BAB I PENDAHULUAN Perdarahan saluran cerna atas adalah masalah yang sangat sering kita jumpai. Derajatnya dapat bervariasi dari perdarahan samar yang tidak diketahui hingga perdarahan hebat yang mengancam nyawa. Ulkus peptikum (Tukak peptik) adalah salah satu penyakit saluran cerna bagian atas yang kronis. Ulkus peptikum mengacu pada ulkus gaster dan duodenal yang disebabkan oleh asam peptik. Ulkus peptikum adalah kecacatan pada mukosa gastrointestinal yang disebabkan karena sel epitel terkena pengaruh asam dan pepsin yang melebihi kemampuan mukosa melawan efek tersebut. Ulkus peptikum mempunyai sifat penetrasi, yang dimulai dari mukosa menembus lapisan yang lebih dalam. Penetrasi ke pembuluh darah dapat mengakibatkan perdarahan masif dan jika terjadi penetrasi ke seluruh dinding lambung akan mengakibatkan perforasi akut. 1,2 Ulkus peptikum dapat terjadi pada semua orang dan semua golongan umur. Di Indonesia, lebih banyak ditemukan pada orang-orang Tionghoa daripada orang jawa. Selain itu juga banyak dijumpai pada suku Tapanuli, rakyat Sulawesi. Daerah yang banyak dijumpai ulkus peptikum diantaranya Rusia, Jepang, dan Cili. Kejadian pada kaum pria dan wanita sangat bervariasi. Secara klinis ulkus duodeni lebih sering dijumpai daripada ulkus gaster. Pada beberapa negara 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
Perdarahan saluran cerna atas adalah masalah yang sangat sering kita jumpai.
Derajatnya dapat bervariasi dari perdarahan samar yang tidak diketahui hingga
perdarahan hebat yang mengancam nyawa. Ulkus peptikum (Tukak peptik) adalah salah
satu penyakit saluran cerna bagian atas yang kronis. Ulkus peptikum mengacu pada
ulkus gaster dan duodenal yang disebabkan oleh asam peptik. Ulkus peptikum adalah
kecacatan pada mukosa gastrointestinal yang disebabkan karena sel epitel terkena
pengaruh asam dan pepsin yang melebihi kemampuan mukosa melawan efek tersebut.
Ulkus peptikum mempunyai sifat penetrasi, yang dimulai dari mukosa menembus
lapisan yang lebih dalam. Penetrasi ke pembuluh darah dapat mengakibatkan
perdarahan masif dan jika terjadi penetrasi ke seluruh dinding lambung akan
mengakibatkan perforasi akut.1,2
Ulkus peptikum dapat terjadi pada semua orang dan semua golongan umur. Di
Indonesia, lebih banyak ditemukan pada orang-orang Tionghoa daripada orang jawa.
Selain itu juga banyak dijumpai pada suku Tapanuli, rakyat Sulawesi. Daerah yang
banyak dijumpai ulkus peptikum diantaranya Rusia, Jepang, dan Cili. Kejadian pada
kaum pria dan wanita sangat bervariasi. Secara klinis ulkus duodeni lebih sering
dijumpai daripada ulkus gaster. Pada beberapa negara seperti Jepang lebih banyak
dijumpai ulkus gaster. Orang astenik, tinggi kurus disebut tipe tukak (ulcer type), tetapi
kelainan pada lambung dapat juga dijumpai pada orang yang gemuk, pendek, dan
obesitas.1 Ulkus gaster tersebar di seluruh dunia dijumpai lebih banyak pada pria,
meningkat pada usia lanjut, dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada
dekade keenam.3
Ulkus peptikum merupakan penyakit yang masih banyak ditemukan dalam
klinik terutama pada kelompok umur di atas 45 tahun. Kelompok umur terbanyak
adalah 45-65 tahun, dengan kecenderungan makin tua umur prevalensi makin
meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1. Dari hasil penelitian
diketahui bahwa penyebab utama tukak peptik adalah H.pylori sehingga penyakit ini
disebut juga sebagai acid H.pylori disease, namun demikian peranan faktor-faktor lain
1
dalam kejadian tukak peptik jelas ada sehingga tukak peptik dikatakan sebagai penyakit
multifaktor.3
Lambung dan duodenum dilindungi dari faktor iritan oleh lapisan mukus, epitel,
tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan minuman dan obat anti inflamasi non
steroid (OAINS), alkohol, dan empedu yang dapat menimbulkan kecacatan lapisan
mukus dan terjadi difusi balik ion H+, sehingga timbul tukak peptik.3
Penatalaksanaan Ulkus peptikum dari waktu ke waktu semakin baik seiring
dengan ditemukannya faktor-faktor penyebab dan ditunjang dengan kemajuan di bidang
pemeriksaan penunjang serta farmasi yang berhasil menemukan dan mengembangkan
obat-obat yang sangat berpotensi untuk penanganan tukak peptik. Insiden dan
kekambuhan tukak peptik saat ini menurun sejak ditemukan H. Pylori sebagai penyebab
dan dilakukan terapi eradikasi.3
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2. 1 Definisi
Ulkus Peptikum adalah kecacatan yang terjadi pada mukosa, kadang-kadang sampai
lapisan muskularis mukosa dari traktus gastrointestinalis, berbatas tegas, diameter ≥
5mm, yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung
HCL.1,3,4
2.2 Patogenesis
Ulkus diterangkan mempunyai hubungan dengan asam lambung. Ulkus peptikum
timbul ketika pengaruh asam dan pepsin pada lumen gastrointestinal melebihi
kemampuan mukosa melawan pengaruh tersebut. Infeksi Helicobacter pylori,
nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), dan asam adalah tiga faktor yang
paling penting dalam ulkus peptikum. Asam diperlukan untuk perkembangan ulkus
yang disebabkan oleh H.pylori atau NSAIDs. Asam sendiri tidak menimbulkan ulkus
kecuali terjadi hipersekretori.1,2 Ulkus peptikum terdapat dalam dua bentuk yaitu : ulkus
ventrikuli dimana daya tahan mukosa menurun dan ulkus duodeni dimana faktor asam
lambung yang meningkat.4 Tukak lambung terjadi karena kegagalan mekanisme
proteksi mukosa lambung, sedangkan tukak duodenum terjadi karena hipersekresi asam
lambung.5
2.3 Etiologi
Faktor-faktor agresif
1. Helicobacter pylori
H.pylori adalah bakteri gram negatif yang dapat hidup dalam suasana asam dalam
lambung/duodenum (antrum, korpus, dan bulbus), berbentuk kurva/S-shaped.
Bakteri ini ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Pada lambung terutama
terkonsentrasi dalam antrum, berada pada lapisan mukus pada permukaan epitel
yang sewaktu-waktu dapat menembus sel-sel epitel.3
Tubuh akan memberikan respon untuk mengeliminasi H.pylori dengan
mobilisasi sel-sel PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan
mengeluarkan bermacam-macam mediator inflamasi atau sitokinin, seperti
3
interleukin 8, gamma interferon alfa, tumor necrosis faktor, yang bersama reaksi
imun yang muncul justru mnyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang
lebih parah tetapi tidak dapat mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi kronik.3
H.pylori mengeluarkan sitotoksin yang secara langsung dapat merusak sel
epitel mukosa gastroduodenal, seperti vacuolating cytotoxin (Vac A gen) yang
menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel, cytotoxin associated gen A (Cag A gen)
merupakan petanda virulensi H.pylori dan hampir selalu ditemukan pada tukak
peptik. H.pylori juga melepaskan bermacam-macam enzim, seperti urease, protease,
lipase, dan fosfolipase. Urease memecah urea dalam lambung menjadi amonia yang
toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan
sekresi mukus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak lapisan
yang kaya lipid pada apikal sel epitel. Asam lambung dapat berdifusi balik melalui
kerusakan sel-sel epitel ini sehingga menyebabkan nekrosis yang lebih luas.3
H.pylori yang terkonsentrasi dalam antrum menyebabkan kerusakan sel D
yang mengeluarkan somatostatin, yang berfungsi membatasi produksi gastrin. Hal
ini menyebabkan produksi gastrin meningkat, yang nantinya merangsang sel-sel
