Skenario 1: BAB Berwarna Hitam Nabila (1102010197) 1. ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTER Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum. Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Skenario 1: BAB Berwarna Hitam
Nabila (1102010197)
1. ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTER
Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah
diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan
sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia,
fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan . Fundus
adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan
usus 12 jari duodenum.
Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan serosa.
Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan
hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume
sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimana
pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut
sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Muscularis
adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan
otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut
mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam
lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di
lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan
dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses
umpan balik humoral.
Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung, yang merupakan larutan
asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim pencemaan,
lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan
denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga
menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.
Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturan sekresi getah
lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun
terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung
dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal).
Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan
menimbulkan impuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi
nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan menyebabkan
stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum.
Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu mem-
bebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan
oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini
gastrin dapat bekerja.
Fase Lambung. Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung.
Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau alkohol, akan menimbulkan refleks
kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.
Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan
sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan
menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah lambung
lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama jika kim yang banyak mengandung lemak
sampai pada usus halus bagian atas.
Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada
sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan
kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.
Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara
lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida,
gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan
turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan
sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.
Bagan: Pengaruh Sekresi Sel Parietal
Mikroskopis
Bagian Gaster
Epitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus. Permukaan lambung ditandai dengan lipatan mukosa yang disebut rugae. Dalam lipatan terdapat invaginasi atau cekungan yang disebut foveola gastrica (gastric pit). Di dalam mukosa terdapat kelenjar-kelenjar yang bermuara pada foveola gastrica.
Fundus
Mukosa epitel selapis torak. Pada dasar gastric pit bermuara kelenjar fundus. Kelenjar tubulosa simpleks dan lurus. Ada 4 macam sel kelenjar:
a. Sel mucus leher (neck cell)b. Sel HCl (parietal cell)c. Sel zimogen (chief cell)d. Sel argentaffin
Rangsang bau dan rangsang kecap
Rangsang GanglionRangsang Lokal (makanan)
Rangsang n. Vagus
Pembebasan asethilkolin
Degranulasi mastosit
Pembebasan histamin
Stimulasi sel G
Pembebasan Gastrin
Pembebasan HCl
Stimulasi Sel Parietal
Gaster Pylorus
Foveola gastrica lebih dalam. Sel-sel kelenjar hampir homogen, semua sel mukus kelenjar pylorus sering berkelok-kelok di dalam lamina propia. Kadang-kadang ditemukan nodulus lymphaticus yang menembus sampai tunica submucosa. Tunica muscularis dengan lapisan circular sangat tebal membentuk sphincter
2. BIOKIMIA SALURAN PENCERNAAN
Karbohidrat
Karbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa), disakarida (maltosa, laktosa, sukrosa), oligosakarida dan polisakarida (amilum/pati). Dalam kondisi sehari-hari, ada tiga sumber utama karbohidrat dalam diet makanan, yaitu sukrosa (gula pasir), laktosa (gula susu) dan pati/starch (gula tumbuhan).
Pencernaan karbohidrat dimulai semenjak berada di mulut. Enzim ptyalin (α–amilase) yang dihasilkan bersama dengan liur akan memecah polisakarida menjadi disakarida. Enzim ini bekerja di mulut sampai fundus dan korpus lambung selama satu jam sebelum makanan dicampur dengan sekret lambung. Enzim amilase juga dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas, di mana ia akan dikirim dan bekerja di lumen usus halus sekitar 15-30 menit setelah makanan masuk ke usus halus. Amilase bekerja dengan cara mengkatalisis ikatan glikosida α(1à4) dan menghasilkan maltosa dan beberapa oligosakarida.
Setelah polisakarida dipecah oleh amilase menjadi disakarida, maka selanjutnya ia kembali dihidrolisis oleh enzim-enzim di usus halus. Berbagai disakaridase (maltase, laktase, sukrase, α-dekstrinase) yang dihasilkan oleh sel-sel epitel usus halus akan memecah disakarida di brush border usus halus. Hasil pemecahan berupa gula yang dapat diserap yaitu monosakarida, terutama glukosa.
