BAB I
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu istilah atau
terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan
atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak
stabil (unstable angina/UA), infark miokard tanpa elevasi segmen ST
(Non-ST elevation myocardialinfarction/ NSTEMI), dan infark miokard
dengan elevasisegmen ST (ST elevation myocardial
infarction/STEMI).
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang
di seluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit
kardiovaskular. Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia
saat ini berisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular
events. Pada tahun yang sama, WHO mencatat sekitar 17 juta orang
meninggal karena penyakit ini.
Setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 1 juta pasien masuk
rumah sakit dengan UA / NSTEMI dibandingkan dengan 300.000 pasien
dengan STEMI akut. Lebih dari sepertiga pasien dengan UA / NSTEMI
adalah perempuan, sementara kurang dari seperempat pasien dengan
STEMI adalah perempuan.
AMI merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
Negara maju.. Di Amerika Serikat, sekitar 650.000 pasien mengalami
AMI baru dan 450.000 mengalami AMI berulang setiap tahun. Laju
mortalitas awal (30 hari) AMI adalah 30%, dengan lebih dari
setengah dari kematian ini terjadi sebelum pasien yang terserang
mencapai rumah sakit. Meskipun tingkat kematian AMI telah menurun
sebesar 30% selama dua dekade terakhir, sekitar 1 dari setiap 25
pasien yyang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal pada tahun
pertama setelah AMI. Kematian empat kali lipat lebih tinggi pada
pasien usia lanjut (di atas usia 75) dibandingkan dengan pasien
yang lebih muda.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Sindrom Koroner Akut
Anatomi Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler.
Ukuran jantung panjang 12 cm, lebar 8-9 cm setebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar
dari kepalan tangan.
Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah
tengah dada (rongga mediastinum), bertumpu pada diaphragma thoracis
dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Jantung
normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum
medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru
Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5
Hampir 2/3 bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median
sternum
Jantung terletak diatas diafragma, miring kedepan kiri dan apeks
kordis berada paling depan dalam rongga dada
Atrium berdinding tipis, antara atrium kanan dan kiri dipisahkan
oleh Septum Atrium. Ventrikel berdinding tebal, antara ventrikel
kanan dan kiri dipisahkan oleh Septum Ventrikel
Antara atrium dan ventrikel ada katup Katup atrioventrikel
(katup AV)
Kanan : katup tricuspid
Kiri : katup mitral ( katup bicuspid)
Keduanya berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan
tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
Antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal : katup semilunar
pulmonal . Antara ventrikel kiri dan aorta : katup semilunar
aorta
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan
sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva
aortae
Cabang Arteri coronaria dextra
Keterangan
Ramus coni arteriosi
Memperdarahi facies anterior conus pulmonaris ( infundibulum
ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior ventriculus
dexter
Rami ventrikulares anteriores
Memperdarahi facies anterior ventriculus dexter
Rami ventriculares posterioes
Memperdarahi facies diaphragmatica ventriculus dexter
Ramus interventricularis posterior (descendens)
Rami atriales
Beberapa cabang memperdarahi permukaan anterior dan lateral
atrium dextrum.
Cabang arteria coronaria sinistra
Keterangan
Ramus interventricularis (descendens) anterior
Memperdarahi ventriculus dexter dan sinister dengan sejumlah
cabang yang juga memperdarahi bagian anterior septum
ventriculare.
Ramus circumflexus
Memperdarahi batas kiri ventriculus sinister dan turun sampai
apex cordis
Ramus ventricularis anterior dan posterior memperdarahi
ventriculus sinister
Rami atriales memperdarahi atrium sinistrum
Fisiologi
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem transportasi dalam tubuh
yang berfungsi menghantarkan berbagai nutrisi , oksigen, air dan
elektrolit menuju jaringan tubuh dan membawa berbagai sisa
metabolisme jaringan ke alat ekskresi . Selanjutnya juga mengangkat
panas sebagai hasil proses metabolisme sel keseluruh tubuh serta
membawa berbagai hormon dari kelenjar endokrin ke organ
sasaran.