parietal menghasilkan asam lambung yang berlebihan. Asam lambung masuk ke
duodenum sehingga keasaman meningkat. Asam lambung yang tinggi pada
duodenum menyebabkan gastrik metaplasia yang dapat menjadi tempat hidup
H.pylori dan sekaligus dapat memproduksi asam sehingga lebih menambah
keasaman dalam duodenum. Keasaman yang tinggi akan menekan mukus dan
bikarbonat sehingga menyebabkan daya tahan mukosa lebih menurun.3
2. Obat antiinflamasi non steroid (OAINS)
Pemakaian obat antiinflamasi non steroid (OAINS) dan asam asetil salisilat (ASA)
secara kronik dan reguler dapat menyebabkan terjadinya risiko perdarahan
gastrointestinal 3 kali lipat. Pemakaian OAINS/ASA tidak hanya menyebabkan
kerusakan pada gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa
inflamasi, ulserasi, dan perforasi.3
Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa karena penggunaan OAINS/ASA
adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa. Selain itu, OAINS/ASA
menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) sehingga menekan produksi
prostaglandin/prostasiklin yang berperan memelihara keutuhan mukosa dengan
4
mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan
bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa, serta sekresi basal asam
lambung.3,6
Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya tukak peptik pada
penggunaan OAINS adalah umur tua (60 tahun); riwayat adanya tukak peptik
sebelumnya; dispepsia kronik; intoleransi terhadap penggunaan OAINS
sebelumnya; jenis, dosis, dan lamanya penggunaan OAINS sebelumnya;
penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan, dan penggunaan
2 jenis OAINS secara bersamaan; dan penyakit penyerta lainnya yang diderita oleh
pengguna OAINS.3
3. Beberapa faktor lingkungan dan penyakit lain
Merokok (tembakau, sigaret) meningkatkan kerentanan terhadap infeksi H.pylori
dengan menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan keadaan yang sesuai
dengan H.pylori; faktor stres, malnutrisi, makanan tinggi garam, defisiensi vitamin;
beberapa penyakit tertentu seperti Zollinger Elison (kelainan pada non insulin
sekreting sel pankreas), mastositosis sistemik, penyakit Chron, dan
hiperparatiroidisme; faktor genetik; faktor kejiwaan pada orang yang psikisnya
sangat labil, pada ketegangan jiwa, emosi, dan mempunyai ambisi besar
mengakibatkan mereka hidup tidak teratur; hormon wanita, berdasarkan statistik
bahwa wanita usia produktif jarang menderita ulkus peptikum jika dibandingkan
dengan pria pada usia yang sama, atau jika dibandingkan dengan wanita setelah
masa menopause.1,3
Faktor-faktor defensif
Gangguan pada satu atau beberapa faktor pertahanan mukosa, menyebabkan daya tahan
mukosa akan menurun sehingga mudah dirusak oleh faktor agresif yang menyebabkan
terjadinya tukak peptik. Ada tiga faktor pertahanan yang berfungsi memelihara daya
tahan mukosa gastroduodenal, yaitu : 3
1. Faktor preepitel terdiri dari :
a. Mukus/bikarbonat yang berguna untuk menahan pengaruh asam
lambung/pepsin.
5
b. Mucoid cap, yaitu suatu struktur yang terdiri dari mukus dan fibrin, yang
terbentuk sebagai respon terhadap rangsangan inflamasi.
c. Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan
hidrofobisitas membran sel dan meningkatkan viskositas mukus.
2. Faktor epitel
a. Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, dimana terjadi migrasi
sel-sel yang sehat ke daerah yang rusak untuk perbaikan.
b. Pertahanan seluler, yaitu kemampuan untuk memelihara
electrical gradient dan mencegah pengasaman sel.
c. Kemampuan transporter asam-basa untuk mengangkut bikarbonat
ke dalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam
keluar jaringan.
d. Faktor pertumbuhan, prostaglandin dan nitrit oksida.
