ANATOMI DAN FISIOLOGI MAMAE
Pengertian PayudaraPayudara adalah Organ tubuh yang terletak
bagian bawah kulit dan di atas otot dada. Fungsi dari payudara
adalah memproduksi susu untuk nutrisi bayi.Dengan kata lain,
payudara terletak di dinding depan fasia superfisialis antara
tulang dada sampai tulang iga ke enam, bentuknya cembung ke depan
bervariasi dan di tengahnya terdapat putting susu yang terdiri dari
kulit dan jaringan erektil. Payudara manusia berbentuk kerucut tapi
sering kali berukuran tidak sama.Payudara dewasa beratnya kira-kira
200 gram, yang umumya lebih besar dari yang kanan. Pada waktu hamil
payudara membesar, mencapai 600 gram pada waktu menyusui mencapai
800 gram.
Ada tiga bagian utama payudara, yaitu :1. Korpus (badan), yaitu
bagian yang membesar2. Areola, yaitu bagian yang kehitaman di
tengah3. Papilla atau puting, yaitu bagian yang menonjol di puncak
payudara.
Puting payudara dikelilingi oleh areola, suatu daerah berpigmen
yang ukurannya bervariasi, yang bertambah gelap saat hamil serta
kaya akan pasokan pembuluh darah dan serat saraf sensorik.Disekitar
puting payudara terdapat tuberkel Montgomeri, kelenjar sebasea yang
mengalami hipertrofi dan menjadi menonjol saat hamil, menghasilkan
pelumas dan memberi perlindungan. Pemakaian sabun dalam jumlah
besar dapat meningkatkan risiko kerusakan puting payudara, terutama
kekeringan dan retak. Kepekaan puting payudara dan daerah di
sekitarnya sangat meningakt segera setelah persalinan. Persiapan
menyebabkan influks implus saraf aferen ke hipotalamus yang
mengontrol laktasi dan perilaku ibu.Dalam korpus mamae terdapat
alveolus, yaitu unit terkecil yang memproduksi susu. Alveolus
terdiri dari beberapa sel Aciner, jaringan lemak, sel plasma, sel
otot polos dan pembuluh darah. Beberapa alveolus mengelompok
membentuk lobules (kelenjar sekresi) kemudian beberapa lobulus
berkumpul menjadi 15-20 buah lobulus pada tiap payudara.Dari
alveolus, ASI disalurkan ke dalam saluran kecil (duktulus),
kemudian beberapa saluran kecil bergabung membentuk saluran yang
lebih besar (duktus laktiferus). Di bawah areola saluran besar
melebar disebut Sinus Laktiferus. Akhirnya, semua memusat ke dalam
putting bermuara ke luar. Di dalam dinding alveolus maupun
saluran-saluran terdapat otot polos yang bila berkontraksi memompa
ASI keluar.
Pada retro areolar ini, duktus yang berdilatasi itu menjadi
lembut, kecuali selama masa menyusui, ia akan mengalami distensi.
Masing-masing duktus ini tak berisi, dan mempunyai satu bukaan ke
arah puting (duktus eksretorius). Tiap lobus dibagi menjadi 50-75
lobulus, yang bermuara ke dalam suatu duktus yang mengalirkan
isinya ke dalam duktus aksretorius lobus itu. Diantara kelenjar
susu dan fasia pektoralis, juga diantara kulit dan kelenjar
tersebut mungkin terdapat jaringan lemak. Diantara lobulus tersebut
ada jaringan ikat yang disebut ligamentum Cooper yang merupakan
tonjolan jaringan payudara yang bersatu dengan lapisan luar fasia
superfisialis yang berfungsi sebagai struktur penyokong dan memberi
rangka untuk payudara.Payudara mendapat perdarahan dari
:1.Cabang-cabang perforantes a.mammaria interna. Cabang-cabang I,
II, III, dan IV dari a. mammaria interna menembus dinding dada
dekat pinggir sternum pada interkostal yang sesui, menembus
m.pektoralis mayor dan memberi pendarahan tepi medial glandula
mamma.2.Rami pektoralis a. thorako-akromialis Arteri ini berjalan
turun diantara m. pektoralis minor dan m. pektoralis mayor.
Pembuluh ini merupakan pembuluh utama m. pektoralis mayor, arteri
ini akan mendarahi glandula mamma bagian dalam (deep surface).3.A.
thorakalis lateralis (a. mammaria eksterna) Pembuluh darah ini
jalan turun menyusuri tepi lateral m. pektoralis mayor untuk
mendarahi bagian lateral payudara.4.A. thorako-dorsalis Pembuluh
darah ini merupakan cabang dari a. subskapularis. Arteri ini
mendarahi m. latissimus dorsi dan m. serratus magnus. walaupun
arteri ini tidak memberikan pendarahan pada glandula mamma, tetapi
sangat penting artinya. Karena pada tindakan radikal mastektomi,
perdarahan yang terjadi akibat putusnya arteri ini sulit dikontrol,
sehingga daerah ini dinamakan the bloody angel.5.VenaPada daerah
payudara, terdapat tiga grup vena :1.Cabang-cabang perforantes v.
mammaria interna Vena ini merupakan vena terbesar yang mengalirkan
darah dari payudara. Vena ini bermuara pada v. mammaria interna
yang kemudian bermuara pada v. innominata.2.Cabang-cabang v.
aksillaris yang terdiri dari v. thorako-akromialis, v. thorakalis
lateralis dan v. thorako-dorsalis.3.Vena-vena kecil yang bermuara
pada v. interkostalis. Vena interkostalis bermuara pada v.
vertebralis, kemudian bermuara pada v. azygos (melalui vena-vena
ini metastase dapat langsung terjadi di paru)Sistem limfatik pada
payudara terdiri dari:1.Pembuluh getah bening Pembuluh getah bening
aksilla :Pembuluh gatah bening aksilla ini mengalirkan getah bening
dari daerah- daerah sekitar areola mamma, kuadran lateral bawah dan
kuadran lateral atas payudara. Pembuluh getah bening mammaria
interna: Saluran limfe ini mengalirkan getah bening dari bagian
dalam dan medial payudara. Pembuluh ini berjalan di atas fasia
pektoralis lalu menembus fasia tersebut dan masuk ke dalam m.
pektoralis mayor. Lalu jalan ke medial bersama-sama dengan sistem
perforantes menembus m. interkostalis dan bermuara ke dalam
kelenjar getah bening mammaria interna. Dari kelenjar mammaria
interna, getah bening mengalir melalui trunkus limfatikus mammaria
interna. Sebagian akan bermuara pada v. kava, sebagian akan
bermuara ke duktus thorasikus (untuk sisi kiri) dan duktus
limfatikus dekstra (untuk sisi kanan). Pembuluh getah bening di
daerah tepi medial kuadran medial bawah payudara. Pembuluh ini
berjalan bersama-sama vasa epigastrika superior, menembus fasia
rektus dan masuk ke dalam kelenjar getah bening preperikardial
anterior yang terletak di tepi atas diafragma di atas ligamentum
falsiform. Kelenjar grtah bening ini juga menampung getah bening
dari diafragma, ligamentum falsiforme dan bagian antero-superior
hepar. Dari kelenjar ini, limfe mengalir melalui trunkus limfatikus
mammaria interna.Payudara mengalami 3 macam perubahan yang
dipengaruhi hormon. Perubahan pertama ialah mulai dari masa hidup
anak melalui masa pubertas, masa fertilitas, sampai ke klimakterium
dan menopause. Sejak pubertas, pengaruh estrogen dan progesteron
yang diproduksi ovarium dan juga hormon hipofise, telah menyebabkan
duktus berkembang dan timbulnya asinus. Perubahan kedua adalah
perubahan sesuai dengan daur menstruasi. Sekitar hari kedelapan
menstruasi payudara jadi lebih besar dan pada beberapa hari sebelum
menstruasi berikutnya terjadi pembesaran maksimal. kadang-kadang
timbul benjolan yang nyeri dan tidak rata.Selama beberapa hari
menjelang menstruasi, payudara menjadi tegang dan nyeri sehingga
pemeriksaan fisik, terutama palpasi, tidak mungkin dilakukan. Pada
waktu itu pemeriksaan foto mammogram tidak berguna karena kontras
kelenjar terlalu besar. Begitu menstruasi mulai, semuanya
berkurang. 5 Perubahan ketiga terjadi pada waktu hamil dan
menyusui. Pada kehamilan, payudara menjadi besar karena epitel
ductus lobul dan ductus alveolus berploliferasi, dan tumbuh ductus
baru. Sekresi hormon prolaktin dari hipofisis anterior memicu
(trigger) laktasi. Air susu diproduksi oleh sel-sel alveolus,
mengisi asinus, kemudian dikeluarkan melalui ductus ke puting
susu.Bentuk puting ada empat, yaitu bentuk yang normal, pendek/
datar, panjang dan terbenam(inverted).Puting payudara dikelilingi
oleh areola mamae , suatu daerah berpigmen yang ukurannya
bervariasi, yang bertambah gelap saat hamil serta kaya akan pasokan
pembuluh darah dan serat saraf sensorik. Disekitar puting payudara
terdapat tuberkel Montgomeri, kelenjar sebasea yang mengalami
hipertrofi dan menjadi menonjol saat hamil, menghasilkan pelumas
dan memberi perlindungan. Pemakaian sabun dalam jumlah besar dapat
meningkatkan risiko kerusakan puting payudara, terutama kekeringan
dan retak. Kepekaan puting payudara dan daerah di sekitarnya sangat
meningakt segera setelah persalinan. Persiapan menyebabkan influks
implus saraf aferen ke hipotalamus yang mengontrol laktasi dan
perilaku ibu.Namun, bentuk- bentuk puting ini tidak selalu
berpengaruh pada proses laktasi, karena pada dasarnya bayi menyusu
pada payudara ibu bukan pada puting. Pada beberapa kasus dapat
terjadi dimana putting tidak lentur, terutama pada bentuk puting
tebenam, sehingga butuh penanganan khusus.
B.Fisiologi LaktasiLaktasi atau menyusui mempunyai dua
pengertian, yaitu produksi ASI (prolaktin) dan pengeluaran ASI
(oksitosin). Pembentukan payudara dimulai sejak embrio berusia
18-19 minggu, dan berakhir ketika mulai menstruasi. Hormon yang
berperan adalah hormon esterogen dan progesteron yang membantu
maturasi alveoli. Sedangkan hormon prolaktin berfungsi untuk
produksi ASI. Selama kehamilan hormon prolaktin dari plasenta
meningkat tetapi ASI belum keluar karena pengaruh hormon estrogen
yang masih tinggi. Kadar estrogen dan progesteron akan menurun pada
saat hari kedua atau ketiga pasca persalinan, sehingga terjadi
sekresi ASI. Pada proses laktasi, terdapat dua refleks yang
berperan, yaitu refleks prolaktin dan refleks aliran yang timbul
akibat perangsangan putting susu dikarenakan hisapan bayi
1.Refleks Prolaktin
Akhir kehamilan hormon prolaktin memegang peranan untuk membuat
kolostrum, tetapi jumlah kolostrum terbatas dikarenakan aktivitas
prolaktin dihambat oleh estrogen dan progesteron yang masih tinggi.
Pasca persalinan, yaitu saat lepasnya plasenta dan berkurangnya
fungsi korpus luteum maka estrogen dan progesteron juga berkurang.
Hisapan bayi akan merangsang puting susu dan kalang payudara,
karena ujung-ujung saraf sensoris yang berfungsi sebagai reseptor
mekanik. Rangsangan ini dilanjutkan ke hipotalamus melalui medulla
spinalis hipotalamus dan akan menekan pengeluaran faktor penghambat
sekresi prolaktin dan sebaliknya merangsang pengeluaran faktor
pemacu sekresi prolaktin.Faktor pemacu sekresi prolaktin akan
merangsang hipofise anterior sehingga keluar prolaktin. Hormon ini
merangsang sel-sel alveoli yang berfungsi untuk membuat air susu.
Kadar prolaktin pada ibu menyusui akan menjadi normal 3 bulan
setelah melahirkan sampai penyapihan anak dan pada saat tersebut
tidak akan ada peningkatan prolaktin walau ada isapan bayi, namun
pengeluaran air susu tetap berlangsung.Pada ibu nifas yang tidak
menyusui, kadar prolaktin akan menjadi normal pada minggu ke 2 3.
