1. Bagaimana mekanisme palpitation pada kasus ini ?
1. Bagaimana mekanisme berkeringat banyak pada kasus ini ?
Meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
Mekanisme pembesaran dianterior neck
1. Pemeriksaan Lab
T4 dan T3 ( meningkat
RAIU (Radioactive Iodine Uptake) ( tdk boleh pada ibu hamil
FT4 (free T4) ( meningkat
RT3 (Reverse T3) Uptake
Pemeriksaan kadar TSH
Apabila TSH rendah, T4 rendah ( T3 normal: subklinik, atau T3 toxicosis
TSH rendah, T4 tinggi ( hipertiroid primer
TSH tinggi ( kemungkinan mengalami secondary hiperthyroid
Antibody tiroid (antitiroid globulin dan antibody antimikrosomal), apabila meningkat ( Graves Disease
Pemeriksaan PBI (Plasma Bound Protein) dalam serum
Normal ( 4-8 g/100ml
Pada hipertiroidisme ( PBI
iii.
Kadar Kolesterol dalam serum
Pada hipertiroid ( kadar kolesterol dan ester
Pemeriksaan BMR
Normal ( -20 sampai +20%
Pada hipertiroid ( BMR Diagnosis Banding
Graves DiseaseHypo thyroidGoiterHashimoto
ThyroiditisHyper thyroidTumor kel. tiroidkasus
etiologi autoimun< iodiumTSH / TSHautoimunAutoimun
Nodul tiroid toksiktumorAutoimun dan kehamilan
hormon tiroksin-
TSHNnormalNormal-
BMR--
Palpitasi+-+-+-+
Exopthalmus++ (11%)--+-+
Heat intolerance+---+?+
Fatigue++--+-+
Tremor+-+-+?+
Penatalaksanaan
1. Obat anti tiroid
2. Obat anti tiroid yang dianjurkan ialah golongan tionamid yaitu propilthiourasil (PTU) dan carbamizole (Neo Mercazole) . Yodida merupakan kontraindikasi untuk diberikan karena dapat langsung melewati sawar plasenta dan dengan demikian mudah menimbulkan keadaan hipotiroid janin. Wanita hamil dapat mentolerir keadaan hipertiroid yang tidak terlalu berat sehingga lebih baik memberikan dosis OAT yang kurang dari pada berlebih.Bioavilibilitas carbamizole pada janin 4 kali lebih tinggi dari pada PTU sehingga lebih mudah menyebabkan keadaan hipotiroid. Melihat hal-hal tersebut maka pada kehamilan PTU lebih terpilih. PTU mula-mula diberikan 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah keadaan eutiroid tercapai (biasanya 4-6 minggu setelah pengobatan dimulai), diturunkan menjadi 50 mg tiap 6 jam dan bila masih tetap eutiroid dosisnya diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 kali 50 mg/hari. Idealnya hormon tiroid bebas dipantau setiap bulan. Kadar T4 dipertahankan pada batas normal dengan dosis PTU 100 mg/hari. Bila tirotoksikosis timbul lagi, biasanya pasca persalinan, PTU dinaikkan sampai 300 mg/hari. Efek OAT terhadap janin dapat menghambat sintesa hormon tiroid. Selanjutnya hal tersebut dapat menyebabkan hipotiroidisme sesaat dan struma pada bayi, walaupun hal ini jarang terjadi. Pada ibu yang menyusui yang mendapat OAT, OAT dapat keluar bersama ASI namun jumlah PTU kurang dibandingkan carbamizole dan bahaya pengaruhnya kepada bayi sangat kecil, meskipun demikian perlu dilakukan pemantauan pada bayi seketat mungkin.
3. Golongan -Bloker
Obat golongan ini tidak dianjurkan pada kehamilan karena berbagai penelitian menunjukan bahwa obat tersebut menyebabkan terjadinya plasenta yang kecil, pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat, tidak ada respon terhadap keadaan anoksia, dapat menimbulkan bradikardi dan hipoglikemia. Atas dasar ini maka golongan - Bloker tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama pada hipertiroid dengan kehamilan. Tetapi apabila sangat diperlukan umpama pada hipertiroid berat, krisis atau ancaman krisis tiroid, dapat diberikan seperti biasa.
4. Tiroidektomi
Tiroidektomi secara umum sebenarnya tidak dianjurkan. Hanya perlu dilakukan bila pasien hipersensitif terhadap obat anti tiroid (OAT) atau OAT sama sekali tidak efektif, suatu hal yang sangat jarang atau pada mereka dengan gejala mekanik akibat penekanan dari struma.