Sistem kardiovaskuler (sistem sirkulasi ) terdiri dari 3
komponen utama :
- Jantung ( pompa )
- Pembuluh darah ( saluran )
- Darah (media transport )
Jantung :
Secara anatomi : jantung = organ tunggal
Struktur makroskopis jantung :
Organ muskuler berongga yang diliputi kantung fibros disebut
perikardium visceral dan parietal
Diantara kedua lapisan pericardium terdapat cairan yang
berfungsi sebagai pelumas
Fungsional :
Mempunyai 2 sisi : sisi kanan dan kiri 2 pompa jantung
4 rongga : 2 atria dan 2 ventrikel
Sistem sirkulasi :
Sirkulasi sistemik
Sirkulasi pulmonal
Pembuluh darah sesuai fungsi
1. distributing system arteri
2. Collecting system vena
3. Sistem kapiler
Aktifitas Listrik Jantung
Jantung mempunyai kemampuan AUTORHYTHMICITY ( membangkitkan
sendiri impuls listrik yang ritmis ). Sifat autorhytmicity dimiliki
sistem penghantar khusus. Sel saraf dan sel otot rangka memiliki
potensial membrane istirahat yang mantap sedangkan sel picu jantung
memiliki potensial membrane istirahat tidak mantap
Autorhytmicity Impuls listrikpotensial aksikontraksi jantung
Diantara 2 potensial aksi penurunan permiabilitas membrane
terhadap ion Kinaktivasi channel K pengeluaran ion K menurun.
Permiabilitas membrane terhadap ion Na tidak berubah. Pemasukan ion
Na tidak seimbang dengan pengeluaran ion K. Pemasukan ion Na terus
menerus kenegatifan sel berkurang (lambat) Proses Depolarisasi
Lambat Mencapai ambang letup Aktifasi channel Ca pemasukan cepat Ca
Fase naik potensial aksi. Fase turun : aktifasi channel K
pengeluaran cepat K repolarisasi
Kecepatan membentuk impuls berbagai bagian sistem penghantar
khusus berbeda kecuraman depolarisasi lambat berbeda. Urutan
kemampuan membentuk potensial aksi berbagai bagian Sistem
Penghantar Khusus berbeda
Simpul SA : 80-100/menit
Simpul AV : 40-60 /menit
Simpul Purkinje : 20-40/menit
Impuls dari simpul SA melalui gap junction keseluruh atrium
kanan. Simpul SA melalui cabang berkas bachman (interatrial band)
ke atrium kiri gap junction ke miokardium atrium kiri. Depolarisasi
dan kontraksi atrium kanan dan kiri bersamaan.
Simpul SA internodal pathways simpul AV mengalami hambatan =AV
delay (berlangsung 0,08-0,12 detik) kemudian impuls dengan cepat
menyebar ke berkas his dan serat purkinje pengaktifan miokardium
ventrikel stimultan kontraksi serentak pompa yang efisien. Irama
jantung berasal dari simpul SA dan penyebaran impuls seperti diatas
(penyebaran impuls normal ) jantung berdenyut dengan IRAMA
SINUS
Bila simpul SA gagal membentuk impuls spontan , fungsi simpul SA
diambil alih oleh sistem penghantar khusus lain yang tercepat
membentuk impuls yaitu simpul AV. Pada keadaan normal simpul SA
merupakan penentu irama dasar kerja jantung , simpul SA bertindak
sebagai PACEMAKER (picu jantung). Pembentukan dan penghantar impuls
normal disebut irama sinus. Gangguan pada pembentukan dan
penghantaran impuls disebut ARITMIA (kekacauan irama jantung)
Sel miokardium memiliki potensial membrane istirahat yang
mantap. -90mV=fase 4. Impuls listrik dari pacemaker merangsang
miokardium menimbulkan serangkaian perubahan. Fase depolarisasi
cepat (fase 0), peningkatan tiba-tiba permiabilitas membran untuk
ion Na. Pemasukan Na banyak potensial intrasel naik +20mV.