Sedangkan pada ibu menyusui prolaktin akan meningkat dalam keadaan
seperti: stress atau pengaruh psikis, anastesi, operasi dan
rangsangan puting susu.
2. Refleks Aliran (Let Down Reflek)Bersamaan dengan pembentukan
prolaktin oleh hipofise anterior, rangsangan yang berasal dari
isapan bayi dilanjutkan ke hipofise posterior (neurohipofise) yang
kemudian dikeluarkan oksitosin. Melalui aliran darah, hormon ini
menuju uterus sehingga menimbulkan kontraksi. Kontraksi dari sel
akan memeras air susu yang telah terbuat, keluar dari alveoli dan
masuk ke sistem duktus dan selanjutnya mengalir melalui duktus
lactiferus masuk ke mulut bayi. Faktor-faktor yang meningkatkan let
down adalah: melihat bayi, mendengarkan suara bayi mencium bayi,
memikirkan untuk menyusui bayi. Faktor-faktor yang menghambat
reflek let down adalah stress seperti keadaan bingung, cemas,
pikiran kacau, dan takut.Mekanisne hisapan bayiBayi yang sehat
mempunyai 3 refleksi intrinsik, yang diperlukan untuk berhasilnya
menyusui seperti:1.Refleksi mencari (Rooting reflex)Payudara ibu
yang menempel pada pipi atau derah sekeliling mulut merupakan
rangsangan yang menimbulkan refleks mencari pada bayi. Ini
menyebabkan kepala bayi berputar menuju puting susu yang menempel
tadi diikuti dengan membuka mulut dan kemudian puting susu ditarik
masuk ke dalam mulut.2.Refleks mengisap (Sucking reflex)Tehnik
menyusui yang baik adalah apabila kalang payudara sedapat mungkin
semuanya masuk ke dalam mulut bayi, tetapi hal ini tidak mungkin
dilakukan pada ibu yang kalang payudaranya besar. Untuk itu maka
sudah cukup bila rahang bayi supaya menekan sinus laktiferus yang
terletak di puncak kalang payudara di belakang puting susu. Tidak
dibenarkan bila rahang bayi hanya menekan puting susu saja, karena
bayi hanya dapat mengisap susu sedikit dan pihak ibu akan timbul
lecet-lecet pada puting susunya.Puting susu yang sudah masuk ke
dalam mulut dengan bantuan lidah, di mana lidah dijulurkan di atas
gusi bawah puting susu ditarik lebih jauh sampai pada orofaring dan
rahang menekan kalang payudara di belakang puting susu yang pada
saat itu sudah terletak pada langit-langit keras (palatum durum).
Dengan tekanan bibir dan gerakan rahang secara berirama, maka gusi
akan menjepit kalang payudara dan sinus laktiferus, sehingga air
susu akan mengalir ke puting susu, selanjutnya bagian belakang
lidah menekan puting susu pada langit-langit yang mengakibatkan air
susu keluar dari puting susu. Cara yang dilakukan oleh bayi ini
tidak akan menimbulkan cedera pada puting susu.3.Refleks menelan
(Swallowing reflex)Pada saat air susu keluar dari puting susu, akan
disusul dengan gerakan mengisap (tekanan negatif) yang ditimbulkan
oleh otot-otot pipi, sehingga pengeluaran air susu akan bertambah
dan diteruskan dengan mekanisme menelan masuk ke lambung. Keadaan
akan terjadi berbeda bila bayi diberisusu botol di mana rahang
mempunyai peranan sedikit di dalam menelan dot botol, sebab susu
dengan mudah mengalir dari lubang dot. Dengan adanya gaya berat,
yang disebabkan oleh posisi botol yang dipegang ke arah bawah dan
selanjutnya dengan adanya isapan pipi (tekanan negatif) kesemuanya
ini akan membantu aliran susu, sehingga tenaga yang diperlukan oleh
bayi untuk mengisap susu menjadi minimal. Kebanyakan bayi-bayi yang
masih baru belajar menyusui pada ibunya, kemudain dicoba dengan
susu botol secara bergantian, maka bayi tersebutkan menjadi bingung
puting (nipple confusion). Sehingga sering bayi menyusu pada
ibunya, caranya menyusui seperti mengisap dot botol, keadaan ini
berakibat kurang baik dalam pengeluaran air susu ibu. Oleh karena
itu kalau terpaksa bayi tidak bisa langsung disusui oleh ibunya
pada awal-awal kehidupan, sebaiknya bayi diberi minum melalui
sendok, cangkir atau pipet, sehingga bayi tidak mengalami bingung
putting.4.PengeluaranASI(Oksitosin)Apabila bayi disusui, maka
gerakan menghisap yang berirama akan menghasilkan rangsangan saraf
yang terdapat pada glandula pituitaria posterior, sehingga keluar
hormon oksitosin. Hal ini menyebabkan sel-sel miopitel di sekitar
alveoli akan berkontraksi dan mendorong ASI masuk dalam pembuluh
ampula. Pengeluaran oksitosin selain dipengaruhi oleh isapan bayi,
juga oleh reseptor yang terletak pada duktus. Bila duktus melebar,
maka secara reflektoris oksitosin dikeluarkan oleh hipofisis.
NEOPLASMA JINAK
A. BASIC PHATOLOGIA. Pengertian NeoplasmaNeoplasma ialah masa
jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan , tidak terkordinasi
dengan jaringan normal dan tumbuh terus- menerus meskipun rangsang
yang menimbulkan telah hilang. Sel neoplasma mengalami transformasi
, oleh karena mereka terus- menerus membelah. Pada neoplasma,
proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang memulainya
telah hilang. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik,
yang mempunyai sifat progresif,tidak bertujuan, tidak memperdulikan
jaringan sekitarnya,tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan
bersifat parasitic. Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing
sel atau jaringan normal atas kebutuhan metabolismenya pada
penderita yang berada dalam keadaan lemah . Neoplasma bersifat
otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik
menimbulkan massa neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan
pada jaringan tubuh membentuk tumor.B. Klasifikasi dan Tata
namaSemua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua
komponen dasar ialah parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor
yang proliferatif,yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi
bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai contoh produksi
kolagen ,musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung parenkim
tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian
makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi.
Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan :1.
Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik TumorAtas dasar sifat
biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak (
tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor
yang terletak antara jinak dan ganas disebut Intermediate .1. Tumor
Jinak ( Benigna )Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya
mempunyai kapsul. Tidak tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan
sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh.
Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang
mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat
penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan
paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak.2. Tumor
ganas ( maligna )Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat,
infiltratif. Dan merusak jaringan sekitarnya. Disamping itu dapat
menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan
sering menimbulkan kematian.3. IntermediateDiantara 2 kelompok
tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang
mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya
kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas
berderajat rendah. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal
kulit.2. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis
)Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor
yaitu :1. Neoplasma berasal sel totipoten Sel totipoten ialah sel
yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel tubuh.Sebagai
contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Paling sering sel
totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel
germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya
: Seminoma atau diseger minoma.Yang berdiferensiasi minimal
contohnya : karsinoma embrional, yang berdiferensiasi kejenis
jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan yolk sac
carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma. 2. Tumor
sel embrional pluripoten Sel embrional pluripoten dapat
berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor
akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel
embrional pluripoten biasanya disebut embiroma atau biastoma,
misalnya retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal
rhbdomyosarcoma3. Tumor sel yang berdiferensiasi Jenis sel dewasa
yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada
kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari
sel berdiferensiasi. Tata nama tumor ini merupakan gabungan
berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak dan ganas, asal sel
epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain.1. Tumor
epitel Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari
epitel kelenjar misalnya adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika
berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler
disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa
(papiloma skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma
interaduktual pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel
transisional ). Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini
berasal dari kota yunani yang berarti kepiting. Jika berasal dari
sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila berasal dari sel
transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel
yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.
2. Tumor jaringan mesenkin Tumor jinak mesenkin sering ditemukan
meskipun biasanya kecil dan tidak begitu penting. Dan diberi nama
asal jaringan (nama latin) dengan akhiran oma. Misalnya tumor jinak
jaringan ikat (latin fiber) disebut Fibroma. Tumor jinak jaringan
lemak (latin adipose) disebut lipoma. Tumor ganas jaringan mesenkin
yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal jaringan (dalam
bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran sarcoma sebagai contoh
tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari
jaringan lemak diberi nama Liposarkoma. Tumor campur (mixed Tumor)
Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor
campur (mixed tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur
(adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel
kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin.
Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang
membatasi lumen, atau celah dan jaringan ikat reneging matriks.
Hamartoma dan koristoma Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor.
Pertumbuhannya ada koordinasi dengan jaringan individu yang
bersangkutan. Tidak tumbuh otonom seperti neoplasma.Hamartoma
selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur
yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat
lesi hamartoma. Kista Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi
oleh epitel. Kista belum tentu tumor / neoplasma tetapi sering
menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor /
neoplasmaC. Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas 1. Diferensiasi dan
Anaplasia Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim
tumor. Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor ( parenkim
tumor ). Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik
dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan
penyimpangan bentuk. Susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan set
tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang
berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel
dewasa normal jaringan asalnya,sedangkan tumor berdiferensi buruk
atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan
tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua
tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor
jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel
otot polos. Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari
jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas sel lemak
matur,menyerupai sel jaringan lemak normal. Tumor ganas berkisar
dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak
berdiferensiasi . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak
berdiferensiasi disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk
atau kemunduran ,yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi
ke tingkat diferensiasi rendah. Anaplasia ditentukan oleh sejumlah
perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat, pada anaplasia
terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi
sitologik dan kelainan organisasi posisi. Anaplasia sitologik
menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti
sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang
bermacam-macam . mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap
(hiperkromatik )Anaplasia posisional menunjukkan adanya gangguan
hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain . terlihat
dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang
abnormal. 2. Derajat Pertumbuhan Tumor jinak biasanya tumbuh lambat
sedangkan tumor ganas cepat . tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor
jinak tidak tetap,kadang kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat
daripada tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang
mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai. Pada
dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat
diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat
daripada tumor jinak. Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung
pada 3 hal,yaitu : 1. Derajat pembelahan sel tumor 2. Derajat
kehancuran sel tumor 3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor Pada
pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas
metabolisme inti yaitu inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti
besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor. Tumor ganas yang
tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis /
iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host
kepada sel sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen. 3.Invasi
LokalHampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif
dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan
mengilfiltrasi ,invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti
pada tumor ganas. Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan lahan
maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul
atau simpai,yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat
sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat
diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi
tumor. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas,
mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak
berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma.
Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan
sekitarnya. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan
sekitarnya. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan
terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan
histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang cabang
invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat
sekitarnya. Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus
dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus,dinding pembuluh
darah,limfe atau ruang perineural. Pertumbuhan invasive demikian
menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit. Pada karsinoma
in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan tanda
ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya
waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal.4. Metastasis
/ PenyebaranMetastasis adalah penanaman tumor yang tidak
berhubungan dengan tumor primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis
sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker memungkinkan sel
kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga
tubuh,kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian
semua tumor ganas dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah
Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan karsinoma sel basal , keduanya
sangat infasif, tetapi jarang bermetastasis. Umumnya tumor yang
lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan
terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian. Tumor
kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand- kadang
metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh cepat ,tetap
terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun.
D. Penyebab KankerAda 2 mekanisme yang menyebabkan kanker
menjadi progresif yaitu1. beberapa mutasi akan menyebabkan
terjadinya proliferasi sel yang tidak normal yang pada gilirannya
akan menjadi taget untuk terjadinya mutasi yang berikutnya2.
beberapa mutasi akan mempengaruhi kestabilan genom secara
keseluruhan baik pada tingkat DNA maupun pada tingkat kromosom yang
meningkatkan laju terjadinya mutasi. Ada 2 jalur mutasi yang akan
mengarah ke arah perbanyakan sel yang tidak normal. Kedua jalur
tersebut adalah1. Hiperaktif gen-gen stimulator. Mutasi biasanya
terjadi pada salah satu dari dua kopi gen yang terdapat pada sel.