Sekitar 80% karbohidrat diserap dalam bentuk glukosa, sisanya galaktosa dan fruktosa. Glukosa dan galaktosa diserap oleh usus halus melalui transportasi aktif sekunder. Dengan cara ini, glukosa dan galaktosa dibawa masuk dari lumen ke interior sel dengan memanfaatkan gradien konsentrasi Na+ yang diciptakan oleh pompa Na+ basolateral yang memerlukan energi melalui protein pengangkut SGLT-1. Setelah dikumpulkan di dalam sel oleh pembawa kotranspor, glukosa dan galaktosa akan keluar dari sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi untuk masuk ke kapiler darah. Sedangkan frukosa diserap ke dalam sel melalui difusi terfasilitasi pasif dengan bantuan pengangkut GLUT-5.
Lemak
Lemak merupakan suatu molekul yang tidak larut air, umumnya berbentuk trigliserida (bentuk lain adalah kolesterol ester dan fosfolipid). Pencernaan lemak dilakukan oleh lipase yang dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas. Lipase yang dihasilkan pankreas ini akan dikirim ke lumen usus halus dan menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan monogliserida. Selain dihasilkan oleh sel lipase pankreas, juga diketahui bahwa lipase juga dihasilkan oleh kelenjar lingual dan enterosit, namun lipase yang dihasilkan oleh bagian ini hanya mencerna sedikit sekali lemak sehingga tidak begitu bermakna.
Untuk memudahkan pencernaan dan penyerapan lemak, maka proses tersebut dibantu oleh garam empedu yang dihasilkan oleh kelenjar hepar (hati). Garam empedu memiliki efek deterjen, yaitu memecah globulus-globulus lemak besar menjadi emulsi lemak yang lebih kecil (proses emulsifikasi). Pada emulsi tersebut, lemak akan terperangkap di dalam molekul hidrofobik garam empedu, sedangkan molekul hidrofilik garam empedu berada di luar. Dengan demikian lemak menjadi lebih larut dalam air sehingga lebih mudah dicerna dan meningkatkan luas permukaan lemak untuk terpajan dengan enzim lipase.
Setelah lemak (trigliserida) dicerna oleh lipase, maka monogliserida dan asam lemak yang dihasilkan akan diangkut ke permukaan sel dengan bantuan misel (micelle). Misel terdiri dari garam empedu, kolesterol dan lesitin dengan bagian hidrofobik di dalam dan hidrofilik di luar (permukaan). Monogliserida dan asam lemak akan terperangkap di dalam misel dan dibawa menuju membran luminal sel-sel epitel. Setelah itu, monogliserida dan asam lemak akan berdifusi secara pasif ke dalam sel dan disintesis kembali membentuk trigliserida. Trigliserida yang dihasilkan akan dibungkus oleh lipoprotein menjadi butiran kilomikron yang larut dalam air. Kilomikron akan dikeluarkan secara eksositosis ke cairan interstisium di dalam vilus dan masuk ke lakteal pusat (pembuluh limfe) untuk selanjutnya dibawa ke duktus torasikus dan memasuki sistem sirkulasi.
Selain lipase, terdapat enzim lain untuk mencerna lemak golongan nontrigliserida seperti kolesterol ester hidrolase (untuk mencerna kolesterol ester) dan fosfolipase A2 (untuk mencerna fosfolipase). Khusus untuk asam lemak rantai pendek/sedang dapat langsung diserap ke vena porta hepatika tanpa harus dikonversi (seperti trigliserida), hal ini disebabkan oleh sifatnya yang lebih larut dalam air dibandingkan dengan trigliserida.
Protein
Pencernaan protein (pemutusan ikatan peptida) dilakukan terutama di antrum lambung dan usus halus (duodenum dan jejunum). Sel utama (chief cell) lambung menghasilkan pepsin yang menghidrolisis protein menjadi fragmen-fragmen peptida. Pepsin akan bekerja pada suasana asam (pH 2.0-3.0) dan sangat baik untuk mencerna kolagen (protein yang terdapat pada daging-dagingan). Selanjutnya, sel eksokrin pankreas akan menghasilkan berbagai enzim, yaitu tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, dan elastase yang akan bekerja di lumen usus halus. Tiap-tiap enzim akan menyerang ikatan peptida yang berbeda dan menghasilkan campuran asam amino dan rantai peptida pendek. Hasil dari pencernaan oleh protease pankreas kebanyakan masih berupa fragmen peptida (dipeptida dan tripeptida), hanya sedikit berupa asam amino.