Permiabilitas membrane untuk ion Na segera turun repolarisasi (fase
I) dipertahankan potensial membrane selama beberapa ratus mili
detik Plateu . Karena aktifitas lambat channel Ca (fase 2)
(pemasukan lambat ion Ca) mempertahankan kepositifan intrasel. Fase
plateau diikuti inaktifasi channel Ca, pemasukan Ca kedalam sel
menurun. Peningkatan tiba-tiba permiabilitas membrane untuk ion K
difusi cepat ion K keluar sel Repolarisasi cepat ( fase 3)
potensial membrane kembali ke keadaan semula ( fase 4) istirahat
mantap. Masa refrakter sel miokardium =250m detik. Masa kontraksi
otot jantung = 300 m detik otot jantung tidak dapat dirangsang
sampai masa relaksasi (hampir) selesai pada otot jantung tidak
dapat terjadi kontraksi sumasi (tetani)
Siklus Jantung
Siklus jantung terdiri dari :
Fase sistol pengosongan
Fase diastol pengisian
Dapat dibedakan menjadi 7 fase :
Relaksasi isovolumetrik ventrikel ( volume tetap , semua katup
tertutup )
Pengisian cepat ventrikel
Pengisian lambat ventrikel
Sistol atrium ( menambah pengisian ventrikel)
Kontraksi isovolumetrik ventrikel
Ejeksi cepat
Ejeksi lambat
Awal diastole ventrikel atrium masih relaksasi. Darah dari vena
besar mengalir keatrium Volume atrium naik tekanan atrium naik
katup AV terbuka darah mengalir cepat ke ventrikel (pengisian cepat
ventrikel)diikuti pengisian lambat ventrikel. Pengisian cepat +
pengisian lambat meliputi 70% pengisian ventrikel. Akhir fase
diastole ventrikel potensial membrane simpul SAmencapai ambang
letup potensial aksi kontraksi atrium.
Menambah pengisian ventrikel :
Volume dan tekanan ventrikel meningkat
Volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole ( End diastolik
volume/EDV) kira-kira 135 ml
Penyebaran impuls keseluruh ventrikel merupakan depolarisasi
ventrikel . Pada EKG depolarisasi ventrikel =kompleks QRS diikuti
kontraksi ventrikel. Awal kontraksi ventrikel peningkatan tekanan
ventrikel yang curam =kontraksi isovolumetrik ventrikel semua
katup-katup tertutup. Bila tekanan ventrikel lebih tinggi dari
tekanan aorta katup semilunar aorta terbuka darah dipompakan cepat
keaorta = fase ejeksi cepat disusul fase ejeksi lambat
Stroke Volume dan Cardiac OutPut
1. Stroke volume : volume darah yang dipompakan ventrikel tiap
sistol ( isi sekuncup ).
Besarnya : EDV-ESV
2. Cardiac output (curah jantung) : jumlah darah yang dipompakan
ventrikel tiap menit
Curah jantung kanan=curah jantung kiri
Besarnya : Frekuensi denyut jantung/menit X stroke volume.
Frekuensi denyut jantung =70x/menit, stroke volume =70 ml, curah
jantung =4900 ml/menit
Curah jantung istirahat konstan. Perubahan salah satu faktor
dikompensasi oleh faktor yang lain. Frekuensi denyut jantung turun
stroke volume meningkat cardiac output tetap. Kebutuhan O2
meningkat(olahraga) curah jantung naik ( Olahraga berat curah
jantung naik 20-25 liter/menit). Curah jantung maksimal - curah
jantung istirahat =daya cadangan jantung
Pengukuran curah jantung =parameter penting untuk menilai fungsi
pompa jantung. Metode Fick=azas Fick
CO= konsumsi O2/menit
kadar O2 darah arteri-kadar O2darah vena
Hukum starling = semakin besar volume ventrikel pada diastole
makin kuat kontraksi sampai batas tertentu
Makin besar EDV makin kuat kontraksi
EDV naik kontraksi naik stroke volume naik
Hukum Frank-Starling : EDV naik stroke volume naik
Venous return naik stroke volume naik
length-tension curva : hubungan antara EDV dengan stroke
volume
Bunyi Jantung
Pembukaan dan penutupan katup jantung terjadi saat-saat tertentu
menjamin aliran darah kesatu arah, dan mencegah aliran membalik.