2. Terapi Yodium Radioaktif
Pemberian terapi maupun pemeriksaan fungsi tiroid dengan iodida radioaktif merupakan kontraindikasi pada hipertiroid dalam kehamilan, oleh karena yodida dan radiodida juga dengan mudah melewati plasenta
Komplikasi
1. Penyakit jantung tiroid (PJT) . Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak, edem dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.
2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba
3. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).
Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase)Daftar Pustaka1. Ganong, 1997, Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta
2. Guyton dan Hall, 1997, Fisiologi Kedokteran, (Edisi 9), EGC, Jakarta
3. Nelson-Piercey C. Thyroid disease. Handbook of Obstetric Medicine, 2nd Edition. London: Martin Dunitz; 2001
4. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Number 37, August 2002. Thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol. 2002 Aug;100(2):387-96 [PubMed])5. Price A.S. & Wilson M.L., Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Alih Bahasa Anugerah P., Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995 : hal 1049 1058, 107010806. Sherwood, 2001, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, (edisi 21), EGC, Jakarta
7. Sumanggar Ps. Thyrotoxicosis di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP Palembang. Dalam : Naskah Lengkap KOPAPDI V, Jilid I. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNDIP -- RS Kariadi, Semarang 1981, hal. 538. Ingbar SH Woeber KA. Disease of the Thyroid. In : Harrison's Principles of Internal Medicine.IsselbacherKJ et.al. (eds) 9th ed. Tokyo : McGraw --Hill Hogakusha Ltd. 1980. p. 16949. 8. Mansjoer A, et all, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi 3, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1999 : hal 594-59810. Noer HMS, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1996 : hal 725 778F. Tatalaksana
Non medika mentosa
Edukasi dengan menyarankan untuk melakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut:1. ANA (Anti Nuclear Antinody) --> atas dasar dugaan terjadinya Grave's disease pada pasien
2. Ca marker (Iodium radioaktif) --> atas dasar dugaan terjadinya keganasan pada hipothalamus, hipofisis anterior, ataupun kelenjar tiroid pada pasien
3. USG --> untuk mencari adanya kelainan pada hati dan ginjal, serta traktus urinarius pasien
4. HbsAg --> atas dasar dugaan terjadinya hepatitis pada pasien
Medika mentosa
5. Infeksi Saluran Kemih
Trimetoprim-Sulfametoksazol : baik untuk orang dengan gangguan fungsi ginjal/hati
6. Obat anti tiroid Propiltiourasil (PTU) : metabolisme pada gangguan fungsi hati atau fungsi ginjal normal
Obat antitiroid berkhasiat menurunkan kadar hormone tiroid melalui berbagai mekanisme :
7. Mekanisme intratiroid , dengan menghambat proses oksidasi dan organifikasi yodium , menghambat proses coupling yodotirosin , dan mengubah struktur biosintesis tiroglobulin .
8. Mekanisme ekstratiroid , dengan menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer .
9. Bekerja pada proses dasar terjadinya penyakit graves melalui sifat imunosupresannya baik dalam proses intratiroidal maupun ekstratiroidal .
Obat antitiroid merupakan tonggak utama pengelolaan penyakit graves . Obat antitiroid yang terbanyak digunakan adalah kelompok Tionamid yaitu PTU dan Imidazol (metimazol , tiamazol , karbimazol) .
10. Dosis awal PTU berkisar 300-600mg/hari , dengan dosis maksimal 1200-2000mg/hari .
11. Dosis awal untuk metimazol dan tiamazol adalah 20-30mg/hari .
12. Penyekat adrenergic beta diberikan pada awal terapi , sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12minggu pemberian antitiroid . Propanolon 40-200mg dalam 4 dosis .
Pada awal pengobatan , pasien dikontrol setelah 6-12minggu pemberian antitiroid. Setelah eutiroid pemantauan setiap 3-6 bulan , setelah tercapai eutiroid , obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan . Kemudian dihentikan dan dievaluasi apakah sudah terjadi remisi .Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan , p;asien masih dalam keadaan eutiroid walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau relaps .12Ismail D , Alwi I , Rahman M , Subekti I , Chen K , Manan C et all . In : Rani A , Soegondo S , Nasir A , Wijaya I , Nafrialdi , Mansjoer A ,Editors . Panduan Pelayanan Medik . Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia ; 2008 . p . 16 .
a. Definisi
Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. (Sylvia A. Price, 2006).
