SKENARIO 1

SKENARIO 1

NYERI SENDI SIKU

Seorang laki-laki 50 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan sendi siku dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu rentang gerak (range of movement/ ROM) sejak 2 bulan ini. Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tophus pada sekitar olecranon. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hyperuricemia. Dokter memberikan non steroid anti inflamasi drug (NSAID) dan uricosuric. Pada pasien tersebut disarankan untuk dilakukan pemeriksaan radiologi.

Kata Sulit

1. Uricosurik : obat yang digunakan untuk menghambat xanthine oksidase 2. Hiperurisemia : peningkatan kadar asam urat dalam serum darah 3. Metararsophalangeal I : sendi diantara os metatarsi dan os phalanx4. ROM : gerakan sendi yang memungkinkan terjadinya kontraksi dan pergerakan otot

dimana pasien menggerakkan masing-masing persendiannya sesuai gerakan normal baik secara aktif maupun pasif

Pertanyaan

1. Apa yang menyebabkan rasa nyeri pada pasien tersebut? 2. Mengapa terjadi hyperurisemia?3. Apa penyebab bengkak pada olecranon? 4. Apakah ROM selalu disebabkan oleh kadar asam urat yang tinggi?5. Faktor apa yang bisa menaikkan kadar asam urat? 6. Mekanisme terjadinya nyeri pada arthritis gout?7. Bengkak 5 bulan yang lalu, apakah ada hubungannya dengan nyeri sendi siku yang

dialami pasien?8. Mengapa pada akhirnya dokter tersebut melakukan pemeriksaan penunjang darah?9. Apakah diagnosis penyakit tersebut?10. Terapi selain urocosurik dan NSAID?11. Apakah arthritis gout hanya menyerang kaum laki-laki?

Jawaban

1. Karena pembengkakan pada olecranon, penumpukan asam urat yang berbentuk Kristal pada sendi

2. Karena peningkatan kadar asam urat yang tinggi dan gangguan pengeluaran asam urat 3. Adanya penumpukan asam urat, dan terjadinya reaksi inflamasi 4. Tidak, bisa disebabkan oleh penyebab lain seperti fraktur, dislokasi 5. Usia, makanan (tinggi purin), minuman (beralkohol), konsumsi obat tertentu secara rutin6. Adanya peningkatan produksi asam urat yang berlebihan dan gangguan pengeluaran

asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat di sendi. Asam urat tersebut berbentuk kristal sehingga timnul rasa nyeri seperti ditusuk-tusuk

7. Ada, berdasarkan riwayat penyakit dahulu8. Untuk membantu menegakkan diagnosis, apakah ada gangguan metabolisme darah9. Arthritis gout 10. Farmako: OAINS, Allopurinol, kortikosteroid

Non farmako: Diet rendah purin, menurunkan berat badan sampai berat ideal, konsumsi air mineral

11. Tidak,tetapi prevalensi lebih banyak menyerang laki-laki karena dipengaruhi hormone estrogen

HIPOTESIS

Laki-laki pada skenario menderita arthritis gout yang disebakan karena peningkatan produksi asam urat yang tinggi dan gangguan pengeluaran asam urat. Asam urat yng tinggi dalam darah menyebabkan penumpukan asam urat yang berbentuk Kristal pada sendi sehingga terjadi pembengkakan pada olecranon. Penyakit ini dapat diderita oleh laki-laki dan perempuan tetapi prevelensi pada lebih banyak menyerang kaum laki-laki, karena dipengaruhi hormone estrogen. Asam urat yang tinggi disebabkan oleh usia,makanan tinggi purin, minuman beralkohol, konsumsi obat tertentu secara rutin dan jenis kelamin. Teraoi dapat diberikan secara farmako (OAINS, allopurinol,kortikosteroid) dan non farmako seperti diet rendah purin, menurunkan berat badan sampai berat ideal, dan konsumsi air mineral yang cukup.

