,12
7. Komplikasi 7,4
8. Preventif 8,5
9. Prognosis 9,6
Jawab:
Mortalitas 6%, prognosis bonam
Kelas Definisi Mortalitas (%)
I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6
II +S3 dan atau rongki paru 17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80
10. KDU 10,7
G. LEARNING ISSUES
1. Sindrom Koroner Akut (SEMUA)
Sindrom Koroner Akut
Sindrom koroner akut (SKA) terdiri dari angina pectoris tak stabil, infark miokard akut tanpa elevasi
segmen ST dan infark miokard akut dengan elevasi segmen ST.
Angina Pektoris Tak Stabil
Angina jika diartikan adalah perasaan seperti tercekik, yang termasuk angina pectoris tak stabil antara
lain:
Page 9
Dwi lestari 04121401083
1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina tersebut cukup berat
dan frekuensi nya cukup sering lebih dari 3 kali sehari,
2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil lalu serangan
angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya sedangkan faktor presipitasinya lebih
ringan.
3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Klasifikasi angina pectoris tak stabil menurut Braunwald 1989 berdasarkan beratnya serangan angina
dan keadaan klinik.
Beratnya angina :
1. Kelas I angina yang berat untuk pertama kali atau semakin bertambahnya nyeri dada.
2. Kelas II angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan tapi ada serangan
angina dalam waktu 48 jam terakhir.
3. Kelas III angina pada waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau berulang
dalam waktu 48 jam terakhir.
Keadaan klinis :
1. Kelas A angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi atau febris
2. Kelas B angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra cardiac.
3. Kelas C angina yang timbul setelah seranga infark miokard
Intensitas pengobatan :
1. Tak ada pengobatan atau hanya pengobatan minimal.
2. Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi standar
3. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberi pengobatan yang maksimum, dengan
beta blocker, nitrat, dan antagonis kalsium.
Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA)
perbedaan antara angina pectoris tak stabil dengan infark miokard tanpa elevasi segmen ST adalah
adanya penada jantung pada pemeriksaan. Diagnosis angina pectoris tak stabil bila pasien memiliki
keluhan iskemia tanpa disertai kenaikan penanda jantung seperti troponin dan CK-MB, dengan atau
Page 10
Dwi lestari 04121401083
tanpa disertai perubahan EKG untuk iskemia seperti depresi segmen ST atau elevasi yang sebentar
atau adanya gelombang T negative
Patogenesis
1. Ruptur Plak
Rupture plak dianggap sebagai penyebab terpenting dari angina pectoris tak stabil, yang dapat
menyebabkan oklusi total atau subtotal secara tiba-tiba dari pembuluh koroner. Plak
aterosklerotik terdiri dari inti dan jaringan fibrotic (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri
dari inti yang banyak mengandung lemak dan infiltrasi sel makrofage. Dinding plak yang
lemah mudah sekali rupture oleh enzim protease yang dihasilkan oleh makrofage, sehingga
dapat menyebabkan aktivasi dan agregasi dari trombosit yang dapat menyebakan
terbentuknya thrombus. Jika thrombus menutup 100% lumen arteri maka akan terjadi infark
miokard, bila tidak menutup 100% maka dapat menyebabkan terjadinya angina pectoris tak
stabil.
2. Trombosis dan Agregasi trombosit
Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu terjadi akibat interaksi antara sel lemak,
makrofage, sel otot polos dan kolagen. Adanya gangguan faal endotel ini menyebabkan
terjadinya proses agregasi trombosit setelah trombosit teraktivasi dan melepaskan isi dalam
granula trombosit sehingga menimbulkan agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan
pembentukan thrombus.
3. Vasospasme
Gangguan fungsi endotel dapat menyebabkan aktivasi trombosit yang memicu pengeluaran
sitokin dalam granula trombosit berakibat terjadinya vasokonstriksi.
4. Erosi plak tanpa ruptur
Penyempitan lumen arteri juga disebabkan adanya migrasi dan proliferasi sel otot polos yang
merupakan reaksi karena adanya disrupsi endotel.
Gambaran Klinis
Keluhan pasien antara lain adalah keluhan angina untuk pertama kali atau angina yang semakin
memberat dari biasa. Angina bias dirasakan saat beraktivitas atau pada saat istirahat. Nyeri dada ini
biasanya dirasakan beserta keluhan sesak nafas, mual sampai muntah, keringat dingin.
Pemeriksaan Penunjang
Page 11
Dwi lestari 04121401083
Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG digunakan untuk diagnosis dan stratifikasi risiko pasien dengan angina tak stabil.
Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan iskemia akut. Gelombang T
terbalik juga merupakan tanda adanya iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang T dan ST tidak
spesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T terbalik kurang dari 2 mm
tidak spesifik untuk iskemia. 4% pasien dengan angina tak stabil memiliki gambaran EKG yang
normal dan 1-6% pasien NSTEMI memiliki gambaran EKG yang normal
Exercise Test
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan memiliki resiko tinggi perlu dilakukan
pemeriksaan exercise test dengan menggunakan treadmill, bila hasilnya negative maka prognosisnya
baik tetapi bila hasilnya positif atau depresi segmen ST menjadi lebih dalam maka dianjurkan
melakukan pemeriksaan angiografi koroner untuk menilai apakah perlu dilakukan tindakan
revaskularisasi koroner.
Ekokardiografi
Tes menggunakan ekokardiografi memberikan gambaran prognosis pada pasien angina pectoris tak
stabil
Pemeriksaan Laboratorium
Penanda jantung yang digunakan yang paling penting untuk diagnosis sindrom koroner akut adalah
cTn T dan I serta CKMB. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan American College of
Cardiology (ACC) dianggap terdapat mionekrosis bila cTn T dan I positif dalam 24 jam. cTn tetap
positif dalam 2 minggu.
CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena ditemukan juga pada otot skelet, tapi berguna untuk
diagnosis iskemia akut dan akan meningkat dalam beberapa jam, kembali normal dalam 48 jam.
Penatalaksanaan
Terapi umum
Penatalaksaan pertama adalah tirah baring, diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin di
indikasikan bila pasien masih merasakan nyeri dada setelah diberikan nitrogliserin.
Terapi Medikamentosa
Obat Anti Iskemia
Page 12
Dwi lestari 04121401083
Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi awal
mencakup nitrat sub lingual dan dilanjutkan intravena dan pemberian beta blocker oral. Antagonis
kalsium dapat diberikan pada pasien yang tidak dapat diberikan beta blocker.
1. Nitrat
Menyebabkan vasodilatasi vena dan arteriol perifer, sehingga menurunkan preload dan
afterload yang menyebabkan berkurangnya kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah suplai
oksigen dengan cara membuat vasodilatasi koroner dan memperbaiki aliran darah
kontralateral. Pemberian nitrogliserin secara sublingual dan intravena dilakukan pada keadaan
akut. Dosis pemberian isosorbid dinitrat 1-4 mg/jam, dosis dapat ditingkatkan karena adanya
toleransi terhadap obat tersebut. Bila keluhan sudah terkendali pemberian secara infuse dapat
diganti dengan pemberian oral.
Nitrat pertama kali harus diberikan secara sublingual atau spray bukal, jika nyeri menetap
diberikan nitrat 3 kali dalam interval 5 menit. Pemberian nitrogliserin secara intravena
direkomendasikan mulai 5-10µg/menit, laju infuse ditingkatkan 10µg/menit tiap 3-5 menit
hingga keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg. Setelah pasien bebas
nyeri dalam 12-24 jam pemberian secara IV diganti dengan oral. Kontra indikasi jika pasien
hipotensi atau penggunaan sildenafil atau sekelasnya dalam 24 jam.
2. Beta blocker
Pemberian beta blocker menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui penurunan denyut
jantung dan daya kontraktilitas miokard. Semua pasien dengan angina tak stabil diberi dengan
beta blocker kecuali terdapat kontra indikasi yaitu pasien dengan asthma dan bradiaritmia.
Target pemberian beta blocker adalah frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Pada nyeri dada
persisten dan rekuren dengan pemberian beta blocker dan nitrat diberikan antagonis kalsium
dan morfin dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit hingga dosis 20 mg.
3. Antagonis kalsium
Terdiri dari 2 golongan : dihidropiridin dan nondihidropiridin. Kedua golongan ini
memberikan efek vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. Pemakaian antagonis
kalsium bila pasien memiliki kontraindikasi terhadap beta blocker.
Obat Antiagregasi Trombosit
1. Aspirin
Aspirin dosis kecil memberikan efek anti agregasi trombosit. Pada studi dibuktikan
pemberian aspirin pada pasien angina tak stabil dapat menurunkan risiko kematian jantung
Page 13
Dwi lestari 04121401083
dan infark miokard dari 51%-72%. Penggunaan aspirin seumur hidup dianjurkan pada dengan
dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya 60-325 mg/hari.
2. Tienopiridin
a. Tiklopidin
Merupakan derivate tienopiridin sebagai obat lini kedua pada pasien angina tak stabil
yang tak tahan dengan aspirin. Tiklopidin memiliki efek samping granulositopenia pada
2,4% pasien.
b. Klopidogrel
Merupakan derivate tienopiridin yang memberikan efek antiagregasi trombosit. Efek
samping lebih kecil dibanding tiklopidin sehingga tiklopidin mulai digantikan dengan
klopidogrel. Pemberian klopidogrel diindikasikan pada pasien yang tidak tahan terhadap
aspirin. Dalam pedoman ACC/AHA pemberian klopidogrel dianjurkan bersamaan
bersama aspirin paling sedikit 1 sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai dari 300
mg/hari dilanjutkan dosis 75 mg/hari.