3. Faktor subepitel
a. Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen, dan
bikarbonat ke epitel sel.
b. Prostaglandin endogen menekan perlekatan dan ekstravasasi leukosit yang
merangsang reaksi inflamasi jaringan.
2.4 Klasifkasi Ulkus Peptikum
1. Waktu timbulnya
1.1 Ulkus Peptikum Akut
Pada ulkus peptikum akut biasanya ada penyebab yang mendahuluinya, seperti
misalnya luka bakar yang berat, operasi berat, dan gastritis erosiva akibat obat-
obatan. Ulkus biasanya multipel dan timbulnya secara mendadak. Ulkus sering
ditemukan pada duodenum dan lambung. Berbagai macam rangsangan stres
yang dapat menimbulkan ulkus peptik akut diantaranya ialah : syok, trauma,
kebakaran, pembedahan, perubahan udara yang mendadak, dan obat-obatan.
Sifat dari tukak peptik akut adalah cepat sembuh dan biasanya tanpa
meninggalkan bekas, dan kadang-kadang disertai perdarahan.1
1.2 Ulkus Peptikum Kronik
Gejala ulkus peptik kronis biasanya bersifat menahun. Adanya riwayat nyeri
ulu hati yang bersifat periodik, nyeri timbul berhubungan dengan makanan
6
atau minuman yang dikonsumsi, dialami lebih dari 2 bulan dan mempunyai
masa penyembuhan yang lama. Secara patologis gambaran dari ulkus yang
kronik adalah berupa jaringan ikat pada tepi dan dasar dari ulkus.1
2 Letak Tukak
Pada bagian bawah esofagus, lambung, dan duodenum bagian atas (first portion of
duodenum). Ulkus yeyunum bisa ditemukan pada penderita yang mengalami
gastroyeyunostomi. Ulkus ileum bisa ditemukan pada penderita yang mengalami
gastroileostomi. Ulkus biasanya terdapat di dekat anastomose yang dapat disebut
pula ulkus marginalis atau stomal ulcer.
2.1 Ulkus esofagus
Ulkus ini jarang ditemukan dan bila ditemukan biasanya terdapat di bagian
distal esofagus. Kelainan yang menyertai atau mendahului, seperti hernia,
striktura, akalasia, dan tumor. Nyeri terletak di bagian bawah sternum atau
tepat di ulu hati yang menjalar ke manubrium sterni dan ke punggung di
daerah interskapuler, terutama saat makan atau minum. Nyeri akan bertambah
berat jika membungkukkan badan. Selain itu terdapat keluhan berupa panas di
dada dan ulu hati, mual dan muntah-muntah. Pada pemeriksaan jasmani tidak
ditemukan kelainan yang jelas.1
2.2 Ulkus lambung
Letak tukak terbanyak di angulus, antrum, prepilorus, dan jarang terjadi pada
korpus dan fundus. Keluhan berupa rasa nyeri di perut kiri atas atau
epigastrium yang ada hubungan dengan makanan, dan mulut terasa asam.
Nyeri bisa menjalar ke punggung kiri. Nyeri dirasakan setelah makan,
kemudian diikuti dengan rasa enak yang berakhir 30-90 menit, kemudian
diikuti dengan periode nyeri yaitu sampai lambung kosong selama 90 menit.