Sasaran Belajar

LI 1 Memahami dan menjelaskan anatomi makro mikro persendian dan fungsi gerak

LI 2 Memahami dan menjelaskan Artritis Gout

LO 2.1 Memahami dan menjelaskan definisi arthritis gout

LO 2.2 Memahami dan menjelaskan etiologi arthritis gout

LO 2.3 Memahami dan menjelaskan patofisologi arthritis gout

LO 2.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis arthritis gout

LO 2.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding

LO 2.6 Memahami dan menjelaskan komplikasi arthritis gout

LO 2.7 Memahami dan menjelaskan tatalaksana arthritis gout

LO 2.8 Memahami dan menjelaskan prognosis arthritis gout

LI 1 Memahami dan menjelaskan anatomi makro mikro persendian dan fungsi gerak

Makroskopik

Persendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur rangka, baik tulang ataupun tulang rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi.Terkadang juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamentum

EKSTREMITAS ATAS

a. Articulatio Glenohumeralis Tulang : Caput humeri dengan gleinoidalis sertalabrum gleinoidale Jenis Sendi : Art. Sphreoidea , bersumbu tiga Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, RotasiMedialis,Rotasi Lateralis

b. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis) Tulang: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea caput

articularis radii dan capitulum humeri . Gerak Sendi : Fleksi dan ekstensi.

-Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi daninsertio jauh dari sendi (contoh : M. Brachioradialis).

-Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertiodekat dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii)Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator daripada stabilisator.

c. Articulatio Radio ulnaris Proximalis

Tulang : Incissura radialisulna dan caput radii Gerak sendi: throchoidea atau pivot

d. Articulatio Radio Ulnaris distalis Tulang : Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae Jenis sendi: trochoidea Gerak sendi : pronasi dan supinasi

e. Articulatio Radiocarpalis Tulang : Bagian distal Os. Radius dan ossacarpalesproximalis kecuali os

piriforme Gerak sendi: Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris

f. Articulatio carpometacarpalesArticulatio carpometacarpales I Tulang: Antara Metacarpales 1 dan trapezium Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi danreposisi

Articulatio carpometacarpales II Tulang: Antara Metacarpale II – V dengan Os. Carpideretan distalis

Gerak sendi: Geser

g. Articulatio MetacarpophalangealisArt. Metacarpophalangealis I Tulang : Antara Os metacarpal I dan phalanx I Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi

Art. Metacarpophalangealis II sampai V Tulang: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V Gerak sendi: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi

h. Articulationes interphalangealis Tulang: Antar phalanges Gerak sendi: Fleksi dan ekstensi

EKSTREMITAS BAWAH

a. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae) Tulang : Acetabulum dan caput femuri Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,eksorotasi

b. Articulatio genus Tulang : Condylus medialis femoris dan condylusmedialis tibiae Gerak sendi : Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.

c. Articulatio tibio fibularis Tulang: Facies articularis fibularis dengan faciesarticularis capitis fibulae Gerak sendi: Gesekan ke atas dan ke bawah

d. Articulatio talocrulalis Tulang: Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk oleh maleoli ossa cruris Geraksendi: Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio

e. Articulatio PedisArticulatio talocalcanea Tulang:Os talus dan Os calcaneus Gerak sendi:gliding

Articulatio talocalcaneonavicularis Tulang:Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum Gerak sendi: Geser dan rotasi

Articulatio calcaneocuboidea Tulang: Os calcaneus dan Os cuboideum Gerak sendi: Geser dan sedikit rotasi

Articulatio tarsometatarsales Tulang: Os tarsi dan Os metatarsi Geraksendi: Plana

Articulatio Metatarsophalangeales Tulang: Os metatarsi dan Os phalangeales Gerak sendi: fleksi, ekstensi, abduksi, adduksiArticulationes Interphalangeales Pedis Tulang: Inter phalangeales Gerak sendi : fleksi dan ekstensi

Klasifikasi Persendian

1. Synarthrosis Sendi yang tidak bergerak sama sekali. Sendi ini dipersatukan oeh jaringan ikat padat fibrosa.Salah satu contohnya sutura, yang tidak bersifat permanen karena dapat digantikan nantinya oleh tulang dikemudian hari, disebut sinostosis. Jika sendi pada tulang dipersatukan dengan dengan lebih banyak jaringan fibrosa, disebut  syndesmosis. Contohnya sydesmosis radio-ulnaris dan tibio-ulnaris.