3. GP IIb/IIIa inhibitors
Fibrinogen akan berikatan dengan reseptor GP IIb/IIIa untuk membentuk ikatan antara
trombosit dan fibrinogen. Dengan GP IIb/IIIa inhibitor maka tidak akan terbentuk ikatan
antara trombosit dan fibrinogen. Tiga golongan obat ini adalah absiksimab, eptifibatid,
tirobifan.
Obat Antitrombin
1. Unfractionated heparin
Ikatan antara antitrombin III dengan heparin akan menghambat thrombin dan faktor Xa.
Heparin juga dapat berikatan dengan protein plasma lain sehingga dapat mempengaruhi
bioavailibilitasnya. Kelemahan yang lain adalah efek hambatan ini dapat dirusak oleh platelet
faktor 4. Pemberian heparin dapat menyebabkan heparin-induced thrombositopenia (HIT).
2. Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
Obat yang beredar di Indonesia antara lain adalah dalteparin,nadroparin dan enoksaparin.
Keuntungan dibandingkan dengan heparin adalah LMWH kurang berikatan dengan protein
plasma lain sehingga bioavailibilitasnya lebih tinggi dibangdingkan heparin.
3. Direct Trombin Inhibitor
Bekerja langsung mencegah pengaktivan thrombin tanpa dihambat oleh plasma protein dan
platelet faktor 4. Yang termasuk dalam golongan ini adalah hirudin dan bivalirudin.
Non ST Elevation Miokard Infarction (NSTEMI)
Angina pectoris tak stabil dengan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan
patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksaan keduanya tidak berbeda.
Page 14
Dwi lestari 04121401083
Diagnosis NSTEMI ditegakkan bila manifestasi klinis angina pectoris tak stabil menunjukkan bukti
adanya nekrosis miokard dengan meningkatnya penanda jantung.
Penatalaksaan
Penatalaksaan pasien NSTEMI meliputi 4 komponen yaitu :
1. Terapi antiiskemia
2. Terapi antiplatelet/antikoagulan
3. Terapi invasif
4. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan perawatan RS
ST Elevation Miokard Infarction (STEMI)
Diagnosis
Diagnosis STEMI ditegakkan dengan anamnesis khas IMA , gambaran EKG adanya elevasi segmen
ST lebih dari atau sama dengan 2 mm pada minimal 2sandapan prekordial yang berdampingan,
elevasi segmen ST lebih dari atau sama dengan 1 mm pada 2 sandapan ekstrimitas dan pemeriksaan
penanda jantung
Anamnesis
Pasien yang dating dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan cermat apakah nyeri
tesebut berasal dari jantung atau bukan. Perlu dianamesis adanya riwayat infark miokard sebelumnya
serta faktor risiko lain seperti hipertensi, DN, dislipidemia, merokok, serta stress.
Nyeri dada tipikal merupakan tanda awal pengelolaan IMA, sifat nyeri dada tipikal ini adalah:
Lokasi : substernal, retrosternal dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih beban berat, ditusuk, dipelintir, dan
diperas.
Penjalaran: lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dan lengan
kanan.
Nyeri membaik atau menghilang saat istirahat atau obat nitrat.
Faktor pencetus : latihan fisik, emosi, udara dingin dan sesudah makan
Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.
Pemeriksaan Fisik
Seperempat pasien infark anterior mengalami manifestasi hiperaktivitas simpatis dan setengan pasien
infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis. Pada pasien IMA terjadi disfungsi ventrikel
yaitu, S3 dan S4 gallop, penurunan intensitas S1 dan split paradoksal S2.
Page 15
Dwi lestari 04121401083
Dapat ditemukan ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical sementara karena adanya
disfungsi katup mitral dan pericardial friction rub. Pada minggu pertama dapat ditemukan peningkatan
suhu sampai 38 derajat.
Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG dilakukan segera pada pasien yang memiliki gejala khas. Jika pemantauan EKG
awal tidak ditemukan adanya elevasi ST namun pasien tetap simptomatik maka pasien dipantau secara
serial dengan interval setiap 5-10 menit atau secara kontinu.
Penanda Jantung
peningkatan nilai 2 kali nilai normal menandakan adanya infark miokard.
CKMB : meningkat setelah 3 jam, mencapai puncak dalam 10-13 jam dan kembali normal
dalam 2-4hari.
Troponin : cTn T dan cTn I. meningkat setelah 2 jam, mencapai puncak dalam 10-24 jam,
cTn T masih bias dideteksi dalam 5-14 hari, sedangkan cTn I masih dapat dideteksi dalam 5-
10 hari.