Penutupan katup menimbulkan bunyi jantung sedangkan pembukaan katup
tidak menimbulkan bunyi. Dengan menempatkan stetoskop ditempat
tertentu didinding dada terdengar bunyi jantung normal seperti LUB
dan DUB (LUB = bunyi jantung I, DUB = bunyi jantung II)
Bunyi jantung I :
Terdengar pada awal sistol ventrikel penutupan katup AV
Frekuensi lebih rendah
Terdengar lebih keras
Berlangsung lama
Bunyi katup mitral paling jelas di sela iga 5 garis
midklavikuler kiri (apex jantung)
Bunyi katup trikuspid paling jelas disela iga IV garis
parasternal kanan
Bunyi jantung II :
Terdengar pada awal diastole ventrikel penutupan katup
semilunar
Bunyi katup semilunar pulmonal jelas terdengar disela iga 2
garis parasternal kiri
Bunyi katup semilunar aorta jelas terdengar disela iga 2 garis
parasternal kanan
Normal penutupan kedua katup semilunar terjadi hampir bersamaan
terdengar sebagai satu bunyi . Pada keadaan tertentu penutupan
katup semilunar tidak bersamaan bunyi terpecah , terdengar sebagai
dua bunyi splitting bunyi jantung II
Proses inspirasi penurunan tekanan intratorak peningkatan aliran
balik vena volume darah ventrikel kanan meningkat (sesaat) perlu
waktu lebih lama untuk njantung kanan memompa darah penutupan katup
terlambat splitting bunyi jantung II (fisiologis)
Bunyi jantung III :
Kadang-kadang terdengar bunyi jantung tambahan, terdengar
sesudah bunyi jantung II. Sebab darah yang masuk ventrikel dalam
jumlah besar dengan aliran darah yang deras fisiologis waktu kerja
fisik
Bunyi jantung IV :
Patologis, terdengar sebelum bunyi jantung I pada kontraksi
atrium. Penyebab : osilasi darah yang masuk ventrikel dari atrium
dengan jumlah besar pada pembesaran atrium
Bising jantung (murmur) bunyi jantung abnormal. Penyebab
kelainan/gangguan katup :
Stenosis ( penyempitan)
Insufisien ( kebocoran )
Bising sistolik : terdengar antara bunyi jantung I dan bunyi
jantung II. Bising diastolik : terdengar setelah bunyi jantung II
sebelum bunyi jantung I siklus berikutnya (selama fase diastole
ventrikel ),penyebab stenosis katup AV atau insufisien katup
semilunar
Perekaman bunyi jantung phonocardiogram. Stenosis katup aorta
bising sistolik. Stenosis katup AV (mitral dan trikuspid bising
diastolic). Insufisiens : katupsemilunar bising diastolic.
Pengaturan kerja jantung : persarafan otonom :
Simpatis menggiatkan (cardiac accelerator)
Parasimpatis menghambat (cardiac inhibitor)
Pengaturan kerja jantung :
Frekuensi denyut jantung normal ditentukan frekuensi lepas.