Jadi ritme nyeri pada tukak lambung adalah makan-nyeri-enak. Pada
pemeriksaan jasmani ditemukan nyeri tekan pada epigastrium antara umbilikus
dan prosesus sifoideus. 1,3
2.3 Ulkus duodeni
Letak tukak duodeni terbanyak di dinding anterior dan posterior dari bulbus
dan postbulber atau pars desendens duodeni di sebelah proksimal dari papila
vatereii. Jarang sekali ditemukan di distal papila vatereii. Nyeri, pedih, dan
7
panas di perut kanan atas, terutama tengah malam saat tidur sehingga
terbangun. Rasa nyeri kadang-kadang menjalar ke perut kiri dan ke pinggang
kanan. Nyeri bisa dikurangi dengan makan, minum susu, dan minum obat
antasida (Hunger Pain Food Relief). Nyeri timbul saat pasien merasa lapar dan
terasa enak setelah makan 2-4 jam, kemudian timbul rasa nyeri sampai waktu
makan lagi. Jadi timbul triple ritme, makan-enak-nyeri. Pada pemeriksaan
jasmani ditemukan, nyeri tekan di perut kanan atas dekat umbilikus.1,3
2.4 Ulkus yeyunum
Tukak di yeyunum jarang terjadi, baru timbul setelah penderita mengalami
gastroyeyunostomi. Letak tukak terbanyak di distal, tidak lebih dari 3 cm dari
anastomose di dinding anterior. Keluhan umumnya berupa rasa nyeri, pedih,
dan panas di perut di sebelah kiri umbilikus, mual dan muntah-muntah, serta
mulut terasa asam. Kadang-kadang nyeri menjalar ke pinggang kiri.1,7
3. Kedalamam tukak1
3.1 Kerusakan jaringan hanya terbatas pada mukosa, dan disebut erosi.
3.2 Kerusakan jaringan atau ulserasi sampai submukosa.
3.3 Ulserasi meluas ke bagian yang lebih dalam yaitu pada sebagian dari lapisan
muskularis.
3.4 Ulkus menembus ke bagian yang lebih dalam, terutama sebagian lapisan
muskularis dan terjadi peradangan sampai lapisan serosa.
Modifikasi kriteria forrest untuk stratifikasi risiko ulkus peptikum8
Tipe 1 Perdarahan aktif 1a. Spurting
1b. Oozing
Tipe 2 Ulkus dengan perdarahan tidak aktif 2a. Non bleeding visible vessel
2b. Ulkus with surface clot
2c. Ulkus with red or dark blue spot
Tipe 3 Ulkus dengan dasar yang bersih
Tipe 1 dan 2 membutuhkan endoterapi dengan risiko perdarahan ulang 43-55%,
sedangkan tipe 2c dan 3 tidak memerlukan endoterapi karena risiko perdarahan ulang
hanya 5-10%.8
8
2.5 Diagnosis Klinik
Anamnesis
Secara umum pasien tukak peptik biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu
sindroma klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual,
muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa panas seperti terbakar yang biasanya
timbul setelah makan atau minum yang asam, seperti ditusuk-tusuk, seperti diperas, atau
pedih, rasa penuh ulu hati, cepat merasa kenyang, dan serangan tukak hilang-timbul
secara periodik.1,3
Keluhan utama dalah nyeri di epigastrium, dimana sifatnya kronik bisa
bulanan/tahunan, periodik secara remisi dan eksaserbasi, ritmik-iramanya hunger pain
food relief pattern, kualitasnya steady and continue. Apabila keadaan memberat, maka
pola tersebut berubah dan nyeri dirasakan lebih berat serta lebih lama.4
Pada tukak duodeni rasa sakit timbul saat pasien merasa lapar atau 90 menit-3
jam setelah makan, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit
hilang setelah makan dan minum susu atau obat antasida (Hunger pain food relief), rasa
sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Hal ini menunjukkan adanya
peranan asam lambung/pepsin dalam patogenesis tukak duodenum. Rasa mual disertai
mulut asam merupakan keluhan pada penderita tukak di pilorus, atau duodenum. Rasa
sakit tukak gaster timbul setelah makan, dan rasa sakit tukak gaster dirasakan sebelah
kiri garis tengah perut. Muntah terutama timbul pada tukak yang masih aktif, sering
ditemukan pada penderita tukak lambung daripada tukak duodeni, terutama yang
letaknya di antrum atau pilorus.1,3
Riwayat minum alkohol, jamu-jamuan, atau obat-obatan yang ulserogenik.