Hipertiroid merupakan suatu keadaan dimana di dapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologi dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan .
Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. (Brunner dan Suddarth, 2002).
b. Etiologi
Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormonyang berlebihan.
Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:
a. Toksisitas pada strauma multinudular
b. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)
c. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)
d. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)
c. Manifestasi Klinis
Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah :
a. Peningkatan frekuensi denyut jantung
b. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin
c. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
d. Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
e. Peningkatan frekuensi buang air besar
f. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
g. Gangguan reproduksi
h. Tidak tahan panas
i. Cepat letih
Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin: Seri Asuhan Keperawatan
. Jakarta: EGC
Brashers, Valentina L. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan & Manajemen ed.2. Jakarta: EGC
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGCDoengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.
http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf [di akses tgl 16 April 2010 pukul 19.00]
Lynda juall, 2007.Diagnosis keperawatan ed.10.Jakarta:2007
Mutaqin, Halim. 2001. Ilmu Penyaakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Jakarta: EGC
Smeltzer, C. Suzzane. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol.2. Jakarta: EGC
Stein, MD, Jay. H. 2001. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta: EGC Sylvia A. Price. 2006. Patologi. Jakarta ; EGC
Patogenesis
Proses pengeluaran hormone tiroid yang normal adalah sebagai berikut:
HipotalamusHipofisis
(menerima TRH/TIH)Tiroid
KurangLebihPengeluaran TIH (tiroid inhibiting hormon)Reseptor TSH/TIH merangsang kelenjar tiroid
Kadar hormon tiroid di tubuhSekresi hormone tiroid ke pembuluh darah dan jaringanPengeluaran hormon tiroid dihentikanPengeluaran hormon tiroid (T3 & T4)
Keterangan:
Panah hitam : umpan balik positif
Panah merah: umpan balik negative
mengalami suatu kelainan, apabila terjadi suatu kelainan pada tiroid maka proses yang akan terjadi adalah sebagai berikut.
HipotalamusHipofisis
(menerima TRH/TIH)Tiroid
LebihPengeluaran TIH (Tiroid inhibiting hormon)Reseptor TSH/TIH ditutupi oleh TSI (Tiroid Stimulating Imunoglobulin)
Kadar hormon tiroid di tubuhSekresi hormone tiroid ke pembuluh darah dan jaringan makin meningkatPengeluaran hormon tiroid tidak dihentikanPengeluaran hormon tiroid (T3 & T4)
Patofisiologi
Adenohipofisis menyekresi TSH tetapi reseptornya ditutup oleh TSI (Thyroid Stimulaing Immunoglobulin) atau oleh TRAb (Thyroid Receptor Antibody). Stetelah itu glandula tiroid, dipicu oleh TRAb atau TSI memproduksi T3 & T4 secara terus menerus dan akhirnya terjadi hipermetabolisme. Dari hipermetabolisme, menguraikan glikogen menjadi glukosa lalu mendegradasi karbohidrat, protein, dan lemak dan dari situlah kebutuhan meningkat sehingga nafsu makan naik. Sedangkan pada usus terjadi kontraksi yang meningkat dan diikuti frekuensi defekasi yang meningkat tetapi berat badan penderita tetap turun karena walaupun terjadi kenaikan kontraksi usus namun zat yang diserap pada usus semakin sedikit dan tidak berbanding dengan frekuensi defekasi sehingga bert badan klien tetap kurus. (Sherwood, 2001)
Penatalaksanaan
1. Medikomentosa
Obat-obatan antitiroid
Berfungsi menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin. Contoh Propiltiourasil dan metimazol. Obat yang paling banyak digunakan di Amerika Serikat untuk Grave Disease adalah propiltiourasil (PTU) dengan dosis dimulai dari 100 sampai 150 mg tiap 8 jam, atau apabila menggunakan methimazole mulai dari 10 sampai 40 mg sekali sehari. Metimazole meskipun dengan penggunaan sekali sehari mampu memberikan dampak yang efektif. Namun PTU lebih baik digunakan dalam kondisi kehamilan karena lebih sulit untuk melewati plasenta. Efek samping yang mungkin ditimbulkan adalah reaksi alergi, hepatitis, arthritis, dan agranulositosis (Camacho, 2007).