Muatan spontan dari simpul SA. Dalam tubuh jantung dipengaruhi oleh
susunan saraf otonom yang dapat mengubah frekuensi denyut jantung
dan kekuatan kotraksi. Sistem parasimpatis (N.vagus) terutama
mempersarafi: simpul SA,simpul AV, atrium dan hanya sedikit serat
menuju ventrikel (merupakan cardiac inhibitor) Mempunyai efek :
Kronotropik negatif
Inotropik negatif
Dromotropik negatif
Sistem simpatis mempersarafi : simpul SA, simpul AV ,atrium dan
ventrikel , merupakan cardiac accelerator , efek :
Kronotropik positif
Inotropik positif
Dromotropik positif
Peningkatan perangsangan parasimpatis : Frekuensi denyut jantung
turun (kronotropik negatif). Asetilkolin yang dilepaskan diujung
saraf parasimpatis meningkatkan permiabilitas membrane simpul SA
terhadap K. Akibatnya potensial membrane simpul SA lebih negative
(hiperpolarisasi) sebab efluks ion K meningkat dan potensial aksi
sukar terbentuk. Peningkatan permiabilitas terhadap ion K ,melawan
penurunan permiabilitas spontan ion K yang mendasari terjadinya
depolarisasi lambat disimpul SA. Akibatnya kecuraman depolarisasi
lambat jadi berkurang ( menjadi lebih landai) , butuh waktu lebih
lama untuk mencapai ambang letup. Hasil akhirnya adalah pembentukan
potensial aksi oleh simpul SA menurun frekuensi denyut jantung
berkurang (kronotropik negatif)
Pengaruh parasimpatis pada simpul AV :
Menurunkan ekstabilitas simpul SA
Memperpanjang masa transisi impuls keventrikel ( dromotropik
negatif )
Atrium memperpendek potensial aksi kemiokardium ( fase plateu)
dengan cara menurunkan pemasukan ion Ca melalui channel lambat
mengakibatkan penurunan kekuatan kontraksi atrium ( inotropik
negatif)
Peningkatan perangsangan simpatis :
Frekuensi denyut jantung meningkat (kronotropik positif)
Norepinefrin menurunkan permiabilitas membrane terhadap ion
K
Mempercepat interaksi channel K nenurunkan efluks K , keadaan
intrasel kurang negatif (depolarisasi) potensial aksi mudah
terbentuk
Rangsang simpatis efek pada simpul AV:
Memperpendek AV delay meningkatkan kecepatan hantaran impuls
(dromotropik positif) karena peningkatan influks ion Ca melalui
chanel lambat
Sindrom Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome/ACS)
Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu istilah atau
terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan
atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak
stabil (unstable angina/UA), infark miokard tanpa elevasi segmen ST
(Non-ST elevation myocardialinfarction/ NSTEMI), dan infark miokard
dengan elevasisegmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI).
UA dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang
sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia
nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB)
maka diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan bila penanda biokimia ini
tidak meninggi, maka diagnosis adalah UA.
Etiologi
Sindrom koroner akut paling sering terjadi akibat penumpukan
plak pada arteri jantung (aterosklerosis koroner) Plak yang terdiri
dari deposit lemak ini, menyebabkan penyempitan arteri dan membuat
darah lebih sulit bagi darah mengalir melaluinya.
Akibat penumpukan plak ini jantung tidak dapat memompa darah
yang kaya oksigen ke seluruh tubuh, menyebabkan nyeri dada (angina)
atau heart attack. Sebagian besar kasus sindrom koroner akut
terjadi ketika permukaan plak pada arteri jantung ruptur dan
menyebabkan terbentuknya bekuan darah. Kombinasi dari penumpukan
plak dan bekuan darah membatasi jumlah darah yang mengalir ke otot
jantung. Jika aliran darah sangat terbatas, akan terjadi heart
attack.
Epidemiologi
SKA atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu
penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang,
termasuk Indonesia. Di Indonesia dilaporkan SKA merupakan penyebab
utama dan pertama dari seluruh kematian yaitu sebesar 26,4%. Dengan
kata lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di
Indonesia adalah akibat SKA.