Setelah itu sel epitel usus halus akan menghasilkan enzim aminopeptidase yang akan menghidrolisis fragmen peptida menjadi asam-asam amino di brush border usus halus. Hasil dari pencernaan ini adalah asam amino dan beberapa peptida kecil.
Setelah dicerna, asam amino yang terbentuk akan diserap melalui transpor aktif sekunder (seperti glukosa dan galaktosa). Sedangkan peptida-peptida kecil masuk melalui bantuan pembawa lain dan diuraikan menjadi konstituen asam aminonya oleh peptidase intrasel di sitosol enterosit. Setelah diserap, asam-asam amino akan dibawa masuk ke jaringan kapiler yang ada di dalam vilus.
Garam dan air
Natrium dapat diserap secara pasif atau aktif di usus halus maupun di usus besar. Secara pasif Na +
dapat berdifusi di antara sel-sel epitel melalui taut erat yang ‘bocor’. Secara aktif, Na + menembus sel dengan bantuan pompa Na+ bergantung ATPase. Pompa ini akan memindahkan Na+ melawan gradien konsentrasinya dan proses tersebut memerlukan energi. Setelah berada di dalam sel, Na+ akan dipompa secara aktif ke ruang lateral dan berdifusi ke dalam kapiler untuk selanjutnya diangkut menuju sistem sirkulasi. Perpindahan Na+ tersebut dapat mempengaruhi perpindahan zat-zat lain seperti Cl -, glukosa, dan asam amino, hal ini disebut sebagai transpor aktif sekunder.
Penyerapan (perpindahan) Na+ akan menciptakan daerah dengan tekanan osmotik yang tinggi di antara sel-sel. Dengan adanya tekanan osmotik yang tinggi ini, air (H2O) akan masuk menembus sel menuju ruang lateral (untuk menurunkan tekanan osmotik yang tinggi tersebut). Masuknya air mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik, sehingga air tersebut akan didorong lagi ke ruang interior vilus untuk selanjutnya diserap di kapiler darah.
Vitamin
Pada umumnya vitamin larut-air akan diserap bersama dengan air, dan vitamin larut-lemak akan diangkut ke dalam misel dan diserap secara pasif bersama dengan produk akhir pencernaan lemak. Adapun vitamin B12 bersifat unik, karena harus berikatan dengan faktor intrinsik yang dihasilkan oleh sel parietal agar dapat diserap di ileum terminal.
Ion bikarbonat
Penyerapan ion bikarbonat agak sedikit berbeda dibandingkan dengan penyerapan zat-zat lainnya. Ketika sodium (Na+) diserap oleh sel epitel, akan dilepaskan ion H+ ke lumen usus. Ion H+ ini akan berikatan dengan ion bikarbonat menjadi asam karbonat (H2CO3). Selanjutnya, asam karbonat ini akan terdisasosiasi menjadi air dan karbon dioksida. Air akan diserap secara osmosis, sedangkan karbon dioksida akan diserap ke kapiler darah dan dikeluarkan dari tubuh melalui paru.
Besi dan kalsium
Besi diserap sesuai dengan kebutuhan tubuh (tidak semua besi yang masuk akan diserap). Dari lumen, besi akan dipindahkan ke sel epitel melalui transpor aktif, di mana besi Fe2+ lebih mudah diserap dibanding besi Fe3+. Dari epitel, besi kemungkinan akan diangkut ke kapiler darah oleh transferin atau disimpan di sel dalam bentuk ferritin. Sedangkan penyerapan kalsium (Ca2+) terjadi di duodenum, melalui transpor aktif yang bergantung kepada pengaturan oleh hormon paratiroid dan vitamin D (vitamin D akan menginduksi sintesis kalbindin, suatu protein pengikat kalsium intrasel). Penyerapan kalsium dapat dihambat oleh asam fitat, yang terdapat dalam sereal.
Ion-ion lain
Potassium, magnesium, pospat dan ion lain diserap di mukosa intestinal. Ion monovalen lebih mudah diserap dibandingkan dengan ion bivalen. Walaupun demikian, hanya sedikit ion bivalen yang dibutuhkan oleh tubuh manusia.