Obat antitiroid ditambah levothyroxine LT4
Penelitian dari Jepang menunjukkan pengurangan yang nyata dari kekambuhan penyakiit dengan penambahan pemberian LT4 setelah 6 bulan penggunaan metimazol dan melanjutkan pemberian LT 4 sampai 3 tahun setelah dihentikannya pemberian metimazole. Penelitian berikut gagal untuk mengkonfirmasi penemuan ini. Meskipun masih terjadi kontroversi mengenai keuntungan penggunaan obat antitiroid sebelum dilakukan terapi dengan I, namun treatment tambahan LT4 setidaknya tidak akan memperburuk atau menambah resiko keparahan tirotoksikosis, ataupun mempengaruhi kekambuhan penyakit ini (Camacho, 2007).
-Blocker
-Blocker digunakan untuk mengontrol gejala adregenik dari hipertiroidisme dan mungkin digunakan untuk terapi penunjang awal dan dihentikan setelah pemberian obat antitiroid, RAI maupun pembedahan telahberhasil mengendalikan gejala. -Blocker aman dan efektif digunakan pada pasien preoperative dan menghasilkan penyembuhan yang lebih cepat apabila dibandingkan dengan obat antitiroid.
Contoh propanolol untuk hambat tiroksin menjadi T3 perifer (Camacho, 2007).
2.Radioiodine (RAI)
Pengobatan ini secara signifikan dapat mengurangi volume tiroid, meskipun pada pasien goiter yang telah meluas dan hipertiroidisme yang berat memerlukan dosis yang lebih tinggi. Kerugiannya adalah pasien yang memilih jalur pengobatan ini harus mengkonsumsi hormone tiroid seumur hidupnya. Beberapa penelitian mempercayai bahwa terapi RAI dapat memperparah ophtalmopati yang dapat dikurangi dengan pemberian prednisone. Kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil (Camacho, 2007).
3.Pembedahan tiroidektomi
Dilakukan kepada pasien yang memiliki kontraindikasi dengan pengobatan lain atau menolak terapi medikamentosa maupun RAI, dan pada wanita hamil. Treatment ini aman dengan tingkat kesuksesan 92%. Komplikasinya meliputi hipoparatiroidisme, apralisis pita suara dan hipotiroidisme (Camacho, 2007).
Prognosis
Prognosis untuk pasien dengan Graves disease (GD) umumnya sangat positif dengan pengobatan yang tepat, meskipun banyak pasien yang harus tetap seumur hidup mendapat terapi tiroid. Jika tidak diobati, Graves disease dapat mengakibatkan komplikasi serius dan berpotensi mengancam nyawa. Graves disease merespon dengan baik untuk berbagai bentuk pengobatan. Meskipun banyak pasien mengalami periode remisi (gejala penghentian) selama bertahun-tahun setelah perawatan, penting untuk diingat bahwa Graves disease adalah suatu kondisi kronis yang dapat dikelola dengan berbagai pengobatan tetapi, belum, tidak dapat disembuhkan. Pasien biasanya harus dipantau untuk pengembangan hipotiroidisme atau untuk kekambuhan Graves disease, salah satu yang memerlukan pengobatan tambahan. Pasien yang telah menjalani tiroidektomi lengkap harus tetap hidup selama terapi penggantian tiroid. Pasien dengan Graves disease harus tetap waspada terhadap komplikasi (Eckman, 2011)
Daftar Pustaka
Anwar, Ruswana. 2005. Fungsi dan Kelainan Kelenjar Tiroid. Jurnal Fakultas Kedokteran Unpad.
Camacho, Pauline M.; Gharib, Hossein; Sizemore, Glen W. 2007. Endocrinology. USA: Lippincott Williams & Wilkins.
DepKes RI.1990. MASALAH KESEHATAN JIWA. Dapat diakses di www.hukor.depkes.go.id.
Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC
Eckman, Ari S. John Hopkins, David Zieve. 2011. Graves Disease. Diakses dari http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000358.htm, 16 Oktober 2011.
Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Guyton & Hall. (2007). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi II. Jakarta: EGC.
James, Bruce., Chrew, Chris. Bron, Anthony. 2006. Lecture Note Oftalmologi. Jakarta: Penerbit Erlangga.Martini. 2009. Fundamentals of Anatomy and Physiology eight edision. United States of America: Pearson Education.
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses. - Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC.Robbins, Stanley L., Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins edisi 7. Jakarta: EGC. 948 hal.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. EGC: Jakarta.
a. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari demam tinggi pda kasus ini?
Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir seluruh jaringan tubuh. Bila sekresi hormon ini banyak sekali, maka kecepatan metabolisme basal meningkat jauh diatas nilai normal. Meningkatnya metabolisme jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan yang pada akhirnya meningkatkan produksi panas kemudian panas tersebut disalurkan ke permukaan tubuh untuk dieliminasi ke lingkungan (kalorigenesis). Kadar tiroid yang besar dapat menghasilkan panas dalam jumlah besar sehingga suhu tubuh meningkat, akibatnya terjadi vasodilatasi kulit sehingga resistensi perifer berkurang.
a. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari berkeringat pada kasus ini?
Hormone tiroid memiliki fungsi dalam meningkatkan metabolisme tubuh disaat kita membutuhkan banyak energi ataupun panas.Namun, kadar hormone tiroid yang tinggi akan menyebabkan metabolisme seluler meningkat dimana sebagian besar hasil dari proses ini adalah energi panas. Peningkatan produksi panas akan menyebabkan peningkatan suhu tubuh. Hipotalamus sebagai termoregulator akan merespons peristiwa ini dengan berusaha menurunkan suhu tubuh sampai batassetpoint-nya dengan cara mengeluarkan keringat.a. Bagaimana mekanisme dari peningkatan suhu tubuh pada kasus ini?
Di berbagai jaringan, hormon tiroid (T3, T4) akan meningkatkan sintesis enzim, aktivitas Na+/K+ -ATPase dan penggunaan oksigen sehingga menyebabkan peningkatan metabolisme, peningkatan metabolisme ini menyebabkan metabolisme panas juga meningkat, terjadilah peningkatan suhu tubuh. Metabolisme basal hampir mendekati dua kalinya.Bagaimana mekanisme terjadinya peningkatan TSH dan penurunan kadar T4?
Hipertiroidisme ( Stimulasi sintesis hormon tiroid (Peningkatan sekresi hormon tiroid dalam sirkulasi ( Hormon T4 meningkat dalam darah ( Konversi T4 menjadi T3 oleh enzim 5-deiodinase ( Efek regulasi negatif T3 pada hipotalamus ( Inhibisi transkripsi gen subunit alpha dan beta dari TSH (Penurunan kadar TSHa. Bagaimana diagnosis banding pada kasus ini?
a. Bagaimana diagnosis banding pada kasus ini?
Proses biosintesis hormon tiroid berlangsung dalam beberapa tahapan berikut :1. Iodide trapping. Sel folikuler tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui pompa iodium yang sangat aktif. Proses ini memerlukan energi dan memeelukan protein pembawa iodium di membran luar sel4.2. Synthesis of Thyroglobulin. Selama proses pertama berlangsung, sel folikuler tiroid juga menyintesis tiroglobulin (TGB) dan disekresikan ke lumen folikel.
3.Oxidation of iodide. Ion iodium tidak dapat bergabung dengan TGB bila belum diioksidasi menjadi I2. Setelah ion iodium dioksidasi, iodium ini akan melewati membran meuju folikel tiroid.
4.Iodination of tyrosine. Iodin sangat cepat bereaksi dengan TGB dan akan membentuk monoiodotirosin (T1) dan jika kembali diiodinasi akan membentuk diiodotirosin (T2). Molekul ini disimpan di lumen folikel.
5.Coupling of T1 and T2. Penggabungan dua molekul T2 akan membentuk T4 dan penggabungan T1 dan T2 akan membentuk T3. Proses ini distimulasi oleh TSH(5).
6.Pnocytosis and digestion of coloid. Koloid akan dipinositosis kembali oleh sel folikel tiroid dan bergabung dengan lisosom yang akan menghancurkan TGB dan memisahkan T3 dan T4.
7.Secretion of Thyroid hormones. Karena T3 dan T4 larut dalam lipid, keduanya dapat berdifusi melalui membran plasma menuju i=cairan interstisial dan mengikuti aliran darah. Sekresi T4 biasanya lebih banyak dari T3 dengan perbandingan 20:1(5).
8.Transport in the blood. Hormon tiroid ada yang ditemukan bebas di dalam aliran darah (sekitar 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4) dan ada juga yang berikatan dengan protein pembawa, yaitu Tyroxsin-binding globulin (TBG)4.