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang
di seluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit
kardiovaskular. Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia
saat ini berisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular
events
Faktor risiko
Usia (> 45 untuk pria dan > 55 untuk perempuan)
Tekanan darah tinggi
Kolesterol
merokok
Kurangnya aktivitas fisik
Diabetes tipe 2
Riwayat keluarga nyeri dada, penyakit jantung atau stroke. Bagi
wanita, riwayat tekanan darah tinggi, preeklamsia atau diabetes
selama kehamilan
Tanda dan gejala
Keluhan yang dilaporkan oleh pasien dengan SKA meliputi:
Palpitasi
Nyeri, yang biasanya digambarkan sebagai nyeri seperti ditekan,
diremas, atau sensasi terbakar di seluruh prekordium dan dapat
menjalar ke leher, bahu, rahang, punggung, perut bagian atas,
lengan
Dyspnea
Diaforesis
Mual, muntah
Penurunan toleransi latihan
Diagnosis
Dalam keadaan darurat, elektrokardiografi (EKG) adalah tes
diagnostik yang paling penting untuk angina. Perubahan EKG yang
dapat dilihat selama episode angina meliputi:
Transient ST-segmen elevasi
Perubahan gelombang T yang dinamis : Inversi, normal, atau
hiperakut
ST depresi: mungkin junctional, downsloping, atau horizontal
Pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu meliputi:
Creatine kinase isoenzim MB (CK-MB)
Kadar troponin jantung
Mioglobin
Hitung darah lengkap
Modalitas pencitraan yang mungkin berguna meliputi:
Rontgen thorax
Echocardiography
Myocardial perfusion imaging
Cardiac angiografi
Computed tomography, termasuk CT coronary angiography and CT
coronary artery calcium scoring
Tatalaksana
Terapi awal berfokus pada hal-hal berikut:
Menstabilkan kondisi pasien
Menghilangkan rasa sakit iskemik
Memberikan terapi antitrombotik
Terapi anti-iskemik meliputi:
Nitrat (untuk mengurangi gejala)
Beta blockers (misalnya, metoprolol): diindikasikan pada semua
pasien ACS kecuali kontraindikasi
Terapi antitrombotik meliputi:
aspirin
clopidogrel
prasugrel
ticagrelor
Glycoprotein IIb/IIIa receptor antagonists (abciximab,
eptifibatide, tirofiban)
Terapi antikoagulan meliputi:
Unfractionated heparin (UFH)
Low-molecular-weight heparin (LMWH; dalteparin, nadroparin,
enoxaparin)
Factor Xa inhibitors (rivaroxaban, fondaparinux)
Tindakan terapi tambahan yang dapat diindikasikan meliputi:
trombolisis
Percutaneous coronary intervention (pengobatan pilihan untuk
ST-elevasi MI)
Unstable Angina dan Non-ST-Segmen Elevation Myocardial
Infarction
Setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 1 juta pasien masuk
rumah sakit dengan UA / NSTEMI dibandingkan dengan 300.000 pasien
dengan STEMI akut. Lebih dari sepertiga pasien dengan UA / NSTEMI
adalah perempuan, sementara kurang dari seperempat pasien dengan
STEMI adalah perempuan.
Menurut pedoman ACC dan AHA perbedaan UA dan NSTEMI ialah apakah
iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan
pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat
diperiksa. Diagnosis UA bila pasien mempunya keluhan iskemia
sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CKMB, dengan atau tanpa
perubahan EKG untuk iskemi. Karena kenaikan enzim biasanya dalam
waktu 12jam, maka pada tahap awal serangan, UA seringkali tidak
bias dibedakan dari NSTEMI.
Definisi
Diagnosis UA sebagian besar didasarkan pada gambaran klinis.
Stable angina pectoris yang ditandai dengan rasa tidak nyaman pada
dada atau lengan, timbulnya berkaitan dengan aktivitas fisik berat
atau stres dan lega dalam waktu 5-10 menit dengan istirahat dan /
atau sublingual nitrogliserin. UA didefinisikan sebagai angina
pectoris dengan setidaknya satu dari tiga kriteria berikut: (1)
terjadi saat istirahat (atau dengan aktivitas ringan), biasanya
berlangsung> 10 menit; (2) angina cukup berat dan onset baru
(dalam 4-6 minggu); dan / atau (3) terjadi dengan pola crescendo
(lebih berat, berkepanjangan, atau lebih sering dari sebelumnya).