Gen yang mengalami mutasi ini dikenal sebagai oncogen (Gr: onkos
berarti tumor). Sementara gen pasangannya yang tidak mengalami
mutasi dikenal sebagai protooncogen.2. Inaktivasi gen-gen
inhibitor. Mutasi jenis ini biasanya bersifat resesif artinya kedua
gen yang berpasangan tersebut dibuat tidak aktif atau mengalami
delesi sehingga tidak ada lagi hambatan terhadap proliferasi sel.
Gen penghambat proliferasi sel ini dikenal sebagai tumor supressor
gen . ONCOGENOncogen adalah gen-gen yang sebenarnya berperan dalam
proliferasi sel yang mengalami mutasi. Pasangan oncogen yang tidak
mengalami mutasi dan berperan dalam proses proliferasi sel yang
normal dikenal sebagai protooncogen. Oncogen ditemukan pertama kali
tahun 1960 pada binatang yang mengalami kanker khususnya lekemia
dan limfoma yang disebabkan virus. Beberapa virus mempunyai genomik
DNA yang kompleks (misalnya SV-40 dan papilloma virus), sementara
retrovirus mempunyai genomik RNA yang sangat sederhana yang
mengandung 3 unit transkripsi yang mengkode protein internal, ensim
polymerase dan protein sampul. Satu hal yang menghebohkan adalah
diketahuinya bahwa virus ini menyebabkan terjadinya kanker pada sel
yang infeksinya karena adanya satu gen ekstra yang dikenal sebagai
oncogen. Pada penelitian lebih lanjut diketahui bahwa oncogen
tersebut adalah kopi dari gen selular yang normal yang dikenal
sebagai protooncogen. Oncogen ini terintegrasi dengan partikel
virus dan pada saat teraktivasi oncogen ini dapat diinfeksikan
kedalam sel yang infeksinya Pada penelitian selanjutnya diketahui
bahwa kebanyakan kanker pada manusia tidak tergantung kepada virus
tetapi protooncogen sel itu sendiri yang teraktivasi sehingga
berubah menjadi onkogen Oncogen merubah sel normal menjadi kanker
dengan mempengaruhi fungsi-fungsi normal. Fungsifungsi sel yang
dipengaruhi oleh oncogen dikelompokkan menjadi 1. sekresi
faktor-faktor pertumbuhan misalnya onkogen sis 2. reseptor pada
permukaan sel, misalnya onkogen erb-B, fms3. komponen sistem
transduksi signal intraselular,misalnya onkogen yang termasuk
keluarga RAS, abl4. DNA-binding nuclear proteins, termasuk
transcrption factors, misalnya MYC, Jun5. Komponen jaringan
cyclins, cyclin dependent kinase dan kinase inhibitor yang
memerintahkan kemajuan perkembangan kanker melalui siklus sel (cell
cycle. Misalnya MDM2
Perubahan protooncogen menjadi oncogen (aktivasi protooncogen)
dapat terjadi melalui beberapa cara yaitu1. aktivasi dengan cara
amplifikasi Banyak sel sel kanker mengandung kopi oncogen, misalnya
kanker payudara sering mengamplifikasi oncogen erb-B2 dan
kadang-kadang MYC. Kopi oncogen ini hadir dalam bentuk pasangan
kromatin yang kecil yang terpisah dari kromosom atau terintegrasi
di dalam kromosom normal. Amplifikasi oncogen pada sel tumor dapat
dipelajari dengan cara comparative genomic hybridization (CGH). 2.
aktivasi dengan cara point mutation3 gen yang tergolong keluarga
RAS, HRAS,KRAS, dan NRAS teraktivasi pada berbagai tumor yang
besar. Ketiga oncogen ini memediasi pensignalan oleh protein G yang
berikatan dengan reseptor. Pengikatan ligand pada reseptor memicu
pengikatan GTP ke protein RAS membentuk kompleks GTP-RAS. Kompleks
GTP-RAS akan mentransmisikan signal di dalam sel. Ikatan GTP-RAS
ini akan segeran diinaktifkan menjadi bentuk GDP-RAS. Protein RAS
mempunyai aktivitas GTPase. Dengan adanya point mutation pada gen
RAS akan menurunkan aktivitas GTPase, akibatnya ikatan GTP-RAS akan
diinaktifkan secara perlahan-lahan sehingga akan menimbulkan
respons selular yang berlebihan terhadap signal dari reseptor .
Adanya point mutation pada gen RAS banyak ditemukan pada berbagai
tumor termasuk kanker usus besar, paru, payudara dan kandung kemih.
3. aktivasi melalui translokasi genMekanisme ini jarang ditemukan
pada kanker tetapi banyak didapatkan pada tumor kanker darah dan
sarcoma. Contoh yang umum adalah kromosom Philadelphia (Ph)
chromosome yang merupakan kromosom akrosentrik kecil ditemukan pada
90% pasien dengan kronis myeloid leukemia. Kromosom ini dibentuk
dari proses translokasi kromosom 9 dengan kromosom 2. Pada proses
translokasi ini kromosom 9 mengalami patahan pada intron oncogene
ABL. Ujung 3 gen ABL akan menyatu dengan ujung 5 dari gen BCR yang
berasal dari patahan kromosom 9, sehingga membentuk fusi gen baru.
Gen ini kemudian akan menghasilkan ensim tyrosin kinase yang serupa
dengan produk gen ABL tetapi dengan sifat yang sudah abnormal. 4.
aktivasi melalui translokasi kedalam daerah kromatin yang aktif
bertranskripsi Pada proses aktivasi ini juga terjadi translokasi
gen tetapi fusi gen tidak terbentuk, tetapi sebaliknya oncogen akan
diletakkan pada lingkungan kromatin yang secara aktif
Gambar-5 Translokasi gen pada limfoma Burkitt ditranskripsikan
di dalam sel B yang menghasilkan antibodi. Contohnya limfoma
Burkitt. Pada limfoma Burkiit terjadi translokasi antara gen 24
yang terletak pada lengan pendek kromosom 8 dengan gen 32 yang
terletak pada lengan pendek kromosom 14 yang disingkat t(8;14)
(q24; q32). Translokasi ini akan menempatkan oncogen Myc dekat
dengan lokus Imunoglobin IGH pada 14q32.
TUMOR SUPPRESSORPertumbuhan berbagai kanker dikontrol oleh
berbagai signal eksternal yang bertujuan untuk mempertahankan
homeostasis. Kegagalan untuk menghambat pertumbuhan merupakan salah
satu perubahan mendasar untuk terjadinya kanker. Protein yang
berfungsi menghambat proliferasi sel ini dikenal sebagai tumor
supressor gen. Sebetulnya istilah tumor suppressor kurang tepat
karena secara fisiologis fungsi gen ini adalah meregulasi
pertumbuhan sel dan bukan untuk mencegah pembentukan tumor. Karena
hilangnya fungsi gen-gen banyak ditemukan pada berbagai kanker maka
dipakailah istilah ini. Tumor suppressor gene ditemukan pertama
kali pada kasus retinoblastoma. Tumor ini merupakan tumor yang
jarang ditemukan dengan insiden kira-kira 1:20.000 bayi dan anak.
Kira-kira 40% kasus ini terjadi secara diturunkan dan 60%
berlangsung secara sporadik. Tumor ini diturunakan secara autosomal
dominant. Knudson mengajukan hipotesis two hit untuk menerangkan
terjadinya kanker. Pada kasus yang diturunkan ia berpendapat
perubahan gen ini terjadi pada salah satu orangtua dan gen yang
telah mengalami perubahan ini terdapat pada semua sel somatik,
sementara mutasi kedua terjadi pada sel-sel retina yang telah
mengalami mutasi. Pada kasus sporadik kedua mutasi ini terjadi
secara somatik pada satu sel retina yang kemudian memperbanyak diri
membentuk tumor. Pada retinoblastoma terjadi mutasi berupa delesi
pada gen RB, oncogen yang terletak pada kromosom 13q14. Kedua alel
yang mengandung gen RB ini mengalami inaktivasi. Pada kasus
Retinoblastoma yang bersifat herediter satu gen RB adalah normal
sedangkan alelnya mengalami mutasi. Gen yang normal ini kemudian
mengalami mutasi baik berupa point mutasi, interstisial delesi
13q14 atau delesi lengkap 13q14. Pada kasus sporadik, kedua alel RB
yang normal ini mengalami perubahan dan menyebabkan terjadinya
kanker. Pasien dengan retinoblastoma yang bersifat familial ini
juga mempunyai resiko tinggi untuk mengalami osteosarcoma dan
beberapa jenis sarkoma. Inaktivasi locus RB juga telah ditemukan
pada beberapa tumor lainnya termasuk adenokarsinoma payudara,
karsinoma sel kecil paru, dan karsinoma kandung kemih. Kanker
berkembang ketika mutasi pada alel bersifat homozigot atau kondisi
yang menyebabkan gen RB normal kehilangan sifat heterozigotnya,
kondisi ini dikenal sebagai Loss of Heterozygosity atau LOH.
Protein yang dihasilkan oleh tumor supressor gen ini terlibat dalam
kontrol siklus sel (cell cycle), regulasi proses apotosis, dan
berbagai aktivitas selular yang penting lainnya. Mereka mungkin
berperan sebagai transcription factors, cell cycle inhibitor,
signal tranducer, cell surface receptor dan regulator respons
selular terhadap kerusakan. STABILITAS GENOMIKKetidak stabilan
genomik merupakan gambaran universal yang ditemukan pada kanker.
Ketidak stabilan genomik akan mengakibatkan gen-gen mudah mengalami
mutasi. Ada 2 jenis ketidakstabilan genomik yaitu1. instabilitas
kromosom (chromosomal instability)merupakan bentuk yang umum
ditemukan. Sel-sel tumor mempunyai kariotipe yang tidak normal yang
ditandai oleh banyaknya tambahan kromosom atau banyaknya kromosom
yang hilang. Ketidakstabilan kromosom terjadi karena a. hilangnya
spindle checkpointSpindle checkpoint akan mencegah pemisahan
kromosom pada saat mitosis hingga seluruh kromosom telah melekat
secara benar pada benang-benang spindle secara benar. Hilangnya
spindle checkpoint akan menyebabkan terbentuknya sel-sel yang tidak
normal. Sel-sel tumor telah kehilangan kemampuan spindle
checkpoint. b. siklus sel yang berjalan terus menerus setelah
terjadi kerusakan DNA. Pada sel yang DNA nya mengalami kerusakan,
secara normal akan terjadi mekanisme perbaikan DNA (DNA repairing)
sebelum memasuki siklus sel berikutnya, sehingga sel-sel turunan
mempunyai DNA yang normal. Pada sel-sel kanker kontrol ini telah
hilang. Beberapa tumor supressor gen terlibat dalam mekanisma
kontrol ini misalnya ATM, nibrin, BRCA-1 dan BRCA-2c. Replikasi
terjadi pada tempat yang mempunyai telomerese yang telah memendek
sehingga proliferasi sel berlangsung terus menerus. Ujung kromosom
manusia diproteksi oleh sekuens berulang (TTAGGG)n yang
dipertahankan oleh ensim RNA khusus yaitu telomerase. Ensim ini
terdapat pada sel-sel benih tetapi sudah tidak ada pada kebanyakan
sel somatik. Panjang telomere ini berkurang 50-100 basepair pada
setiap generatsi sel berikutnya, sehingga akhirnya sel ini
kehilangan kemampuan untuk memperbanyak diri lagi dan mencapai
stadium jenuh (senescence). Pada sel yang mempunyai gen p53 atau Rb
yang tidak berfungsi proses perbanyakan sel akan tetap berlangsung
walaupun telomer telah menjadi sangat pendek dan akan menghasilkan
sel-sel yang tidak stabil yang mudah mengalami mutasi. 2.
ketidakstabilan mikrosatelit (microsatellite
instability)Ketidakstabilan yang terlihat ditingkat DNA yang
ditemukan pada beberapa jenis tumor khususnya beberapa tumor kolon.
Pada sel yang mengalami Loss of Heterozygosity atau LOH dapat
ditemukan adanya alel tambahan atau alel baru. Hal ini ditemukan
pada hereditary nonpolyposis colon cancer (HNPCC). KONTROL SIKLUS
SELPada setiap sel akan terdapat 3 pilihan untuk masa depannya
apakah akan statis, membelah diri (proliferasi) atau mati
(apoptosis). Bila ada sinyal/rangsangan dari luar atau dalam sel
akan memilih salah satu dari 3 pilihan tersebut. Oncogen dan tumor
supressor gen berperan dalam penerusan dan interpretasi
sinyal-sinyal ini. Pada siklus sel terdapat beberapa check point
yang akan mengevaluasi apakah proses mitosis akan memasuki tahap
selanjutnya. Chekpoint tersebut adalah
1. G1-S checkpoint Pada titik ini replikasi DNA akan dihambat
bila ada DNA yang rusak yang belum diperbaiki (unrepair DNA).