Macam yang ketiga yaitu gamphosis, sendi yang terbatas hanya pada gigi dalam maksila dan mandibula.Ada yang bernama synchondrosis, diantara tulang terdapat tulang rawan. Contoh: symphysis pubis dan symphysis manubriosternalis.n Schindelysis, satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam Os vomer.

2. AmpiarthosisSendi yang bergeraknya sedikit.Contohnya adalah sendi di antara badan-badan vertebra yang berdekatan, seperti Art.Sacroiliaca. Contoh lain adalah tulang rusuk.

3. Diarthrosis Sendi yang dapat bergerak bebas.Merupakan sendi yang terdapat rongga diantara kedua tulang. Pada articulation synovialis terdapat: Cartilago articularis, Cavitas articularis, Discus articularis, Meniscus articularis, Labrum articulare, Capsula articularis, Membrana fibrosa, Membaran synovialis, Plica synovialis, Villi synovialis, Synovia, Ligamenta terdiri dari: Ligamentum extracapsularis, Ligamentum capsularis, dan Ligamentum intracapsularis. Dapat dikelempokkan menjadi:

a. Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

b. Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

c. Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).

d. Sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.

e. Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

Articulatio diarthrosis dapat dibagi atas:Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi:

a.art. Simplex: terdiri dari satu sendib. art. Compsita: terdiri lebih dari satu sendi 

Berdasarkan bentuk permukaan sendi:a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur: persendian yang memungkinkan

gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala sendi dan lekuk sendi rata. Contoh: art. Intercapales, art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis, hubungan tulang pergerlangan kaki.

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf. Contoh: art. Cubiti, art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta .

c. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto axialis, art. Trochoidea (radioulnaris proksimalis)

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk elip. Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).

e. Spheroidea (a ball and socket) Disebut juga sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi seperti bentuk bola masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara trapezium dan metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Berdasarkan jumlah sumbu gerak:a. Bersumbu satu: art. Interphalanx, art. Talocruralis.b. Bersumbu dua: art. Radiocarpalisc. Bersumbu tiga: art. Glenohumerale, art. Coxae.

Macam-macam Gerak Sendi:1. Ekstensi : gerak meluruskan 2. Fleksi : gerak menekuk, membengkok 3. Abduksi : gerak menjauhi badan 4. Adduksi : gerak mendekati badan

5. Depresi : gerak menurunkan 6. Elevasi : gerakmengangkat7. Supinasi : gerak menengadahkan tangan 8. Pronasi: menelungkupkan tangan9. Inversi : gerak memiringkan telapak kaki ke arah dalam tubuh 10. Eversi : gerak memiringkan telapak kaki ke arah luar

Gerak berputar dibidang transversal, dapat berupa :1. Endorotasi : gerak berputar dari lateral ke medial 2. Eksorotasi : gerak berputar medial ke lateral.3. Laterofleksi : gerak flexi ke arah samping4. Sirkumdiksi : gabungan dari gerakan rotasi fleksi, laterofleksi, dan

ekstensiDasar-dasar gerak sendi

a. Sistem pengungkit (lever system) semakin pendek lengan bawah semakin kuat untuk mendorong, berarti lengan bawah yang pendek baik untuk mendorong.

b. Sistem pengungkit II kaki yang pendek akan lebih menguntungkan terutama tuber calcanei yang panjang.

c. Sistem pengungkit III ukuran lengan gaya tidak dapat dirubah, sebaliknya lengan beban dapat dirubah.

Syamsir, kinesiology

Mikroskoskopik

Sendi dibagi 3 berdasarkan strukturnya, yaitu:a. Fibrosa (sinathrosis)

Terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa, penyatuan yang kuat disebut sutura, yang berada di kranial. Jika jaringan fibrosa terdapat lebih banyak daripada sutura maka disebut sindemosis, contohnya; sendi radioulnar. Dan yang terakhir adalah gomfosis, sendi yang terbatas pada gigi dalam maxilla dan mandibular.

b. Kartilaginosa (sinathrosis)

Tidak terdapat suplai darah, pembuluh limfatik, dan persyarafan. Terdiri dari air, kolagen tipe 2, proteoglikan, dan kondrosit.

c. Synovial (diathrosis)

Membentuk batas ruang sendi, secara tegas menempel di kapsul, terdapat jaringan ikat longgar yang memungkinkan terjadi pertukaran darah dan cairan sinofial. Terdapat membrane sinofial yang menghasilkan pelumas sendi.

Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Keseluruhan daerah sendi dikelilingi sejenis kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk “meminyaki” sendi. Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan,

Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang mempunyai mempunyai fungsi ganda yaitu untuk melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berfungsi baik, maka diperlukan matriks rawan yang baik pula. Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu :

a.    Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastic

b.    Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikanDisamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti enzim.

LI 2 Memahami dan menjelaskan Artritis Gout

LO 2.1Memahami dan menjelaskan definisi arthritis gout

arthritis gout adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposit kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia.

Arthritis gout = JICHT= PIRAI= Gout

Sudoyo, IPD 201

LO 2.2Memahami dan menjelaskan etiologi arthritis gout

Arthritis gout disebabkan oleh penimbunan asam urat (Kristal monosodium urat), suatu produk akhir metabolisme purin dalam jumlah berlebihan di jaringan.

Produksi asam urat dalam tubuh meningkat : Adanya gangguan purin bawaan akibat defisiensi enzim HGPRT Aktivasi berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintase (PRPP-sintase) Mengkonsumsi makanan yang tinggi purin (daging, jeroan, kepiting, kerang, keju,

bayam, dll) Akibat pengaruh lain. contoh hemolisis (mudah pecahnya sel darah merah), leukemia,

pengobatan kanker (kemoterapi, radioterapi)Kurangnya pembuangan asam urat

Minum obat tertentu pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik), betablocker seperti propanlol (obat darah tinggi)

Dalam keadaan lapar dan ketosis Lapar kekurangan kalori dipenuhi dengan membakar lemak tubuh. Zat keton hasil

pembakaran lemak akan menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal= hiperurusemia Olahraga yang terlalu berlebihan, yang mengakibatkan penumpukan asam laktat

(menghambat asam urat ekskresi), sehingga pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang.

Mengkonsumsi alcohol, membuat kadar laktat darah meningkat

LO 2.3Memahami dan menjelaskan patofisologi arthritis gout

Serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi atau menurun. Gangguan metabolisme mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.

Kadar normal asam urat secara umum :Pria : 3,5 – 7,2 mg/dlWanita : 2,6 – 6,0 mg/dl

Pembentukan asam urat dmulai dengan metabolisme dari DNA dan RNA menjadi adenosin dan guanosin. Seperti yang ditunjuk pada gambar. Proses ini terjadi secara terus menerus di dalam tubuh sebagian besar sel tubuh selalu selalu diproduksi dan digantikan, terutama dalam darah. Adenosin yang terbentuk kemudian dimetabolisme menjadi hypoxanthine. Hipoxanthine kemudian di metabolismemenjadi xanthine. Sedangkan Guanosin dimetabolisme menjadi xanthine.

Kemudian xanthine dari hasil metabolisme hypoxanthinedan Guanosin dimetabolisme dengan bantuan enzim xanthine oksidase menjadi asam urat. Keberadaan enzim xanthine oksidase sangat penting dalam metabolisme purin, karena mengubah hypoxanthine menjadi xanthin dan kemudian xanthin menjadi asam urat. Selain enzim xanthin oksidase, pada metabolisme purin terlibat juga enzim Hypoxanthine Guannien Phosporibosyl Transferase yang biasa disebut HGPRT. Enzim ini berperan dalam mengubah purin mejadi nukleotida purin agar dapat digunakan kembali sebagai penyusun DNA dan RNA, jika enzim ini mengalami defisiensi maka enzim menjadi berkurang dan mengakibatkan purin dalam tubuh meningkat..purin yang tidak dimetabolisme oleh enzim HGPRT akan dimetabolisme oleh enzim xanthine oksidase menjadi asam urat. Pada akhirnya kandungan asam urat dalam tubuh meningkat (hiperurisemia)