Buku Ajar FisiologiKedokteran Guyton & Hall Edisike 11
Hyperthyroid
Peningkatan T3 dan T4
Peningkatan Myosin
Peningkatan metabolisme
Suplai oksigen meningkat
Cardiac output meningkat
Heart rate meningkat
Tachycardia
Palpitation
Hamil
Pembentukan TSI
Metabolisme anaerob
Hipoksia : peningkatan RR
Penurunan ATP
Fatiguea
Resti intoleran aktivita s
Peningkatan Metabolisme
Vasodilatasi pembuluh darah
Peningkatan pembuangan panas melalui kulit
Kebutuhan O2 meningkat
Hipertermi
Intoleran panas
Peningkatan produksi keringat
Resti penurunan cairan
Pola napas tidak efektif
hiperventilasi
Pembentukan tiroid yang berlebihan
Peningkatan produksi TSH dan TRH
Peningkatan ukuran dan jumlah sel folikel
Peningkatan produksi tiroid yang berlebihan
Pembentukan tiroid berlebihan
Hyperplasia tiroid dan irreversible
HIPERTIROID
Peningkatan aktivitas simpatik
Peningkatan kontraktilitas otot jantung(Takikardi)
Peningkatan kebutuhan oksigen,penurunan diastolik filling
Hipoperfusi otot jantung
Infark miokard
Gangguan konduksi
Ventrikel fibrilasi
Meninggal
Dekompen-sasi kordis
Penurunan cardiac output
Intoleran aktivitas
Penurunan pembentukan energi sel
Grave desease
TSI berikatan dgn reseptor tiroid
Pembentukan hormon tiroid berlebihan
Nodular goiter
Gangguan hipofisis dan hipotalamus
Ectopic tiroid
HYPERTHYROID
PENYAKIT GRAVE
TIROIDITIS
STRUMA ENDEMIK
Gejala klinis
Turun berat badanTachycardia Nafsu makan meningkatGugupMualTremorBerkeringatKelelahan, lemah ototSulit tidurDiare
TirotoksikosisOphthalmopathyDermopathy
MialgiaMalaisaLetihNyeripembesaran kelenjar tiroidInflamasi
Jantung berdebar-debarGelisahBerkeringatTidak tahan cuaca dinginDiareGemetarKelelahan.
Penatalaksanaan
Obat antithyroid Beta bloker
Obat antithyroid Beta bloker
OAINS
Solusio lugol 5 tetes/hari , 1/2 gelas air dengan iodium 10 15 mg/hari diberikan beberapa minggu
15
HYPERTHYROID
PENYAKIT GRAVE
TIROIDITIS
STRUMA ENDEMIK
Definisi
Kelenjar tiroid memproduksi terlalu banyak hormonT3 dan T4
Gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Radang yang terjadi padakelenjar tiroid, yang disebabkan olehinfeksiviral
Pembesaran kelenjar tyroid yang disebabkan oleh asupan mineral yodium yang kurang dalam waktu yang lama.
Etiologi
Penyakit GraveNodul tiroid toksikTiroiditis Hipertiroidisme neonatal
Hyperthyroid
Virus
Zat goitrogenik (PAS, sulfonilurea, litium atau iodium dosis tinggi)
14
HYPERTHYROID
PENYAKIT GRAVE
TIROIDITIS
STRUMA ENDEMIK
Gejala klinis
Turun berat badanTachycardia Nafsu makan meningkatGugupMualTremorBerkeringatKelelahan, lemah ototSulit tidurDiare
TirotoksikosisOphthalmopathyDermopathy
MialgiaMalaisaLetihNyeripembesaran kelenjar tiroidInflamasi
Jantung berdebar-debarGelisahBerkeringatTidak tahan cuaca dinginDiareGemetarKelelahan.
Penatalaksanaan
Obat antithyroid Beta bloker
Obat antithyroid Beta bloker
OAINS
Solusio lugol 5 tetes/hari , 1/2 gelas air dengan iodium 10 15 mg/hari diberikan beberapa minggu
15
HYPERTHYROID
PENYAKIT GRAVE
TIROIDITIS
STRUMA ENDEMIK
Definisi
Kelenjar tiroid memproduksi terlalu banyak hormonT3 dan T4
Gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Radang yang terjadi padakelenjar tiroid, yang disebabkan olehinfeksiviral
Pembesaran kelenjar tyroid yang disebabkan oleh asupan mineral yodium yang kurang dalam waktu yang lama.
Etiologi
Penyakit GraveNodul tiroid toksikTiroiditis Hipertiroidisme neonatal
Hyperthyroid
Virus
Zat goitrogenik (PAS, sulfonilurea, litium atau iodium dosis tinggi)
14