Sepuluh persen dari tukak peptik, khususnya karena OAINS menimbulkan komplikasi
(perdarahan/perforasi) tanpa danya keluhan nyeri sebelumnya sehingga anamnesis
tentang penggunaan OAINS perlu ditanyakan pada pasien. Tinja berwarna seperti teer
(melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan tukak.3,5
Pada dispepsia kronik, untuk membedakan dispepsia fungsional dan dispepsia
organik, yaitu pada tukak peptik dapat ditemukan gejala peringatan (alarm symptom)
antara lain berupa : umur > 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali, berat badan
menurun >10%, anoreksia/rasa cepat kenyang, riwayat tukak peptik sebelumnya,
muntah yang persisten, dan anemia yang tidak diketahui penyababnya.3
9
Sugesti seseorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila ditemukan
adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga, rasa sakit klasik dengan keluhan yang
spesifik, faktor predisposisi seperti pemakaian OAINS, perokok berat, dan alkohol,
adanya penyakit kronis seperti PPOK atau sirosis hati, dan adanya hasil positif H.pylori
dari serologi/IgG anti H.pylori.3
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik hanya sedikit membantu diagnosa, kecuali bila sudah terjadi
komplikasi. Pada non komplikata jarang menimbulkan kelainan fisik. Rasa sakit/nyeri
ulu hati di kiri atau sebelah kanan garis tengah perut, terjadinya penurunan berat badan
merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai pada tukak peptik tanpa komplikasi.3
Pada non komplikata adanya “epigastric tenderness” yang berlokasi di
epigastrium antara umbilikus dan prosesus sifoideus. Timbulnya “diffuse superficial
tenderness” kemungkinan merupakan refleks viserosomatik. Semua serabut-serabut
nyeri dari traktus gastrointestinalis melalui saraf simpatis menuju ke spinal cord.
Persarafan di lambung dan duodenum oleh nervus splanknikus menuju ke segmen dari
spinal cord. Pada beberapa penderita, palpasi dalam disertai dengan penekanan
menimbulkan rasa nyeri yang bertambah hebat.3 Rasa nyeri bermula pada satu titik
(pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar ke punggung. Ini kemungkinan diakibatkan
oleh penyakit yang bertambah berat atau mengalami komplikasi.1
Pada pasien dengan komplikasi obstruksi, pada pemeriksaan fisik ditemukan
penderita terlihat lemah, kurus, dan dehidrasi. Perut atas cembung dan kadang-kadang
terlihat peristaltik dari lambung.9
Pertama-tama harus dinilai status hemodinamika pasien, adakah syok atau tidak.
Bila syok segera ditanggulangi tanpa melakukan formalitas pemeriksaan fisik yang
sempurna. Periksa apakah ada stigmata penyakit hati kronik (tanda-tanda kegagalan faal
hati dan hipertensi portal). Pemeriksaan colok dubur (rectal toucher) juga perlu
dikerjakan.5
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk memperkuat diagnosis. Beberapa pemeriksaan
penunjang yang dilakukan yaitu :
1. Pemeriksaan radiologis (Barium meal)
10
Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan dalam
menegakkan diagnosis tukak peptik, tetapi akhir-akhir ini lebih dianjurkan
pemeriksaan endoskopi. Pemeriksaan rontgen yang disertai dengan metoda kontras
ganda dapat memperlihatkan kelainan pada mukosa lambung. Pemeriksaan perlu
dilakukan dalam berbagai posisi, misalnya pada posisis telentang (supine) untuk
melihat dinding posterior, posisi tengkurap (prone) untuk melihat kelainan pada
dinding anterior, oblique ke kanan dan kiri.1,3
Jika terjadi komplikasi berupa perforasi maka pada foto polos abdomen
ditemukan daerah bebas udara antara hati dan diafragma. Pada obstruksi terlihat
gambaran lambung yang membesar, dengan sisa makanan. Daerah pilorus terlihat
menyempit, dan tidak ada/sedikit sekali bubur barium yang masuk duodenum. Pada
lambung bilokuler ditemukan penyempitan di bagian korpus. Pada daerah
penyempitan kadang-kadang terlihat dibagi dua, yaitu bagian bawah dan atas
stenosis.9
Lokasi tukak penting dalam menentukan sifatnya apakah benigna atau
maligna atau kemungkinan mengalami perubahaan menjadi malignitas. Pada