Xanthine oksidase adalah enzim yang merubah xanthin asam urat, enzim tersebut banyak terdapat di hati, ginjal, usus halus

Kadar urat : 200-400 mg/24 jam

Sintesis purin :

- Sintesis de novo : sintesis baru - Salvage pathway (reaksi penyelamatan): sintesis dari makanan atau produk katabolisme- Energy yang dibutuhkan lebih sedikit dibandingkan sintesis de novo

Pada manusia asam urat adalah produk terakhir lintasan katabolisme purin. Sebab tidak adanya enzim urikase yang mengkonversi asam urat

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang

ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Robbins, buku ajar patologi,2007

LO 2.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis arthritis gout

Stadium gout arthritis akut Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat mononuklear dengan keluahan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.

Stadium interkritikal Merupakan kelanjutan dari stadium akut, dimana terjadi peiode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak ada tanda-tanda stadium akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Jika tidak ditangani dengan baik, dapat berlanjut ke stadium menahun dengan pembentukan tofi

Stadium gout arthritis menahunUmumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Arthritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang – kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon achiles, dan jaringan tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

Sudoyo,IPD 2014

2.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis Diagnosis spesifik untuk gout adalah dengan menemukan adanya kristal urat dalam tofi .Penegakan diagnosis didasarkan atas criteria dibawah ini (American College of Reumatology 1977):

a. Ditemukan kristal monosodium urat pada cairan sendi b. Terdapat tofus berisi kristal monosodium urat yang dibutuhkan melalui pemeriksaan

kimiawi atau mikroskop cahaya terpolarisasic. Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis, laboratium, maupun radiologi

Ditemukan lebih dari satu serangan arthritis akut Inflamasi maksimal yang timbul dalam waktu satu hari

Serangan arthritis monoartikular Kemerahan pada sendi Pembengkakan atau nyeri yang timbul pada sendi metatarsofalangeal pertama Serangan unilateral yang melibatkan sendi tarsal Massa yang dicurugai tofus Hiperurisemia Pembengkakan asimetris pada sendi yang dibuktikan melalui pemeriksaan X-ray Kista subkortikal tanpa erosi yang terlihat melalui pemeriksaan X-ray Kultur negative mikroorganisme dari cairan sendi saat terjadi inflamasi sendi

Peningkatan kadar asam urat tanpa adanya manifestasi klinis yang khas bukan criteria diagnosis arthritis gout.

Pemeriksaan 1. Anamnesis

Untuk mendapatkan faktor keturunan dan kelainan atau penyakit lain sebagai penyebab sekunder hiperurisemia.Untuk penyebab sekunder, perlu ditanya - Apakah pasien peminum alcohol?- Memakan obat tertentu secara teratur? - Adanya kelainan darah, kelainan ginjal, atau penyakit lain

2. Pemeriksaan fisik Untuk mencari kelainan atau penyakit sekunder terutama menyangkut tanda-tanda anemia, pembesaran organ limfoid, keadaan kardiovaskular, dan tekanan darah, tanda kelainan ginjal serta sendi.

3. Pemeriksaan penunjang- pemeriksaan laboratorium serum urat darah, asam urat urin 24 jam - pemeriksaan analisis cairan sendi - pemeriksaan radiologi : tidak spesifik pada kondisi awal penyakit, soft-tissue swelling

pada sekitar sendi

sudoyo,IPD 2014 & kapita selekta Diagnosis banding

1. OsteoarthritisOsteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi.Pada penyakit initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat

badan danseringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai konsekuensidari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi padaumur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan olehkecelakaan persendian .

2. Rheumatoid arthritisRheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian.Ditandai dengan sakitdan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut.Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panasdan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan.

3. PseudogoutKristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi.Kadang-kadang, terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus.

4. Infeksius arthritisinfeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan.Sendi-sendi yang terpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi danfaktor-faktor risiko.