Kerusakan yang tidak diperbaiki akan menyebabkan gen akan mengalami
apoptosis. Pada phase S mungkin ada checkpoint tambahan lain untuk
memeriksa ada tidaknya kerusakan DNA. Pada sel-sel tumor G1-S
checkpoin akan diinaktifkan . Ada 3 macam tumor supressor gene yang
terlibat dalam G1-S Checkpoin yaitu RB, P53 dan CDKN2A. Pada semua
sel tumor tampaknya gen RB dan p53 mengalami inaktif, sehingga akan
terjadi mitosis yang berlebihan dan dihambatnya apoptosis. Aktivasi
gen p53 normal oleh agent perusak DNA atau oleh kondisi hipoksia
akan menyebabkan tertahannya siklus sel pada fase G1 dan
menginduksi terjadinya proses DNA repairing dengan cara
meningkatkan kerja gen p21 yang berfungsi menghambat kerja dari
cyclin dependent kinase dan merangsang kerja gen GADD45 yang
berperan dalam proses DNA repairing. Keberhasilan proses repairing
DNA akan membawa sel memasuki tahapan siklus sel selanjutnya. Bila
proses repairing ini gagal gen p53 akan menginduksi gen BAX yang
berperan dalam promosi proses apoptosis. Pada sel yang fungsi gen
p53 telah hilang atau gen p53 mengalami mutasi akan menyebabkan sel
yang mengandung DNA yang rusak ini untuk terus berproliferasi dan
dapat menyebabkan timbulnya keganasan. 2. G2-M checkpointPada titik
ini sel akan dihambat agar tidak memasuki tahap mitosis sebelum
proses replikasi DNA dan perbaikan DNA dari segala kerusakan
selesai. 3. Spindle checkpointSpindle checkpoint akan mencegah
pemisahan kromosom pada saat mitosis hingga seluruh kromosom telah
melekat secara benar pada benang-benang spindle secara benar.
Hilangnya spindle checkpoint akan menyebabkan terbentuknya sel-sel
yang tidak normal. Sel-sel tumor telah kehilangan kemampuan spindle
checkpoint.
Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut
karsinogen. Dan berbagai penelitian dapat diketahui bahwa
karsinogen dapat dibagi ke dalam 4 golongan : 1. Bahan kimia 2.
Virus 3. Radiasi (ion dan non-ionisasi) 4. Agen biologic Karsinogen
kimia Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen . Yaitu
karsinogen yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi
karsinogen aktif, sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA,
RNA, atau Protein sel tubuh. Karsinoen virus Virus yang bersifat
karsinogen disebut virus onkogenik. Virus DNA dan RNA dapat
menimbulkan transformasi sel. Mekanisme transformasi sel oleh virus
RNA adalah setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim
reverse transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA sel
penjamin. Setelah mengenfeksi sel, materi genitek virus RNA dapaat
membawa bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut
V-onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek sel yang lain.
Karsinogen Radrasi Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker
kulit terutama pada orang kulit putih. Karena pada sinar / radiasi
UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka fosfodiester DNA. Agen
Biologik 1. Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis
2. Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur 3.
Parasit : Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah
schistosoma dan clonorchis sinensis. Faktor-faktor mempengaruhi
angka kejadian kanker : 1. Jenis kelamin 2. Umur 3. Ras ( suku
bangsa ) 4. Lingkungan 5. Geografik 6. Herediter
B. FIBROADENOMA
Definisi
Fibroadenoma mammae adalah tumor jinak yang sering terjadi di
payudara yang berasal dari jaringan fibrosa (mesenkim) dan jaringan
glanduler (epitel) yang berada di payudara.
PatofisiologiFibroadenoma merupakan tumor jinak payudara yang
sering ditemukan pada masa reproduksi yang disebabkan oleh beberapa
kemungkinan yaitu akibat sensitivitas jaringan setempat yang
berlebihan terhadap estrogen sehingga kelainan ini sering
digolongkan dalam mamary displasia. FAM terjadi akibat proliferasi
abnormal jaringan periduktus ke dalam lobulus; dengan demikian
sering ditemukan di kuadran lateral atas karena di bagian ini
distribusi kelenjar paling banyak. Baik estrogen, progesteron,
kehamilan, maupun laktasi dapat merangsang pertumbuhan FAM. Pada
gambaran histologis menunjukkan stroma dengan proliferasi
fibroblast yang mengelilingi kelenjar dan rongga kistik yang
dilapisi epitel dengan bentuk dan ukuran yang berbeda.
Etiologi
Belum diketahui secara pasti, tetapi memiliki beberapa
karakteristik :
1. Dipengaruhi oleh hormon
2. Ukuran fibroadenoma dapat berubah pada siklus menstruasi atau
pada saat kehamilan Karena produksi hormon esterogen yang
meningkat
Epidemiologi
Wanita lebih rentan terkena FAM dibandingkan laki-laki yang
memiliki keseimbangan hormon estrogen
Fibroadenoma umumnya terjadi pada wanita dengan usia 21-35 tahun
(NSW Breats Cancer Institute)
9% populasi wanita terkena fibroadenoma
Gejala
Benjolan bulat atau berbenjol-benjol
Konsistensinya padat kenyal seperti karet
Tidak melekat
Biasanya tidak nyeri
Pertumbuhan tumor ini bisa cepat sekali selama kehamilan dan
laktasi atau menjelang menopause, saat rangsangan hormon estrogen
Diagnosis
Pemeriksaan fisik
FNA/ biopsi
Mammografi
USG mammae
Diagnosis Banding
Kelainan fibrokistik
Tumor filoides
Papilloma ductal
Komplikasi
Komplikasi dari fibroadenoma yang sering terjadi karena tindakan
biopsy dan operasi pengangkatan seperti perdarahan, timbul scar,
infeksi post operasi dan sering juga fibroadenoma tumbuh lagi pada
tempat yang sama setelah di angkat.
Prognosis
Fibroadenoma mamae bukan kanker, tumor ini terjadi berulang pada
20% wanita dan tidak dapat di cegah, dapat ditemukan awal dengan
pemeriksaan payudara sendiri (Sadari).
C. TUMOR FILOIDES
Batasan Tumor fibroepitelial payudara, berasal dari sel mesenkim
duktus/lobulus, tersusun atas epitel & sel-sel stroma. Pertama
kali ditemukan 1883 - Johannes Muller. Pemeriksaan histologis tumor
filoides potongan melintang banyak celah yang membentuk pola
seperti daun (leaf-like architecture) &gambarancyst-like
spaces.Epidemiologi 5 cms/d 30 cm), Berat bervariasi s/d>13
kg)PhleboektasiaTidak melekat pada kulit/pada dinding dadaTidak
invasif Tidak bermetastasis Ulserasi pada kulitNekrosis
2. Pemeriksaan Radiological ImagingMamografi & USG tidak
efektif membedakan benign phyllloides tumor, malignant phylloides
tumor, &FAM dilanjutkan pemeriksaan histolopatologis.3.
Pemeriksaan HistopatologisFine needle aspiration
(FNA)Akurasi63%;(156 pemeriksaan dengan FNA, 99 true-positive
result).Core needle biopsy Akurasi 90,5%.
Terapi1. Wide LocalExcision(Segmental Mastectomy)Eksisi tumor
dengan batas min.1 cm jaringan normal dari tepi tumor.INDIKASI:
Tumor filoides ukurans/d 4/5 cm dengan memperhatikan proporsi tumor
terhadap payudara. Sebagian besarWLE diterapkan hanya untuk tumor
filoides jinak.Tumor filoides ganas simple mastectomy. Haagensen
WLE dapat diterapkan pada tumor filoides ganas dengan
mempertimbangkan proporsi tumor terhadap payudara. Tumor jinak
filoides yang rekuren dengan tetap memperhatikan ukuran tumor
(proporsi tumor terhadap payudara).2. Simple Mastectomy (Total
Mastectomy)Tindakan pembedahan mengangkat seluruh jaringan
payudara, papilla mammae, & areola mammae.INDIKASI: Tumor
filoides jinak/ganas >5 cm (proporsi tumor terhadap payudara
besar) Tumor filoides ganas tanpa metastasis ke KGB aksila. Tumor
filoides ganas yang rekuren. 3. Modified Radical MastectomyTindakan
pembedahan pengangkatan seluruh jaringan payudara, papilla mammae,
& areola mammae, serta KGB aksila ipsilateral tanpa disertai
pengangkatan m. pectoralis major & minor.INDIKASITumor
filoidesganasdengan metastasis keKGB aksila.
TUMOR LIKE LESSION
A. MASTITIS
Definisi
Mastitis adalah peradangan payudara, yang dapat disertai atau
tidak disertai infeksi. Penyakit ini biasanya menyertai laktasi,
sehingga disebut juga mastitis laktasional atau mastitis
puerperalis. Mastitis infeksi dapat terjadi ketika bakteri memasuki
payudara sementara menyusui. Puting susu dapat menjadi retak atau
sakit akibat menyusui.
Epidemiologia. InsidenPenelitian di seluruh dunia dalam 10 tahun
terakhir menunjukkan kejadian mastitis laktasi berkisar 4-27%
wanita menyusui Mastitis laktasi dapat berkembang pada
minggu-minggu awal pasca melahirkan setelah ibu meninggalkan rumah
sakit. Mastitis paling sering terjadi pada minggu kedua dan ketiga
pasca kelahiran, dengan sebagian besar laporan menunjukkan bahwa
74% sampai 95% kasus terjadi dalam 12 minggu pertama. Namun,
sekitar sepertiga dari kasus-kasus ibu menyusui jangka panjang
terjadi setelah bayi berusia 6 bulan.EtiologiDua penyebab utama
mastitis adalah stasis ASI dan infeksi. Stasis ASI biasanya
merupakan penyebab primer, yang dapat disertai atau berkembang
menuju infeksi. Gunther pada tahun 1958 menyimpulkan dari
pengamatan klinis bahwa mastitis diakibatkan oleh stagnasi ASI di
dalam payudara, dan bahwa pengeluaran ASI yang efisien dapat
mencegah keadaan tersebut. Ia menyatakan bahwa infeksi, bila
terjadi, bukan primer, tetapi diakibatkan oleh stagnasi ASI sebagai
media pertumbuhan bakteri. Thomsen dan kawan-kawan pada tahun 1984
menghasilkan bukti tambahan tentang pentingnya stasis ASI. Mereka
menghitung leukosit dan bakteri dalam ASI dari payudara dengan
tanda klinis mastitis dan mengajukan klasifikasi berikut ini :-
stasis ASI- inflamasi noninfeksiosa (atau mastitis noninfeksiosa)-
mastitis infeksiosa.Pada studi acak, mereka menemukan bahwa stasis
ASI (1eukosit 103) hanya dapat diobati dengan efektif dengan
pemerasan ASI dan antibiotik sistemik. Keterlambatan terapi
menyebabkan pembentukan abses pada 11% kasus, dan hanya 15% kembali
ke laktasi normal. Sering mengosongkan payudara yang terinfeksi
dengan perawatan lanjut mengurangi resiko pembentukan abses, namun
hanya 51% kembali ke laktasi normal. Terapi antibiotik tambahan
meningkatkan kembali laktasi normal pada 97% dengan resolusi gejala
dalam 21 hari. Tanpa pengeluaran ASI yang efektif, mastitis
noninfeksiosa sering berkembang menjadi mastitis infeksiosa, dan
mastitis infeksiosa menjadi pembentukan abses.Berikut ini
keterangan mengenai 2 penyebab utama mastitis :a. Stasis ASIStasis
ASI terjadi jika ASI tidak dikeluarkan dengan efisien dari
payudara. Hal ini dapat terjadi bila payudara terbendung segera
setelah melahirkan atau saat bayi tidak mengisap ASI, yang
dihasilkan oleh sebagian atau seluruh payudara. Penyebabnya
termasuk pengisapan bayi yang buruk pada payudara, pengisapan yang
tidak efektif, pembatasan frekuensi atau durasi menyusui dan
sumbatan pada saluran ASI. Situasi lain yang mempengaruhi
predisposisi terhadap stasis ASI, termasuk suplai ASI yang sangat
berlebihan, atau menyusui untuk kembar dua atau lebih. Berikut
faktor-faktor penyebab stasis asi :1. Bendungan payudaraKondisi ini
tidak terjadi bila bayi disusui segera setelah lahir, sehingga
stasis ASI terhindarkan. Pentingnya pengeluaran ASI yang segera
pada tahap awal mastitis, atau kongesti, untuk mencegah
perkembangan penyakit dan pernbentukan abses. Isapan bayi adalah
sarana pengeluaran ASI yang efektif.2. Frekuensi menyusuiTahun
1952, Illingworth dan Stone secara formal menunjukkan dalam uji
coba dengan kontro1, bahwa insiden stasis asi dapat dikurangi
hingga setengahnya bila bayi disusui tanpa batas. Hubungan antara
pembatasan frekuensi dan durasi menyusui dan mastitis telah
diuraikan oleh beberapa penulis. Banyak wanita menderita mastitis
bila mereka tidak menyusui atau bila bayi mereka, tidak seperti
biasanya, tertidur semalaman dan waktu antar menyusui semakin
lama.3. Pengisapan pada payudaraPengisapan yang buruk sebagai
penyebab pengeluaran ASI yang tidak efisien, saat ini dianggap
sebagai faktor predisposisi utama mastitis. Nyeri puting dan puting
pecah-pecah sering ditemukan bersama dengan mastitis. Penyebab
nyeri dan trauma puting yang tersering adalah pengisapan yang buruk
pada payudara, kedua kondisi ini dapat terjadi bersama-sama. Selain
itu, nyeri puting akan menyebabkan ibu menghindar untuk menyusui
pada payudara yang sakit dan karena itu mencetuskan stasis ASI dan
bendungan.