3. DISPEPSIA
Dispepsia merupakan istilah untuk suatu sindrom atau kumpulan gejala yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh / begah.
Etiologi
Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna: tukak gaster/duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter Pylori
Obat-obatan: NSAIDs, aspirin, beberapa jenis antibiotik, digitalis, teofilin, dll. Penyakit pada hati, pankreas, sistem billier: hepatitis, pankreatitis, kolesistitis kronik Penyakit sistemik: diabetes melitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner Fungsional: tidak terdapat kelainan / gangguan struktural biokimia
4. ULKUS PEPTIKUM
DEFENISI
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus, lambung ataupun
duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke
bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Ulkus kronik berbeda dengan
ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan
pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum,
dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung
merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari
banyak factor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptic.
ETIOLOGI DAN INSIDEN
Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum ialah adanya
reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana paling banyak membentuk koloni
di sekitar antrum pylori. Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi ini, meskipun telah terbentuk antibody.
Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena
teradinya gangguan regulasi gastrin dari bagian lambung yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang
menyebabkan keadaan hipo- maupun achlorida, dapat juga menjadi meningkat. Gastrin dapat menstimulasi
produksi dari asam lambung oleh sel parietal. Helicobacter akan terancam dengan peningkatan asam
lambung ini. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa
yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus.
Penyebab utama yang lain ialah NSAID. Lambung melindungi diri dari asam lambung dengan adanya
lapisan mukosa yang tebal. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh prostaglandin. NSAID memblokade
fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1), yang sangat penting dalam produksi prostaglandin. Anti inflamasi
selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus
pada mukosa lambung. Meningkatnya angka kejadian helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat
seiring dengan bertambahnya terapi medis, terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien
Arthritis. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya angka harapan hidup warga di Barat.
Insidensi ulkus duodenum telah jauh berkurang sejak 30 tahun yang lalu, meskipun angka kejadian
ulkus gaster meningkat sedikit oleh karena penggunaan secara luas dari NSAID. Turunnya angka kejadian
ini disadari sebagai suatu fenomena kohort independen terhadap kemajuan terapi penyakit. Fenomena kohort
mungkin dapat menjelaskan keadaan meningkatnya taraf hidup masyarakat seiring dengan menurunnya
angka kejadian infeksi dari Helicobacter Pylori.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok dan formasi ulkus, namun
di penelitian lain mengatakan sebaliknya. Dari beberapa hasil penelitian menyimpulkan makanan yang
merangsang seperti makanan pedas serta golongan darah tertentu bersifat ulserogenosa, hipotesis ini
bertahan hingga akhir abad ke-20 tapi telah terbantahkan terhadap proses terjadinya ulkus peptic. Suatu
hipotesa yang hampir mirip yaitu konsumsi dari alcohol yang disertai dengan infeksi dari Helicobacter
Pylori, keduanya harus saling bersamaaan, tak bias berdiri sendiri.
Gastrinomas atau Zollinger Ellison Syndrome ialah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan
produksi hormone gastrin. Gastrin bekerja di sel parietal lambung untuk sekresi ion hydrogen di lumen
lambung. Bila hormone gastrin terus meningkat dapat menyebabkan hyperplasia sel parietal. Ion hydrogen
akan berikatan secara bebas dengan ion clorida membentuk asam klorida. Akumulasi asam klorida yang
terjadi secara terus-menerus memudahkan terjadinya ulkus di mukosa lambung.
Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin, atau setidaknya komplikasi,
dalam perkembangan ulkus. Ada perdebatan mengenai apakah stres psikologis dapat mempengaruhi
perkembangan ulkus gaster. Luka bakar dan trauma kepala, dari beberapa penelitian mengatakan kedua hal
ini dapat menyebabkan ulkus stres fisiologis, yang dilaporkan pada banyak pasien yang mengalami
gangguan ventilasi.
Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy of Behavioral Medicine Research
menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit infeksi dan gangguan fisiologis dalam lambung,
namun faktor-faktor psikologis juga memainkan peran penting. Para peneliti kini sedang mempelajari
bagaimana stres dapat mempromosikan infeksi H. pylori. Mereka menyimpulkan, Helicobacter pylori
tumbuh subur di lingkungan asam, dan keadaan stres dapat menyebabkan produksi asam lambung berlebih.