umumnya tukak yang jinak berlokasi di dinding kurvatura minor, atau di dinding
posterior dan anterior. Tukak yang berlokasi di kurvatura mayor sebagian besar
bersifat ganas.1
2. Pemeriksaan Endoskopi
Saat ini untuk diagnosis tukak peptik lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi
saluran cerna bagian atas. Di samping itu untuk memastikan diagnosa keganasan
tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushing dengan
biopsi melalui endoskopi.3 Pada obstruksi ditemukan sisa makanan pada endoskopi.9
Gambaran khas pada tukak jinak adalah pada umumnya bulat atau oval,
tepinya teratur dengan dasar licin, daerah di sekitarnya membengkak dan hiperemi,
dan sering dijumpai lipatan yang radier (radiating fold) di sekitar tukak. Tukak yang
masih aktif, tampak jelas batasnya berbentuk bulat atau oval, dengan dasar licin
berisi nanah, tepi teratur dengan daerah di sekitarnya membengkak hiperemi.
Gambaran tukak gaster untuk keganasan adalah: Boorman I /polipoid, B-II/ulceratif,
B-III/infiltratif, B-IV/linitis plastika (scirrhus). Biopsi dan endoskopi perlu
11
dilakukan ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi, karena tingginya kejadian
keganasan pada tukak gaster (70%).1,3
3. Infeksi Helycobacter pylori dapat didiagnosis dengan test antibodi (tes serologi),
biopsi lambung pada pemeriksaan endoskopi, tes antigen tinja, dan tes napas urea
yang non invasif, yang dapat mengidentifikasikan produksi enzim bakteri dalam
lambung.
4. Hematologi
Hemoglobin, hematokrit, lekosit, eritrosit, trombosit, morfologi darah tepi, dan
golongan darah. Jika diperlukan periksa faal pembekuan.10
5. Biokimia darah
Uji faal hati yaitu transaminase, bilirubin, elektroforesa protein, kolesterol, dan
fosfatase alkali. Uji faal ginjal yaitu urea nitrogen dan kreatinin.10
6. Urine rutin
2.6 Komplikasi Ulkus Peptikum
Komplikasi tukak peptik yang sering terjadi adalah
1. Perdarahan
Perdarahan sering terjadi dan merupakan komplikasi yang terbanyak pada penderita
tukak peptik. Insiden meningkat pada usia lanjut (> 60 tahun) akibat adanya
penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS. Perdarahan dapat terjadi
secara kronis maupun akut. Perdarahan kronis umumnya bersifat perdarahan
tersembunyi (occult blood) di tinja, tidak banyak memberi keluhan dan akan
menimbulkan gejala anemi (anemia hipokromik atau anemia defisiensi Fe).
Sebaliknya jika perdarahan akut, maka akan terjadi hematemesis dan melena, dan
penderita akan mengalami syok. Tukak lambung sering menimbulkan hematemesis,
sedangkan tukak duodeni lebih sering menimbulkan melena.1,3,9
2. Perforasi
Insiden perforasi meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan
meningkatnya penggunaan OAINS. Perforasi tukak gaster biasanya ke lobus kiri
hati, dan dapat menimbulkan fistula gastrokolik. Penetrasi adalah suatu bentuk
perforasi yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup oleh
12
omentum/organ perut di sekitar. Komplikasi ini sering terjadi, dan dibagi menjadi
tiga tahap, yaitu :1,3
a. Tahap I
Nyeri dirasakan sangat hebat dan perut terasa tegang, karena cairan lambung dan
makanan masuk dalam kavum peritonii, sehingga menimbulkan rangsangan
pada peritoneum. Selain itu penderita juga mengeluh nausea dan vomitus. Kulit
penderita menjadi dingin walaupun suhu normal, auskultasi di abdomen tidak
ditemukan bising usus, frekuensi inspirasi biasanya bertambah dangkal, terdapat
pernapasan kostal, nadi normal atau bertambah cepat, tekanan darah biasanya
normal tetapi jika tekanan darah sistol di bawah 100 mmHg, mempunyai
prognosa jelek.1,9
b. Tahap II
Tahap ini terjadi 2-6 jam setelah perforasi. Nyeri bertambah berat, menjalar ke
punggung dan bahu kanan. Dinding abdomen keras seperti papan (board like
abdominal rigidity), disertai dengan pernapasan kostal, makin cepat dan
dangkal. Suhu badan naik dengan tanda syok positif dan bising usus negatif.1,9
c. Tahap III
Pada tahap ini timbul peritonitis generalisata, yang terjadi 6-12 jam setelah
perforasi. Hal ini disebabkan karena invasi bakteri ke dalam kavum peritonii.