4. Sisi yang disukai dan pengisapan yang efisienBanyak ibu
merasa lebih mudah untuk menyusui bayinya pada satu sisi payudara
dibandingkan dengan payudara yang lain. Selain itu telah dinyatakan
bahwa pengisapan yang tidak tepat, yang menyebabkan stasis ASI dan
mastitis, lebih mungkin terjadi pada sisi payudara yang lebih sulit
untuk menyusui.5. Faktor mekanis lain- Frenulum yang pendek (tounge
tie) pada bayi mengganggu pengisapan pada payudara dan menyebabkan
puting luka dan pecah-pecah. Hal ini juga mengurangi efisiensi
pengeluaran ASI dan predisposisi untuk mastitis.- Penggunaan dot
atau botol dan puting karet berkaitan dengan puting luka saat
pulang dari rumah sakit. Penggunaan dot juga berkaitan dengan
pengisapan yang tidak tepat pada payudara, bendungan, dan
pengurangan frekuensi dan durasi rnenyusui. Lagipula, dot
rnengganggu pengeluaran ASI dan merupakan predisposisi untuk stasis
ASI.- Pakaian yang ketat dan posisi tidur telungkup dapat merupakan
penyebab.b. Infeksi1. Organisme penyebab infeksiOrganisme yang
paling sering ditemukan pada mastitis dan abses payudara adalah
organisme koagulase-positif Staphylococcus aureus dan Staph. albus,
kadang-kadang ditemukan Escherichia coli dan Streptococcus, dan
organisme infeksi streptokokal neonatus ditemukan pada sedikit
kasus. M.tuberculosis adalah penyebab mastitis lain yang jarang
ditemukan. Dalam populasi yang endemik tuberkulosis, M.tuberbulosis
dapat ditemukan pada kira-kira 1% dari kasus mastitis dan berkaitan
dengan beberapa kasus tonsillitis tuberkulosis pada bayi.Bakteri
sering ditemukan dalam ASI dari payudara yang asimtomatik di
negara-negara industri dan berkembang. Spektrum bakteri sering
serupa dengan yang ditemukan di kulit. Berdasarkan penelitian,
hanya 50% biakan AS1 bersifat steril, sedangkan yang lain
menunjukkan hitungan koloni "normal" dari 0-2.500 koloni per ml.
Oleh karena itu, adanya bakteri dalam ASl tidak selalu menunjukkan
terjadinya infeksi, bahkan bila bakteri bukan kontaminan dari
kulit.
2. Kolonisasi bakteri pada bayi dan payudaraKolonisasi bakteri
pada bayi dan payudara adalah proses normal yang terjadi segera
setelah lahir. Saluran susu ibu dan nasofaring bayi terkolonisasi
oleh berbagai organisme, beberapa di antaranya potensial bersifat
patogenik, seperti Staph. aureus. Namun, kehadiran bakteri-bakteri
tersebut tidak dengan sendirinya menyebabkan mastitis. Bila ibu
melakukan kontak yang erat dengan bayinya segera setelah lahir, ibu
memindahkan organisme saluran napas dan kulit dari strainnya kepada
bayinya. Organisme ini tumbuh dan membentuk populasi pada usus,
kulit, dan saluran napas bayi. Bila organisme flora komensal
terbentuk, pertumbuhan bakteri patogen terhambat. Proses ini,
dikenal sebagai interferensi bakterial, telah di gunakan secara
luas pada keadaan klinis untuk mencegah dan mengendalikan wabah
infeksi bentuk Staph.aureus yang lebih virulen. Karena itu,
dukungan untuk menyusui dan memeluk, kontak kulit dini antara ibu
dan bayinya, dan rawat gabung, merupakan cara yang paling alami dan
efisien untuk mencegah penyebaran infeksi, termasuk penyebaran
organisme yang bertanggung jawab untuk mastitis.
3. Rute infeksiBagaimana infeksi memasuki payudara belum
diketahui. Beberapa jalur telah diduga, yaitu melalui duktus
laktiferus ke dalam lobus, dengan penyebaran hematogen dan melalui
fisura puting susu ke dalam sistem limfatik periduktal. Frekuensi
fisura puting susu telah dilaporkan meningkat dengan adanya
mastitis. Mastitis dan puting pecah-pecah terjadi bersamaan karena
keduanya dapat mengakibatkan pengisapan yang buruk pada payudara,
selain itu, seringkali fisuramenjadi titik masuk infeksi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi:
Ada sejumlah faktor yang telah diduga dapat meningkatkan risiko
mastitis. Faktor-faktor tersebut kurang penting bila dibandingkan
dengan teknik menyusui, yaitu pengisapan yang baik dan pengeluaran
ASI yang efektif.
1. UmurSebuah studi menunjukkan bahwa wanita berumur 21-35 tahun
lebih sering menderita mastitis daripada wanita di bawah usia 21
dan di atas 35 tahun. Studi lain mengidentifikasi wanita berumur
30-34 tahun memiliki insiden mastitis tertinggi, bahkan bila
paritas dan kerja purnawaktu telah dikontrol.2. ParitasPrimipara
ditemukan sebagai faktor risiko pada beberapa studi.3. Serangan
sebelumnyaTerdapat bukti yang kuat bahwa serangan mastitis pertama
cenderung untuk berulang. Pada beberapa studi, 40-54% wanita pernah
menderita satu atau lebih serangan sebelumnya. Hal ini merupakan
akibat dari teknik menyusui yang buruk yang tidak diperbaiki.4.
GiziFaktor gizi sering diduga sebagai predisposisi untuk mastitis,
termasuk asupan garam dan lemak yang tinggi, dan anemia, tetapi
bukti yang ada bersifat inkonklusif. Gizi yang buruk juga telah
diduga, khususnya status mikronutrien yang buruk.5. Stres dan
kelelahanStres dan kelelahan maternal sering dikaitkan dengan
mastitis. Ibu dengan mastitis tingkat stres dan kelelahan menjadi
faktor utama yang mengarah ke infeksi.6. Pekerjaan di luar
rumahBekerja purnawaktu di luar rumah berkaitan dengan peningkatan
risiko mastitis. Penjelasan yang diajukan adalah akibat stasis ASI
karena interval antar menyusui yang panjang dan kekurangan waktu
untuk pengeluaran ASI yang adekuat.7. Faktor lokal dalam
payudaraFaktor seperti jenis kulit, reaksi kulit terhadap matahari,
alergi, ruam, dan pemajanan terhadap suhu dingin tidak tampak
mempengaruhi insiden mastitis. Beberapa prosedur seperti penggunaan
krim puting susu untuk mencegah mastitis masih tetap bersifat
spekulatif. Tidak ada bukti yang mendukung bahwa ukuran payudara
meningkatkan risiko mastitis.8. TraumaTrauma pada payudara karena
penyebab apa pun dapat merusak jaringan kelenjar dan saluran susu
dan hal ini dapat menyebabkan mastitis.9. Puting pecah-pecah, nyeri
putingKerusakan pada epidermis memberikan jalan masuk ke jaringan
payudara, meskipun kerusakan bukan prasyarat untuk infeksi
payudara. Mastitis dari puting susu yang luka biasanya terjadi di
beberapa minggu pertama setelah melahirkan.10. Saluran
tersumbatBeberapa wanita berulang kali berkembang menjadi saluran
tersumbat, beberapa di antaranya menyebabkan infeksi penuh.
Sumbatan ini terlihat sebagai kepala" putih dan terasa tekanan dan
tegang disekitar sumbatan. Pijat yang lembut di atas daerah yang
tegang ketika bayi menyusui dari payudara dapat membantu, terutama
jika sumbatan baru saja terbentuk.11. Pasokan susu yang banyak dan
/ atau penurunan jumlah menyusuiPerempuan dengan pasokan susu yang
berlimpah lebih menyebabkan saluran tersumbat dibandingkan dengan
pasokan normal.12. Pembesaran dan stasisPenurunan frekuensi
menyusui menyebabkan pembengkakan atau stasis susu. Jarang menyusui
dan stasis susu sering dikaitkan dengan mastitis.13. Pemakaian bra
yang ketat dan posisi tidur, dapat menghambat sirkulasi ASI
Patologi dan gambaran klinisa. BendunganSejak hari ketiga sampai
hari keenam setelah persalinan, ketika ASI secara normal
dihasilkan, payudara menjadi sangat penuh. Hal ini bersifat
fisiologis, dan dengan pengisapan yang efektif dan pengeluaran ASI
oleh bayi, rasa penuh tersebut pulih dengan cepat. Namun, dapat
berkembang menjadi bendungan, dan kedua kondisi ini sering
membingungkan. Pada bendungan, payudara terisi sangat penuh dengan
ASI dan cairan jaringan. Aliran vena dan limfatik tersumbat, aliran
susu menjadi terhambat, dan tekanan pada saluran ASI dan alveoli
meningkat. Payudara menjadi bengkak dan edematous. Payudara penuh
yang bersifat fisiologis maupun penuh karena bendungan, biasanya
mengenai kedua payudara. Namun, terdapat beberapa perbedaan
penting,yaitu:- payudara yang perih terasa panas, berat, dan keras.
Tidak terlihat mengkilat,edema, atau merah. ASI biasanya mengalir
dengan lancar, dan kadang-kadangmenetes keluar secara spontan. Bayi
mudah mengisap dan mengeluarkan ASI.- payudara yang terbendung
membesar, membengkak, dan sangat nyeri. Payudaradapat terlihat
mengkilat dan edema dengan daerah eritema difus. Puting
susuteregang menjadi rata. ASI tidak mengalir dengan mudah, dan
bayi sulit untukmengisap ASI sampai pembengkakan berkurang. Wanita
kadang-kadang menjadidemam. Walaupun demikian, demam biasanya
hilang dalam 24 jam.b. Sumbatan saluran payudaraStasis ASI lokal,
mempengaruhi sebagian payudara, seperti sebuah lobus, sering
menunjukkan sumbatan saluran payudara. "Bendungan payudara fokal",
atau "saluran payudara tersumbat merupakan istilah lain yang
kadang-kadang digunakan. Kondisi ini dianggap akibat dari obstruksi
benda padat, tetapi dapat pula hanya akibat pengeluaran ASI yang
tidak efisien dari bagian payudara tersebut. Tanda klinis berupa
benjolan yang sangat nyeri pada satu payudara, sering dengan bercak
kemerahan pada kulit di atasnya. Hanya sebagian dari satu
payudarayang terkena. Wanita biasanya tidak demam dan merasa sehat.