Hasill penelitian ini didukung oleh sebuah penelitian lain pada tikus yang menunjukkan bahwa stress yang
timbul akibat perendaman dalam jangka panjang dan infeksi Helicobacter pylori secara independen terkait
dengan pengembangan tukak lambung.
Sebuah studi pasien ulkus peptikum di sebuah rumah sakit Thailand menunjukkan bahwa stres kronis
itu sangat terkait dengan peningkatan risiko tukak lambung, dan kombinasi dari stres kronis dan waktu
makan yang tidak teratur adalah faktor risiko yang signifikan.
PATOGENESIS
Bagan: Patogenesa Peptic Ulcer Disease
GEJALA KLINIS
Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum:
Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan
Perut kembung dan sering merasa kenyang
Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih
Mual dan muntah
Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan
Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan
mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus
Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung
Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum
Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada ulkus duodenum sering ditemukan
hiperasiditas, namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal ataubahkan sedikitjumlah asam
lambung. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan defensif.
Faktor agresif meliputi:
1. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.
2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri H. Pylori.
Faktor defensif, meliputi:
1. Lapisan mukosa yang utuh
2. Regenerasi mukosa yang baik
3. Lapisan mukus yang melapisi lambung.
4. Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung
5. Aliran darah mukosa yang adekuat
6. Prostaglandin
Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh:
1. Meningkatnya faktor agresif
2. Menurunnya faktor defensif
3. Gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan
Gambar: Patofisiologi ulkus gaster akibat infeksi Helycobacter Pylori
1. Faktor agresif
Asam lambung sudah sejak dahulu dikenal sebagai faktor agresif yang utama karena sifat asamnya.
Asam lambung selain bersifat anti bakteri, sifat yang sebenarnya kita butuhkan untujk mensteerilkan suasan
makanan yang kita makan, juga bersifat merusak (destruktif). Selain itu peranan enzim pepsin juga penting.
Sesui dengan fungsinya yakni mencerna protein, maka mukosa saluan cerna yang mengandung protein juga
dicerna. Oleh karena itu, enzim ini bisa mencerna tidak hanya protein dari makanan yang kita makan, tetapi
juga mulosa saluran cerna itu sendiri, sehingga terjadi kerusakan mukos yang verfungsi melindumgi sel di
bawahnya. Proses ini disebut autodigestion.
Faktor lain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal missalnya zat korosif atau
infeksi kuman Helicobacter pylori. Zat korosif yang sering masuk adalah makanan yang asam pedas, obat-
obatan tertentu (NSAID, anti inflamasi non steroid).
Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi asam lambung:
a. zat-zat kimiawi (gastrin, histamin)
b. sistem neuro-hormonal (nervus vagus)
Gastrin
Gastrin mrupakan hormon polipeptida yang merupakan salah satu pengtur sekresi sam
lambung.gasterin yang dihasilkan oleh sel G di mukosa lambung dibawa melalui aliran darah ke sel parietal.
Kemudian gastrin merangsang sekresi asam lambung. Produksi dan pelepasan gastrin dirangsang melalui
sistem saraf otonom yakni nervus vagus, jadi sekresi asam lambung juga dirangsang oleh sistem saraf
otonom melalui nervus vagus, yang bersifat kolinergik.
Histamin
Histamin banyak terdapat di lapisan mukosa lambung di sel mast. Pasa manusia terdapat beberpa tipe
reseptor histamin yang masing-masing berbeda lokasi dan reaksinya terhadap histamin, yaitu:
a. Reseptor H-1
Banyak terdapat di pembuluh darah dan otot polos. Perangsangan reseptor ini meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah, dan dilatasi (pelebaran). Efek inisering disertai rasa sakit, panas, dan gatal.
Obat-obatan yang meghambat reseptor H-1 dikenal sebagai antihistamin yang umum, antara lain:
chlorfeniramin maleat, difenhidramin, siproheptadin, mebhidrolin nafadisilat dan lain-lain yang
menyebabkan sedasi. Kelompok yang tidak menyebabkan kantuk misalanya: terfenadin, astemizol,
fexofenadin, dan cetrizine dosis rendah.
b. Reseptor H-2
Histamin pada reseptor H-2 lambung erangsang produksi asam lambung. Obat yang menghambat
reepto H-2 ini disebut antagonis H-2 seperti, simetidin, ranitidin, dan famotidin. Pada ulkus duodenum,
faktor agresif lebih berperan dalam proses patogenesisnya. Penderita ulkus duodenum biasanya mensekresi
asam lambung lebih banyak daripada orang normal.