Keluhan bertambah berat, suhu bertambah naik, takikardi, dan pernapasan
bertambah cepat serta dangkal. Perasaan sangat nyeri dan nyeri tekan perut,
perut diam tanpa terdengar peristaltik usus merupakan tanda peritonitis.1,9
3. Obstruksi
Retensi lambung adalah komplikasi yang sering pada tukak peptik dan mungkin
disebabkan karena pilorospasme atau akibat terjadinya parut (cicatrix). Obstruksi
pilorus menyebabkan vomitus bertambah hebat, dan lama-kelamaan akan terjadi
dehidrasi dengan serum Na, K, dan Cl akan menurun, serta akan terjadi
hemokonsentrasi dan kadar urea dalam darah naik.1
4. Stenosis pilorus
Stenosis pilorus biasanya merupakan komplikasi dari tukak duodeni. Selain itu bisa
juga disebabkan oleh tukak lambung yang lokasinya dekat pilorus dan karsinoma
lambung stadium lanjut.1
13
Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah
berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan,dan berat badan turun.
Serangan nyeri hebat mungkin timbul bersamaan dengan periode peristaltik
lambung. Lama kelamaan lambung semakin membesar, rasa nyeri berkurang, rasa
penuh di perut tetap ada yang disertai dengan rasa mual, dan keluhan muntah
berkurang. Badan lemah, dan kadang timbul konstipasi. 1,3
5. Penetrasi
Tukak yang terletak pada dinding posterior lambung dapat mengakibatkan
perlengketan dengan organ di sekitarnya, dan dari proses ulserasi dapat terjadi
penetrasi ke organ-organ tersebut, tanpa disertai keluarnya isi lambung ke dalam
kavum peritonii. Penetrasi biasanya terjadi ke hepar, pankreas, dan omentum minus.
Penetrasi tukak yang mengenai pankreas menyebabkan nyeri yang timbul tiba-tiba
dan menjalar ke punggung.1,3,9
6. Lambung bilokuler (lambung gelas jam = hour-glass stomach)
Keadaan ini disebabkan karena tukak lambung kronik yang berbentuk seperti pelana
pada kurvatura minor, dimana saat penyembuhan terjadi parut yang menimbulkan
korpus lambung mengalami konstruksi yang hebat, sehingga lambung terbagi
menjadi 2 bagian oleh segmen stenotik. Hal ini dapat juga terjadi peda tukak
penetrasi yang melengket pada pankreas atau hepar, atau pada dinding anterior
abdomen.1 Komplikasi ini jarang terjadi.9
2.7 Penatalaksanaan Ulkus Peptikum
Penatalaksanaan awal pada perdarahan saluran makanan bagian atas :
1. Resusitasi
Prioritas pertama adalah penilaian, pemantauan, dan menjaga kestabilan status
hemodinamika.10
a. Tanpa syok
- Perdarahan 500cc, dilakukan observasi tekanan darah-nadi-suhu-kesadaran.
Periksa hemoglobin/hematokrit secara berkala untuk evaluasi kemungkinan
transfusi.
- Perdarahan 500-1000cc, dilakukan evaluasi kemungkinan transfusi sambil