Beberapa wanita dengan sumbatan saluran ASI melaporkan adanya bahan
partikel pada air susu yang diperas. Pada kasus ini mungkin
terdapat sumbatan sejati pada saluran ASI. Gejala hilang dengan
cepat ketika materi partikel yang keras dikeluarkan, dan ASI keluar
dari bagian payudara yang terkena. Granula putih yang dapat
ditemukan pada ASI yang terkumpul diduga terbentuk dari campuran
kasein dan materi lain yang mengeras oleh garam yang mengandung
kalsium. Materi yang tampak berlemak atau seperti benang,
kadang-kadang berwarna coklat atau kehijauan, juga kadang-kadang
keluar dari saluran yang tampak tersumbat, diikuti dengan hilangnya
gejala. Kondisi yang berhubungan adalah tampaknya bintik putih pada
ujung puting susu, biasanya berdiameter sekitar 1 mm pada bagian
payudara dengan saluran yang tersumbat. Bintik putih dapat sangat
nyeri selama pengisapan. Sumbatan cepat hilang bila bintik putih
dibuang, misalnya, dengan menggunakan jarum steril atau diusap
dengan handuk. Bintik putih diduga akibat pertumbuhan epitel yang
berlebihan (membentuk sebuah bula), atau akumulasi materi partikel
atau berlemak. Keadaan lain yang tidak lazim berhubungan adalah
galaktokel. Galaktokel adalah kista yang terisi susu, diduga
merupakan perkembangan dari saluran ASI yang tersumbat. Galaktokel
timbul sebagai pembengkakan yang bulat licin pada payudara, awalnya
hanya terisi dengan susu, kemudian dengan materi yang kental
seperti krim bila cairan diabsorbsi. Bila pembengkakan diperas,
cairan seperti susu dapat keluar dari puting susu. Diagnosis dapat
dibuat dengan aspirasi atau ultrasound. ASI dapat diaspirasi,
tetapi kista biasanya terisi lagi setelah beberapa hari, dan
diperlukan aspirasi ulangan. Galaktokel dapat dibuang secara bedah
dengananestesi lokal. Menyusui tidak perlu dihentikan.c. Mastitis
noninfeksiosaBila ASI tidak dikeluarkan dari sebagian atau seluruh
payudara, produksi ASI melambat dan akhirnya berhenti. Namun,
proses ini membutuhkan waktu beberapa hari dan tidak akan selesai
dalam 2-3 minggu. Untuk sementara waktu, akumulasi ASI dapat
menyebabkan respons peradangan. Sitokin, baik inflamasi dan
antiinflamasi normal ditemukan dalam ASI. Sitokin antiinflamasi dan
faktor-faktor lain diduga merupakan pelindung bayi, tetapi sitokin
inflamasi, seperti interleukin-8 (IL-8), mungkin lebih penting
sebagai pelindung payudara terhadap infeksi. Peningkatan kadar IL-8
ditemukan dalam payudara selama mastitis, dan merupakan tanda
respon inflamasi telah terjadi. Sebagai bagian dari respons
inflamasi, jalur paraseluler, yang berhubungan erat, dengan sel
pensekresi ASI di alveoli payudara terbuka, sehingga menyebabkan
bahan-bahan dari plasma masuk ke dalam ASI, terutama imunoprotein
dan natrium. Pada saat yang sama, peningkatan tekanan dalam saluran
ASI dan alveoli dapat menyebabkan substansi tersebut kembali masuk
ke jaringan sekitar. Sitokin dari ASI dapat menginduksi respons
inflamasi di dalam jaringan sekitar, dan sitokin juga membantu
komponen lain menginduksi reaksi antigen. Inflamasi juga
bertanggung jawab terhadap tanda dan gejala mastitis. Sebagian
payudara sangat nyeri, merah, membengkak, dan keras. Biasanya
hanyasatu payudara yang terkena. Wanita sering demam dan merasa
tidak sehat. Namun,dalam penelitian diamati bahwa sepertiga sampai
setengah wanita dengan mastitis hanya memiliki tanda lokal. Jalur
paraseluler yang terbuka mengakibatkan perubahan komposisi ASI,
kadar natrium dan klorida meningkat, dan kadar laktosa dan kalium
menurun. ASI berubah rasa menjadi lebih asin dan kurang manis.
Biasanya rasa asin ini bersifat sementara, berlangsung kira-kira
satu minggu. Kadang-kadang payudara kurang digunakan, dan stasis
ASI serta perubahan rasa menetap. Namun, kondisi ini bersifat
reversibel, dan setelah kehamilan berikutnya, payudara yang terkena
kembali berfungsi normal.d. Mastitis subklinisMastitis subklinis
didiagnosis dari adanya peningkatan rasio natrium-kalium dalam ASI,
dan peningkatan konsentrasi interleukin-8 (IL-8), bila tidak
ditemukan mastitis secara klinis. Peningkatan kadar natrium dan
IL-8 diduga menunjukkan bahwa sedang terjadi respons
inflamasi,walaupun tidak ada tanda klinis. Mastitis subklinis
sering ditemukan pada wanita di Banglades, Tanzania, Malawi, dan
Afrika Selatan. Peningkatan rasio natrium-kalium dalam ASI juga
telah diamati berhubungan dengan pertambahan berat badan yang buruk
pada bayi, dan bila makanan tambahan yang diberikan pada bayi, atau
bila frekuensi menyusui berkurang, sehingga produksi ASI sangat
berkurang sampai di bawah 400 ml per hari. Hal ini menunjukkan
bahwa mastitis subklinis dapat disertai dengan pengeluaran ASI yang
tidak adekuat, dan bahwa mastitis subklinis agak sering terjadi
pada situasi terscbut. Morton pada tahun 1994 menemukan bahwa
pemberian bimbingan yang benar pada ibu bayi berusia di atas satu
bulan, termasuk membantu mereka agar bayi dapat mengisap payudara
dengan baik, berhubungan dengan perbaikan laktasi dan penurunan
kadar natrium ASI yang meningkat.d. Mastitis infeksiosaMastitis
infeksi terjadi bila stasis ASI tidak sembuh, dan proteksi oleh
faktor imun dalam ASI dan oleh respons inflamasi kalah. Secara
normal, ASI segar bukan merupakan media yang baik untuk pertumbuhan
bakteri, harus terdapat kondisi yang mencegah payudara untuk
menghancurkan dan mengeliminasi bakteri. Aliran ASI alami sepanjang
saluran payudara, bila dikeluarkan secara efisien, diharapkan akan
menghanyutkan bakteri keluar dari payudara. Pengeluaran ASI yang
tidak efisien, yang menyebabkan akumulasi ASI, membuat suatu
keadaan yang kondusif untuk pertumbuhan bakteri, dan proses
antiinfeksi dapat kalah. Tanda dan gejala mastitis infeksiosa,
seperti yang telah didiskusikan diatas, tidak mungkin dibedakan
dari mastitis noninfeksiosa. Biasanya sebagian dari satu payudara
menjadi merah, sangat nyeri, membengkak, dan keras, dan mungkin
terdapat beberapa gejala umum, seperti demam dan malaise. Tanda
yang menyertai mungkin adalah puting pecah-pecah. Mastitis
infeksiosa telah diklasifikasikan oleh beberapa penulis dalam
beberapa cara. Pertama, berdasarkan tempat, yaitu: mastitis
superfisialis dan mastitis intramamaria yang terletak pada jaringan
kelenjar itu sendiri (parenkimatosa) atau pada jaringan ikat
payudara (interstisial). Kedua berdasarkan pola epidemiologisyaitu
epidemik atau sporadik. Penghitungan sel dan koloni bakteri berguna
untuk membedakan antara mastitis infeksiosa dan noninfeksiosa.
Biakan ASI dapat membantu menentukan organisme penyebab infeksi,
bila ada, dan sensitivitasnya terhadap antibiotik. Bila biakan
tidak mungkin dilakukan secara rutin, dapat dilakukan secara
selektif pada:- mastitis yang didapat di rumah sakit, atau kasus
berat atau kasus yang tidak biasa- ketiadaan respons terhadap
antibiotik dalam dua hari;- mastitis berulang.Mastitis berulang
dapat diakibatkan oleh pengobatan yang terlambat atau tidak adekuat
terhadap kondisi awal atau teknik menyusui yang buruk yang tidak
diperbaiki. Kadang-kadang terdapat keadaan payudara yang
menyebabkan drainase yang buruk pada sebagian payudara, seperti
kelainan saluran payudara, kista atau tumor, yang harus
diidentifikasi dan diobati dengan baik.Gejala
a. Bengkak,nyeri seluruh payudara atau nyeri lokalb. Kemerahan
pada seluruh payuara / hanya lokalc. Payudara keras dan
berbenjol-benjol d. Permukaan kulit dari payudara yang terkena
infeksi juga tampak seperti pecah-pecah.e. Badan demam seperti
terserang fluf. Menggigil (deman malaise)g. Nyeri tekan pada
payudara h. Bila sudah masuk tahap abses , gejalanya:1) Nyeri
bertambah hebat dipayudara2) Kuli diatas abses mengkilap3) Suhu
tubuh (39 40 C )4) Bayi sendiri tidak mau minum pada
payudara.sakit,seolah bayi tahu bahwa susu disebelah itu bercampur
dengan nanah.JenisMastitis ada 2 berdasarkann waktunya yaitu:a.
Mastitis gravidarum.b. Mastitis puerperalisPenyakit ini boleh
dikatakan hampir selalu timbul pada waktu hamil dan
laktasi.Sedangkan mastitis berdasarkan tempatnya dapat dibedakan
menjadi:a. Mastitis yang menyebabkan abses dibawah areola mammae.b.
Mastitis ditengah-tengah mammae yang menyebabkan abses ditempat
itu.c. Mastitis pada jaringan dibawah dorsal dari kelenjar-kelenjar
yang menyebabkan abses antara mammae dan otot-otot
dibawahnya.Tingkat MastitisTingkat mastitis ini ada 2 yaitu:a.
Tingkat awal peradangan (non infeksi).Pada tingkatan ini mastitis
sering diakibatkan oleh bendungan ASI. Hal ini terjadi karena
proses menyusui yang tidak berjalan dengan baik, dimana bayi tidak
secara maksimal mendapatkan ASI. Pada peradangan dalam taraf
permulaan penderita hanya merasa nyeri setempat, taraf ini cukup
memberi penyangga pada mammae itu dengan kain tiga segi, agar tidak
menggantung yang memberika rasa nyeri, dan disamping itu perlu
diberikan antibiotika.Dalam hal antibiotika dapat dikemukakan bahwa
kuman dari abses yang dibiakkan dan diperiksa resistensinya
terhadap antibiotika ternyata banyak yang resistensi terhadap
penisilin dan streptomisin. Knight dan Nolan dari Royal Infirmary
di Edinburgh mengemukakan bahwa stafilokokus aureus yang dibiakkan,
93% resisten terhadap penisilin dan 55% terhadap streptomisin, akan
tetapi hampir tidak resisten terhadap linkosin dan oksasilin, yang
diberikan 500 mg setiap 6 jam selama 7-10 hari dan kalau ternyata
alergis terhadap obat-obat ini, eritromisin 250 mg per oral 3 kali
sehari selama 10 hari. Bantu agar ibu tetap meneteki, dianjurkan
untuk menyangga payudaranya dan melakukan kompres hangat sebelum
meneteki untuk mengurangi bengkak dan nyeri. Berikan parasetamol
500 mg dan ibu perlu dievaluasi selama 3 hari.b. Tingkat abses
(infeksi)Infeksi payudara dapat berlanjut menjadi abses. Dari
tingkat radang ke abses berlangsung sangat cepat karena oleh radang
duktulus-duktulus menjadi edematous, air susu terbendung, dan air
susu yang terbendung itu segera bercampur dengan nanah. Gejala
abses ini pada ibu yang menderita mastitis infeksi adalah warna
kulit menjadi merah, nyeri bertambah hebat di payudara, kulit
diatas abses mengkilap dan suhu tinggi (39-400C), sehingga ibu
mengalami demam, dan pada pemeriksaan ada pembengkakan, dan dibawah
kulit teraba cairan. Dan bayi dengan sendirinya tidak mau minum
pada payudara yang sakit, seolah-olah dia tahu bahwa susu yang
sebelah itu campur nanah. Didaerah payudara ini akan terlihat
daerah kemerahan yang jelas. Meskipun demikian laktasi tidak harus
disupresi karena mastitis. Ibu harus didorong untuk selalu
mengeluarkan ASInya dengan menggunakan pompa atau secara manual,
karena tindakan mempertahankan aliran ASI akan mengurangi jumlah
mikroorganisme. Kompres hangat sebelum menyusui untuk mengurangi
bengkak dan nyeri. Berikan parasetamol bila perlu dan lakukan
evaluasi selama 3 hari. Berikan antibiotika kloksasilin 500mg per
oral 4 kali sehari selama 10 hari, atau eritromisin 250 mg per oral
3 kali sehari selama 10 hari. Lakukan insisi. Lakukan insisi radial
dari batas putting ke lateral untuk menghindari cedera. Anestesia
umum dianjurkan. Tampon dan drain dilepaskan setelah 24 jam, ganti
dengan tampon kecil. Jika masih banyak pus tetap berikan tampon
dalam lubang.DiagnosisDokter mendiagnosis mastitis berdasarkan
anamnesis tentang gejala-gejala yang dialami, riwayat sebelumnya,
dan pemeriksaan fisik. Tanda lainnya yang cukup jelas adalah adanya
bentuk prisma segitiga tidak beraturan (wedge ) pada payudara, yang
sakit bila disentuh. Selain itu, dokter juga akan memeriksa apakah
ada abses (komplikasi yang timbul bila mastitis tidak ditangani
dengan tepat). Jika diagnosis sulit, belum pasti atau terjadi
mastitis rekuren dapat dilakukan pemeriksaan:- Kultur ASI atau
cairan puting- Biopsi pada daerah yang terkena- Ultrasound
payudara- Mammogram atau x-rayKultur ASI, menyediakan koloni
bakteri untuk bertumbuh. Identifikasi bakteri penyebab dapat
dilihat melalui mikroskop. Pada saat yang sama tes dapat dilakukan
untuk menentukan antibiotik apa yang paling efektif untuk melawan
bakteri penyebab.