Secara keseluruhan dapat disimpulkan bahwa derajat keasaman isi lambung dipengaruhi oleh beberapa
faktor:
Jumlah sekresi asam lambung. Makin banyak, makin asam.
Jumlah makanan yang masuk dan sifatnya. Makanan yang tidak bersifat asam mengurangi suasana
asam di lambung.
Motilitas lambung. Makin cepat pengosongan, makin kurang asam lambung.
2. FAKTOR DEFENSIF
Kontinuitas lapisan mukosa/regenerasi mukosa
kontinuitas jaringan ini dipengaruhi berbagai hal yaitu: regenerasi sel mukosa, nutrisi umum, dll.
Regenerasi normal sel-sel mukosa lambung terjdi dalam 1-2 hari. Jika regenerasi sel ini terganggu,
pertahanan lambung juga terganggu.
Lapisan Mukus Lambung
Lapisan mukus merupakan suatu faktor yang penting dalam proses melindungi mukosa karena:
a. mukus terdiri atas glikoprotein, merupakan suatu jel yang kental dan lengket
b. bekerja sebagai pelumas sehingga dapat melindungi terhadap bahan yang keras dan tajam yang
lewat di atasnya
c. Mencegah difusi balik ion H+, mencegah difusi balik pepsin karena ion H+ dicegah masuk
kembali. Aktivasi pepsinogen yang ada di mukosa dicegah, sehingga pembentukan pepsin
dicegah dan tidak terjadi perusakan mukosa.
Bikarbonat
Sekresi bikarbonat dipengaruhi oleh sel-sel epitel sangat sedikit. Akan tetapi, bikarbonat yang sedikit
tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan mukus. Dengan demikian, bikarbonat tersebut dapat
menetralisasi ion H+ yang mungkin masuk menembus mukus.
Aliran Darah Lambung
Sirkulasi darah dalam mukosa harus mencukupi untuk menjamin nutrisi (O2 dan glukosa). Aliran
darah juga menyingkirkan asam yang terlalu banyak di dalam sel.
Prostaglandin
Zat ini banyak terdapat di mukosa lambung. Prostaglandin, terutama prostaglandin E, mempunyai
beberapa peranan dalam menjaga faktor defensif, yaitu merangsang terbentuknya mukus, ion
bikarbonat, menjaga aliran darah yang cukup, dan regenerasi sel-sel mukosa. Efek prostaglandin ini
juga didapat dengan pemberian analog prostaglandin. Pembentukan prostaglandin dihambat oleh
obat analgesik dan anti-inflamasi.
Pada ulkus lambung, penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dalam patogenesis, berbeda
dengan ulkus duodenum, dimana faktor agresif yang berlebihan.
DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal.
Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan
adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk
mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung
dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat
melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan
laboratorium adalah negatif terhadap adanya darah. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang
menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung) dan
sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang
timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan
histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang
mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.
Gambar: Penampakan ulkus gaster pada Barium enema X-Ray
Gambar: Tampak Ulkus pada mukosa
lambung pada pemeriksaan endoskopi
DIAGNOSIS BANDING
1. GERD
2. Gastritis
3. Kanker Lambung
4. Infark Miokard akut
PENATALAKSANAAN
Tujuan Pengobatan adalah:
1. Menyembuhkan ulkus
2. Menghilangkan rasa nyeri
3. Mencegah kekambuhan
Prinsip Pengobatan adalah:
1. Menghilangkan/Mengurangi factor agresif
2. Meningkatkan factor defensive
3. Kombinasi keduanya
Pengobatan non medika mentosa:
1. Mengatur frekuensi makan
2. Jumlah makanan
3. Jenis makanan
4. Mengendalikan stress
Pengobatan medika mentosa:
1. Penetralisir asam lambung: antasida
2. Penghambat sekresi asam lambung: antihistamin-2, antikolinergik, pengha