Mioglobin: dapat dideteksi setelah 1 jam dan mencapai puncak dalam 4-8jam
Kreatin Kinase : meningkat setelah 3-8 jam, mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali
normal dalam 3-4 hari.
Laktak Dehidrogenase : meningkat setelah 24-36 jam, mencapai puncak dalam 3-6 hari dan
kembali normal dalam 8-14 hari.
Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polymorfonuklear yang
terjadi beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap dalam 3-7 hari. Leukosit dapat
mencapai 12.000-15.000/µL.
Penatalaksaan
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada dan implementasi
strategi referfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatet, pemberian
obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA
Tata laksana awal
1. Tata laksana pra hospital
Prognosis STEMI tergantung terhadap 2 kelompok kolmplikasi yaitu komplikasi elektrikal
(aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Elemen utama tata laksana pre hospital :
Page 16
Dwi lestari 04121401083
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
Segera memanggil tim emergensi medis dan segera melakukan resusitasi
Tranportasi pasien ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf medis
dokter dan perawat yang terlatih
Melakukan terapi reperfusi.
2. Tata laksana di ruang emergensi
Tata laksana mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang
merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien yang tepat dan hindari pemulangan
cepat pada pasien dengan STEMI.
Tata laksana Umum
1. Oksigen
Pada pasien dengan saturasi oksigen < 90% harus diberikan oksigenasi segera
2. NTG
NTG dapat diberikan dalam dosis 0,4mg sebanyak 3 kali dengan interval 5 menit. Terapi
NTG dihandari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang
dicurigai infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan
hipotensi) dan pada pasien yang mengkonsumsi sedenafil karena dapat memicu efek hipotensi
nitrat.
3. Mengurangi/menghilangkan Nyeri Dada
Pemberian Morfin dapat mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan utama
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulang setiap interval 5-15 menit hingga dosis 20 mg. efek samping yang perlu diwaspadai :
Konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling
vena yang dapat mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek ini diatasi dengan
elevasi tungkai dan pada keadaan tertentu diberikan NaCl 0,9% IV.
Efek vagotonik yang dapat menyebabkan bradikari dan blok jantung derajat tinggi
terutama pasien infark posterior. Efek ini dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5
mgIV.
4. Aspirin
Dosis awal 160-325 mg dilanjutkan dengan dosis 75-162 mg.
5. Beta blocker
Pada pemberian morfin dan nitrat yang tidak meredakan nyeri dada diberikan beta blocker.
Pemberian 5 mg metoprolol setiap 3-5 menit dalam 3 dosis, harus diperhatikan :
Frekuensi >60 kali/menit
Tekanan sistolik >100mmHg
Interval PR <0,24 mm
Page 17
Dwi lestari 04121401083
Ronki tidak lebih dari 10cm dari diafragma
6. Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan
dilatasi ventrikel sehingga mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi
pump failure atau takiaritmia ventrikuler maligna.
Langkah – langkah penilaian dalam memilih terapi reperfusi pada pasien STEMI :
1. Nilai waktu dan risiko
a. Waktu sejak onset gejala
b. Risiko STEMI
c. Risiko fibrinolitik
d. Waktu yang dibutuhkan dalam transportasi menuju laboratorium PCI yang
mampu
2. Tentukan apakah terapi fibrinolisis atau terapi invasive lebih disukai. Jika presentasi
kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk tindakan invasive, maka tidak ada
pilihan strategi lain.
Reperfusi farmakologis :
a. Streptokinase
b. Tissue plasminogen activator
c. Reteplase
d. Tenekteplase
Komplikasi STEMI
1. Disfungsi ventricular
2. Gangguan hemodinamik
3. Syok kardiogenik
4. Komplikasi ventrikel
5. Perikarditis
Prognosis
Klasifikasi Killip pada IMA
Page 18
Dwi lestari 04121401083
Kelas Definisi Mortalitas (%)
I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6
II +S3 dan atau rongki paru 17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80
Timi skor untuk UA/NSTEMI
Usia ≥65 tahun
≥ 3 faktor risiko PJK
Stenosis sebelumnya ≥ 50%
Deviasi ST
≥ 2 kejadian angina dalam ≤ 24 jam
Aspirin dalam 7 hari terakhir
Peningkatan penanda jantung
Pembelajaran:
1. Etiologi nyeri dada
2. Patogenesis nyeri dada
3. Faktor risiko nyeri dada
4. Aterosklerosis (patogenesis dan faktor risiko)
5. Penyakit DM pada penyakit kardiovaskular
6. Prosedur diagnosis nyeri dada
7. Pemeriksaan tambahan gold standar nyeri dada
8. Tatalaksana nyeri dada
Page 19
Dwi lestari 04121401083
Nyeri dada cardiac atau noncardiac?