PenangananUntuk menangani setiap kondisi yang telah
didiskusikan, penting untuk:1. Menganamnesis ibu, untuk mempelajari
adanya penyebab nyata untuk kesulitan ibu, atau faktor
predisposisi.2. Mengamati cara menyusui, dan mengkaji apakah teknik
ibu menyusui dan isapan bayi pada payudara memuaskan, dan bagaimana
hal itu dapat diperbaiki.
Sumbatan saluran payudaraPenanganan dilakukan dengan memperbaiki
pengeluaran ASI, dan mencegah obstruksi aliran ASI.- Pastikan bahwa
bayi mempunyai posisi dan isapan yang baik. Beberapa penulis
menganjurkan menggendong bayi dengan dagu mendekati bagian payudara
yang terkena, untuk mempermudah pengeluaran ASI dari bagian
tersebut, sedangkan yang lain secara umum mempertimbangkan
perbaikan pengisapan yang adekuat.- Jelaskan perlunya menghindari
semua yang dapat menyumbat aliran ASI, seperti pakaian yang ketat,
dan yang menyangga payudara terlalu dekat dengan puting susu.-
Mendorong ibu untuk menyusui sesering dan selama bayi menghendaki,
tanpa pembatasan.- Menyarankan ibu untuk menggunakan panas basah
(misalnya, kompres hangatatau pancuran hangat)
Kadang-kadang, teknik tersebut tidak menghilangkan gejala. Hal
ini disebabkan adanya materi partikel yang menyumbat saluran.
Pemijatan payudara, menggunakan gerakan jempol yang keras pada
benjolan ke arah puting susu mungkin membantu. Namun, hal ini harus
dilakukan dengan lembut, karena jika jaringan payudara meradang,
pemijatan, kadang-kadang, memperburuk situasi. Bila terlihat bintik
putih pada ujung puting susu, bintik tersebut harus disingkirkan,
dengan kuku, kain kasar, atau dengan bantuan jarum steril.
b. MastitisJika dengan semua usaha pencegahan, mastitis tetap
terjadi, maka ia harus ditangani dengan cepat dan adekuat. Bila
penanganan ditunda, penyembuhan kurang memuaskan. Terdapat
peningkatan risiko abses payudara dan kekambuhan. Prinsip-prinsip
utama penanganan mastitis adalah:1. Konseling suportifMastitis
merupakan pengalaman yang sangat nyeri dan membuat frustrasi, dan
membuat banyak wanita merasa sangat sakit. Selain dengan penanganan
yang efektif dan pengendalian nyeri, wanita membutuhkan dukungan
emosional. Ia mungkin telah mendapat nasihat yang membingungkan
dari petugas kesehatan, mungkin disarankan untuk berhenti menyusui,
atau tidak diberi petunjuk apapun. Ia dapat menjadi bingung dan
cemas, dan tidak ingin terus menyusui. Ibu harus diyakinkan kembali
tentang nilai menyusui yang aman untuk diteruskan, bahwa ASI dari
payudara yang terkena tidak akan membahayakan bayinya, dan bahwa
payudaranya akan pulih baik bentuk maupun fungsinya. Ia memerlukan
dukungan bahwa perlu sekali untuk berusaha melampaui kesulitan ini.
Ia membutuhkan bimbingan yang jelas tentang semua tindakan yang
dibutuhkan untuk penanganan, dan bagaimana meneruskan menyusui atau
memeras ASI dari payudara yang terkena. Ia akan membutuhkan tindak
lanjut untuk mendapat dukungan terus-menerus dan bimbingan sampai
ia benar-benar pulih.
2. Pengeluaran ASI dengan efektifHal ini merupakan bagian terapi
terpenting. Antibiotik dan terapi simtomatik membuat wanita merasa
lebih baik untuk sementara waktu, tetapi kondisi tersebut akan
memburuk atau berulang walaupun sudah diberikan antibiotik kecuali
pengeluaran ASI diperbaiki.- Bantu ibu memperbaiki pengisapan bayi
pada payudara,- Dorong untuk sering menyusui, sesering dan selama
bayi menghendaki, tanpapembatasan.- Bila perlu peras ASI dengan
tangan atau dengan pompa atau botol panas,sampai menyusui dapat
dimulai lagi.
3. Terapi AntibiotikTerapi antibiotik diindikasikan pada:-
hitung sel dan koloni bakteri dan biakan yang ada serta menunjukkan
infeksi- gejala berat sejak awal- terlihat puting pecah-pecah-
gejala tidak membaik setelah 12-24 jam setelah pengeluaran ASI
diperbaiki.
Antibiotik yang tepat harus digunakan, Antibiotik B-laktamase
harus ditambahkan agar efektif terhadap Staph. aureus. Untuk
organisme gram negatif, sefaleksin atau amoksisilin mungkin paling
tepat. Jika mungkin, ASI dari payudara yang sakit sebaiknya
dikultur dan sensitivitas bakteri antibiotik ditentukan. Antibiotik
terpilih harus diberikan dalam jangka panjang. Saat ini dianjurkan
pemberian 10-14 hari oleh kebanyakan ahli. Pemberian jangka pendek
berkaitandengan insiden kekambuhan yang tinggi.
Antibiotik untuk pengobatan mastitis infeksiosaAntibiotik
DosisEritromisin 250-500 mg setiap 6 jamFlukloksasilin 250 mg tiap
6 jamDikloksasilin 125-500 mg setiap 6 jam per oralAmoksasilin
250-500 mg setiap 8 jamSefaleksin 250-500 mg setiap 6 jam
4. Terapi SimtomatikNyeri sebaiknya diterapi dengan analgesik.
Ibuprofen dipertimbangkan sebagai obat yang paling efektif, dan
dapat membantu mengurangi inflamasi dan nyeri. Parasetamol
merupakan alternatif yang tepat. Istirahat sangat penting
dipertimbangkan dan seharusnya ditempat tidur jika mungkin. Selain
membantu ibu sendiri, tirah baring dengan bayinya sangat berguna
untuk meningkatkan frekuensi menyusui, sehingga dapat memperbaiki
pengeluaran susu. Tindakan lain yang dianjurkan adalah penggunaan
kompres hangat pada payudara yang akan menghilangkan nyeri dan
membantu aliran ASI, dan yakinkan bahwa ibu minum cukup
cairan.Diagnosis Bandinga. Saluran susu tersumbatBenjolan pada
payudara tegang tidak disertai dengan gejala-gejala sistemik, dapat
sembuh setelah kompres hangat dan pijat. Saluran tersumbat dapat
menyebabkan galaktokel, kista awalnya diisi dengan susu tapi bisa
dikonversi ke suatu zat. Ini bisa diobati dengan kompres hangat dan
pijat tetapi mungkin memerlukan perawatan ultrasound atau aspirasi
jarum.b. Pembengkakan payudaraBiasanya bilateral, ketegangan
seluruh payudara, sering terjadi 2-4 hari setelah melahirkan dan
berhubungan dengan demam ringan. Dapat diobati dengan penerapan
kompres hangat diikuti dengan tangan atau pompa ekspresi dari susu
dan menyusui-lanjutan.c. Inflamasi kanker payudaraSuatu bentuk yang
jarang dari kanker payudara yang hadir dengan payudara tegang dan
perubahan kulit payudara.d. Abses payudaraPayudara yang laktasi,
seperti jaringan terinfeksi lain, melokalisasi infeksi dengan
membentuk sawar jaringan granulasi yang mengelilinginya. Jaringan
ini akan menjadi kapsul abses, yang terisi dengan pus. Terdapat
benjolan yang membengkak yang sangat nyeri, dengan kemerahan,
panas, dan edema pada kulit di atasnya. Pada kasus yang terlambat
ditangani, benjolan menjadi berfluktuasi, dengan perubahan warna
kulit dan nekrosis.
B. ABSES PAYUDARATerbentuknya abses diakibatkan terjadi proses
peradangan pada payudara. Namun, peradangan payudara jarang
ditemukan dan selama stadium akut biasanya menimbulkan nyeri
spontan dan nyeri tekan di bagian yang terkena.EPIDEMIOLOGI
Terjadinya infeksi pada wanita yang tidak menyusui jarang terjadi.
Abses subareolar berkembang pada wanita muda atau paruh baya yang
tidak menyusui.ETIOLOGI Infeksi stafilokokus dapat menyebabkan
terbentuknya abses tung gal atau multiple dan juga terdapat
perubahan peradangan akut klinis khas jika abses terletak dekat
permukaan. Apabila abses culup besar setelah sembuh akan membentuk
suatu focus residual parut yang teraba sebagai indurasi local.
Infeksi streptokokus umumnya menyebar ke seluruh payudara,
menimbulkan nyeri, pembengkakan mencolok, nyeri tekan payudara.
Apabila mereda tidak seperti pada infeksi stafilokokus yang
meninggalkan jaringan residual, infeksi streptokokus
tidak.PATOGENESISAdapun patogenesis dari abses payudara adalah luka
atau lesi pada putting terjadi peradangan masuk (organisme ini
biasanya dari mulut bayi) pengeluaran susuterhambat produksi susu
normal penyumbatan duktus terbentuk abses.Suatu Infeksi bakteri
bisa menyebabkan abses melalui beberapa cara :Bakteri masuk ke
bawah kulit akibat luka dari tusukanjarum tidak steril.Bakteri
menyebar dari suatu infeksi dibagian tubuh yang lain.Bakteri yang
dalam keadaan normal, hidup di dalam tubuh manusia dan tidak
menimbulkan gangguan, kadangbisa menyebabkan terbentuknya
abses.Peluang terbentuknya suatu abses akan meningkat jika :1.
Terdapat kotoran atau benda asing di daerah tempat terjadinya
infeksi.Daerah yang terinfeksi mendapatkan aliran darah yang
kurang.2. Terdapat gangguan system kekebalan.Abses Payudara
merupakan komplikasi yang terjadi akibat adanya infeksi
payudara(mastitis). Infeksi ini paling sering terjadi selama
menyusui, akibat masuknya bakteri ke jaringan payudara. Peradangan
atau infeksi payudara atau yang disebut mastitis dapat disebabkan
oleh infeksi bakteri, perembesan sekresi melalui fisura di putting,
dan dermatitis yang mengenai putting. Bakteri seringkali berasal
dari mulut bayi dan masuk ke dalam saluran air susu melalui sobekan
atau retakan dikulit (biasanya pada putting susu). Abses payudara
bisa terjadi disekitar putting, bisa juga diseluruh payudara.