LO 2.6 Memahami dan menjelaskan komplikasi arthritis gout

Pembentukan tofus, pembentukan batu ginjal, artropati destruktif

LO 2.7Memahami dan menjelaskan tatalaksana arthritis gout

Farmako

Ada 2 kelompok obat utuk penyakit pirai:

-menghentikan inflamasi akut (kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutzon, indometazin)

-mempengaruhi kadar asam urat (probenesid, alopurinol,dan sulfinpirazon)

URIKOSURIK

Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat

diterapi dengan obat urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3 4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, terutama untuk

pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20 30 mL/menit). Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal, nyeri ulu hati, kembung atau konstipasi. Ruam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal.Contoh obat golongan urikosurik : probenesid, sulfinpirazol, benzbromaron.

1. Kolkisin

Obat ini merupakan alkaloid Colchium autumnale, sejenis bunga leli.

Farmakodinamik

Sifat antiradang spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa arthritis lainnya. Tidak spesifik untuk antiradang umum. Pada penyakit pirai tidak mningkatkan ekskresi, sintesis, atau kadar urat dalam darah

Farmakokinetik

Absorbs melalui saluran cerna baik. Didistribusikan secara luas secara luas dalam tubuh. Sebagian besar diekresikan di dalam tinja10-20% pada urin. Pada pasien penyakit hati bayaknya lewat urin. Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suntikan IV

Indikasi

Untuk penyakit pirai

Efek samping

Muntah, mual dan diare (sering)Depresi sumsum tulang ,purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati (jarang)

2. Alopurinol

Farmakodinamik

Berguna untuk gout karena menurunkan kadar asam urat pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan,menghambat pembentukan tofi,memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnyatofi. Kegunaannya terutama untuk gout kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal tetapi dosis awal harus dikurangi. Obat ini bekerja menghambat xantin asam urat. Farmakokinetik

Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada alopurinol. Oleh karena itu alopurinol cukup diberikan 1x sehari karena masa paruhnya pendek

3. Probenesid

Berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai. Tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder. Probenesid tidak berguna bila laju infiltrasi glomerulus kurang dari ml per menit.Efek samping Gangguan saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi

4. Sulfinpirazon

Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai kronikberdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan alopurinol dan tidak berguna mengatasi serangan pirai akut.

Farmako dan terapi UI,2012

Non Farmako

Yang Penurunan berat badan hingga tercapai berat badan ideal Pengaturan diet rendah purin. Mengistirahatkan sendi yang terkena. Olahraga ringan diperkenankan untuk menjaga

kebugaran tubuh Jika mampu, menghindari obat-obatan yang mengakibatkan terjadinya

hiperurisemia(misalnya: loopdiuretik, diuretic tiazid,salisilat dosis rendah, siklosporin, niasin, etambutol dan pirazinamid)

Kapita selekta, 2014

LO 2.8 Memahami dan menjelaskan prognosis arthritis gout

Prognosis untuk gout adalah sangat baik jika benar didiagnosis dan diobatinya

Daftar Pustaka

Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.2012. Farmakologi dan Terapi, Jakarta. (Edisi cetak ulang ,2009)

Kumar V, Cotran R, Robbins S. (2007). Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: EGC

Mescher, Anthony L.(2014). Histologi Dasar Junqueira.Jakarta: EGC

Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC 2009

Soemasto,Atiek S.(2014). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi IV. Jilid II. Jakarta: FKUI

Syamsir HM, Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia. Jakarta Universitas YARSI Fakultas Kedokteran Bagian Anatomi.

Sudoyo AW,dkk.(2014). Buku Ajar Patologi. Edisi VI.Jakarta : Interna Publishing

SKENARIO 1

BLOK MUSKULOSKELETAL

Kelompok A4

Ketua : Firmansyah (1102014103)

Sekertaris : Asri Rahmania (1102014044)

Anngota : Gadieh Kasih Muharrom JR (1102014112)

Firdaus Pratama (1102014101)

Dadi Satrio Wibisono R (1102013067)

Indira Catur Paramita (1102014131)

Amalia Farahtika Srikandi (1102014016)

Humaerah (1102014122)

Fulristami Zaenab (1102014110)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2015-2016