MANIFESTASI KLINISGejala dan tanda yang sering ditimbulkan oleh
absespayudara diantaranya :1. Tanda-tanda inflamasi pada payudara
(merah, panas jika disentuh, membengkak danadanya nyeri tekan).2.
Teraba massa, suatu abses yang terbentuk tepat dibawah kulit
biasanya tampaksebagai suatu benjolan. Jika abses akan pecah, maka
daerah pusat benjolan akan lebihputih karena kulit
diatasnyamenipis.3. Area akan terlihat kemerahan, agak keras, dan
muncul indurasi pada payudara. 4. Gejala sistematik berupa demam
tinggi, menggigil, malaise.5. Nipple discharge (keluar cairan dari
putting susu, bisa mengandung nanah)6. Gatal-gatal
DIAGNOSISAbses dikulit atau dibawah kulit sangat mudah dikenali,
sedangkan abses dalamseringkali sulit ditemukan. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan gejaladan hasilpemeriksaan fisik. Jika tidak
sedangmenyusui, bisa ditemukan mammografi ataubiopsy payudara.Pada
penderitaabses biasanya pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan
jumlahsel darah putih. Untuk menentukan ukuran dari lokasi
bsesdalam, bisa dilakukanpemeriksaan roentgen, USG atau CT
scan.
TATALAKSANA Meliputi: 1. Aspirasi (dengan atau tanpa bantuan
USG)2. Insisi3. PenyaliranBila abses telah terbentuk, pus harus
dikeluarkan. Hal ini dapat dilakukan dengan cara insisi atau
penyaliran, yang biasanya membutuhkan anastesi umum. Tetapi juga
dapat dilakukan dengan aspirasi, dengan bantuan ultrasound bila
tersedia. Ultrasound berguna sebagai alat diagnosis abses payudara
dan dengan dilakukan secara menyeluruh, aspirasi pus dengan bantuan
ultrasound dapat bersifat kuratif. Hal ini mempunyai efek yang
kurang nyeri dan melukai jika dibandingkan dengan insisi dan
penyaliran, dan dapat dilakukan dengan anestesi local, sering
dilakukan pada pasien rawat jalan.Pengobatan sistemik dengan
antibiotic sesuai dengan sensitivitas organisme biasanya dibutuhkan
sebagai tambahan. Namun, antibiotic saja tanpa pengeluaran pus
tidak mempunyai arti. Hal ini disebabkan karena dinding abses
melindungi bakteri pathogen dari pertahanan tubuh dan membuat tidak
mungkin untuk mencapai kadar antibiotik yang efektif dalam jaringan
yang terinfeksi.Untuk menjamin agar pemberian ASI yang baik terus
berlangsung, penatalaksanaannya adalah sebagai berikut : Bayi
sebaiknya tetap bersama ibu sebelum dan sesudah pembedahan Bayi
dapat terus menyusui dari payudara yang sehat Saat ibu menjalani
pembedahan , bila sekiranya ibu tidak dapat menyusui selama lebih
dari 3 jam, maka bayi sebaiknya diberi makanan lain Sebagai bagian
dari persiapan bedah, ibu dapt memeras ASInya dari payudara yang
sehat, dan diberikan ke bayi dengan menggunakan cangkir saat ibu
dalam pengobatan Segera setelah ibu sadar kembali (bila diberikan
anestesi umum) atau segera setelah pembedahan selesai, ibu dapat
menyusui kembali pada payudara yang sehat Segera setealah nyeri
pada luka memungkinkan, ibu dapt kembali menyusui dari payudara
yang terkena. Bila pada mulanya bayi tidak mau mengisap dari
payudara yang terkena, penting untuk memeras ASI sampai bayi mulai
mengisap kembali Bila produksi ASI pada payudara yang terkena
berhenti, pengisapan merupakan jalan yang paling efektif untuk
merangsang peningkatan produksi Untuk sementara waktu, bayi dapat
terus menyusu dari payudara yang sehat, hingga payudara yang
terkena pulih kembali.
PENCEGAHANMenurut WHO, 2002. Abses payudara sangat mudah dicegah
bila menyusui dilakukan dengan baik sejak awal untuk mencegah
keadaan yang meningkatkan stasis ASI dan bila tanda dini seperti
bendungan ASI, sumbatan saluran payudara, dan nyeri puting susu
diobati dengan cepat. Terapi bedahBila abses telah terbentuk pus
harus dikeluarkan. Hal ini dapat dilakukan insisi dan penyaliran,
yang biasanya membutuhkan anastesi umum, tetapi dapat juga
dikeluarkan melalui aspirasi, dengan tuntunan ultrasuara.
Ultrasuara berguna untuk sebagi alat diagnostik abses payudara
dengan dilakukan secara menyeluruh aspirasi pus dengan bimbingan
ultrasuara dapat bersifat kuratif. Hal ini kurang nyeri dan melukai
dibandingkan insisi dan penyaliran, dan dapat dilakukan dengan
anastesi lokal, hal ini sering dilakukan pada pasien yang menjalani
rawat jalan.Pengobatan sistemik dengan antibiotik sesuai dengan
sensitivitas organisme biasanya dibutuhkan sebagai tambahan. Namun
antibiotik saja tanpa dilakukannya pengeluaran pus tidak mempunyai
arti. Sebab dinding abses membentuk halangan yang melindungi
bakteri patogen dari pertahanan tubuh dan membuat tidak mungkin
untuk mencapai kadar antibiotik yang efektif dalam jaringan
terinfeksi Dukungan untuk menyusuiKita sebagai petugas kesehatan
harus meyakinkan Perawatan dengan abses payudara ia dapat
melanjutkan menyusui. Bahwa hal ini tidak akan membahayakan bayinya
dapat menyusui bayinya yang lain dikemidian hari. Disini kita
sebagai petugas kesehatan memiliki peran yang sangat penting dengan
menjelaskan kepada klien untuk penanganan yang harus dilakukan
dengan kondisi seperti ini. Untuk menjamin agar menyusui yang baik
terus berlansung, penatalaksanannya sebaiknya harus dilakukan
sebagai berikut:1.Bayi sebaiknya tetap bersama ibu sebelum dan
sesudah pembedahan2.Bayi terus dapat menyusui pada payudar yang
sehat3.Saat ibu menjalani pembedahan, bila sekiranya ib tidak dapat
menyusui selama lebih dari 3 jam, bayi harus diberi makanan lain.4.
Sebagai persiapan bagian dari persiapan bedah, ibu dapat memeras
ASI-nya dari payudara yang sehat, dan ASI tersebut diberikan pada
bayi dengan cangkir saat ibu dalam pengobatan.5. Segera setelah ibu
sadar kembali ( bila ibu tersebut diberi anastesi umum ), atau
segera setelah pembedahan selesai ( bila digunakan anatesi lokal ),
ibu dapat menyusui kembali pada payudar yang sehat.6. Segera
setelah nyeri pada luka memungkinkan, ibu dapat kembali menyusui
dari payudara yang terkena. Hal ini biasanya mungkin dilakukan
dalam beberapa jam, kecuali pembedahan dekatpada puting susu. Ibu
harus diberi analgesikyang diperlukan untuk mengontrol nyeri dan
memungkinkan menyusui kembali lebih dini.7.Biasanya ibu membutuhkan
bantuan terlatih untuk membantu bayi mengenyut payudara yang
terkena kembali, dan hal ini dapat membutuhkan beberapa usaha
sebelum bayi dapat menghisap dengan baik. dorongan ibu u ntuk tetap
menyusui, dan bantu ibu untuk menjamin kenyutan yang baik.8.Bila
payudara yang terken tetap memproduksi ASI, penting agar bayi dapat
mengisap dan mengeluarkan ASI dari payudar tersebut, untuk mencegah
statis ASI dan terulangnya infeksi.9.Bila pada mulanya bayi tidak
mau mengenyut atau mengisap payudra yang terkena, penting untuk
memeras ASI sampai bayi mulai mengisap kembali.10.Bila produksi ASI
pada payudara berhenti, pengisapan yang sering merupakan jalan yang
efektif untuk merangsang peningkatan produksi.11.Untuk sementara
waktu bayi dapat terus menyusu pada payudara yang sehat. Biasanya
bayi dapat menyusu cukup hanya dari satu payudar, sehingga ia cukup
mendapatakan makanan sementara produksi ASI dari payudara yang
terkena pulih kembali. Sedangkan menurut pendapat ahli mengatakan
bahwa
:a.Segerasetelahmelahirkanmenyusuibayidilanjutkandenganpemberian
ASI eksklusife.b.Melakukan perawatan payudara dengan tepat dan
benar. Masase payudara, kompres hangat dan dingin, pakai bh yang
menyokong kedua payudara .c.Rajin mengganti bh / bra setiap kali
mandi atau bila basah oleh keringat dan ASI, BH tidak boleh terlalu
sempit dan menekan payudara.d. Segera mengobati puting susu yang
lecet, bila perlu oleskan sedikit ASI pada puting tersebut.Bila
puting bernanah atau berdarah, konsultasikan dengan bidan di klinik
atau dokter yang merawate.Jika ibu melahirkan bayi lalu bayi
tersebut meninggal, sebaiknya dilakukan bebat tekan pada payudara
dengan menggunakan kain atau stagen dan ingat untuk minta obat
penghenti ASI pada dokter atau bidan.f.Biasakan untuk menyusui
secara rutin bergantian pada kedua payudara kanan dan kiri.g.Bila
menemui kesulitan seperti puting payudara tenggelam atau ASI tidak
bisa lancar keluar tetapi payudara tampak mengeras tanda
berproduksi ASI maka konsultasikan dengan bidan cara memerah ASI
dengan benar agar tidak terjadi penumpukan produksi ASIh. Biasakan
untuk menyusui bayi hingga kedua payudara terasa kosong dan bila
bayi tampak sudah kenyang namun payudara masih terasa penuh atau
ASI menetes deras, segera kosongkan dengan cara memerah secara
manual menggunakan jari - jari tangan menekan pada areola (
lingkaran hitam sekitar puting ), simpan ASI di kulkas jangan di
buang, bisa diberikan kembali dengan cara menyuap ke mulut bayi
menggunakan sendok atau biarkan bayi mencecap dengan cawan kecil
setelah ASI dihangatkan.i. Seorang ibu harus menjaga tangan dan
putting susunya bersih untuk menghindari kotoran dan kuman masuk ke
dalam mulut bayi. Dengan cara mencuci kedua tangannya dengan sabun
dan air sebelum menyentuh putting susunya dan sebelum menyusui Hal
ini juga menghindari putting susu sakit dan infeksi pada
payudara.j.Puting susu dan payudara harus dibersihkan sebelum dan
setelah menyusui.Setelah menyusui, puting susu dapat diberikan
salep lanolin atau vitamin A dan D.k.Hindari pakaian yang
menyebabkan iritasi pada payudara.
C. FIBROKISTIKdefinisiSuatu keadaan dimana ditemukan adanya
benjolan yang teraba di payudara yang umumnya behubungandengan rasa
nyeri yang berubah-ubah karena pengaruh siklus menstruasi dan
memburuk sampai saat menopause Penyakit fibrokistik merupakan
kelainan yang paling sering ditemukan pada wanita dan biasanya
didapatkan pada wanita pada usia dekade 3-4. Penyakit fibrokistik
lebih tepat disebut kelainan fibrokistik.
Etiologi
1. Pasien biasanya datang dengan keluhan pembesaran multipel dan
sering kali rasa nyeri payudara bilateral terutama menjelang
menstruasi. 2. Ukuran dapat berubah yaitu menjelang menstruasi
terasa lebih besar dan penuh serta rasa sakit bertambah, bila
setelah menstruasi maka sakit hilang/berkurang dan tumorpun
mengecil. Kelainan fibrokistik ini disebut juga mastitis kronis
kistik, hiperplasia kistik, mastopatia kistik, displasia payudara
dan banyak nama lainnya. Istilah yang bermacam-macam ini
menunjukkan proses epitelial jinak yang terjadi amat beragam dengan
gambaran histopatologis maupun klinis yang bermacam- macam pula. 3.
Kelompok penyakit ini sering mengganggu ketentraman penderita
karena cemas akan nyerinya. 4. Pada pasien akan menyebabkan
perasaan tidak enak serta rasa cemas yang menyertainya sehingga
mempengaruhi kualitas hidup pasien.Beberapa bentuk kelainan
fibrokistik mengandung risiko