Diagnosis NSTEMI didirikan jika pasien dengan gambaran klinis UA
mengembangkan bukti nekrosis miokard, sebagaimana tercermin dalam
biomarker jantung meningkat.
Patogenesis
Rupture Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting sehingga
tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner
yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga
dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai
penyempitan 50% atau kurang, pada 97% pasien mempunyai penyempitan
kurang dari 70%. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic
cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya
ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang
normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan
timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim
protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan
dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya rupture menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi
platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila
thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan
elevasi ST segmen, sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100% dan
hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi UA/NSTEMI.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena
interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan
kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan
thrombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa
(foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi factor
jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah,
factor jaringan berinteraksi dengan factor VIIa untuk memulai
kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan thrombin dan
fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi
platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu
agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan thrombus.
Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai
thrombosis yang intermiten.
Vasopspasme
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus
pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya spasme seringkali
terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam
pembentukan thrombus
Erosi pada Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap
kerusakan endotel ; adanya perubahan bentuk dan lesi karena
bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh
dengan cepat dan keluhan iskemi
Diagnosis
Riwayat dan Pemeriksaan Fisik
Gejala klinis UA / NSTEMI adalah nyeri dada, biasanya terletak
di wilayah substernal atau kadang-kadang di epigastrium, yang
menjalar ke leher, bahu kiri, dan / atau lengan kiri. Nyeri yang
dirasakan biasanya cukup berat. Pasien dengan iskemia miokard yang
luas atau NSTEMI, temuan fisik dapat mencakup diaforesis; pucat,
kulit dingin; takikardia sinus; suara jantung ketiga dan / atau
keempat; rales basilar; dan, kadang-kadang, hipotensi, menyerupai
STEMI
Elektrokardiogram
Pada UA, ST-segmen depresi,velevasi segmen ST sementara, dan /
atau inversi gelombang T terjadi pada 30 sampai 50% dari pasien.
Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya
iskemia akut. Gelombang T negative juga salah satu tanda iskemia
atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti
depresi segmen ST kurang dari 0,5mm dan gelombang T negative kurang
dari 2mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena
hal lain. Pada UA 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG
juga normal.
Pada Trombolysis in Myocardial III Registry, adanya depresi
segmen ST baru sebanyak 0,05mV merupakan predictor outcome yang
buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan risiko outcome yang
buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen
ST, dan baik depresi Segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya
memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan
NSTEMI.
Biomarker jantungPasien dengan NSTEMI/UA yang mengalami
peningkatan biomarker nekrosis miokard, seperti CK-MB dan troponin
(petanda nekrosis miokard yang lebih spesifik dan sensitif),
memiliki risiko kematian lebih tinggi dan MI berulang.Troponin T
atau I merupakan petandan nekrosis yang lebih spesifik daripada CK
dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada
darah perifer setelah 3-4jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.
Peningkatan kadar ini membedakan pasien dengan NSTEMI dari UA.Ada
hubungan langsung antara peningkatan troponin dan risiko
kematian.Namun, pada pasien dengan riwayat klinis yang tidak
mengarah kepada iskemia miokard, sedikit peningkatan troponin dapat
disebabkan oleh gagal jantung kongestif (CHF), miokarditis, atau
emboli paru, atau mungkin positif palsu.Dengan demikian, pada
pasien dengan riwayat yang tidak jelas, peningkatan troponin kecil
tidak didiagnostik SKA.
Evaluasi Diagnostik
Sekitar enam juta orang per tahun di Amerika Serikat datang ke
Emergency Departments (EDs) dengan keluhan nyeri dada atau gejala
sugestif dari ACS. Diagnosis ACS didirikan pada 20 sampai 25% dari
pasien tersebut. Langkah pertama dalam mengevaluasi pasien dengan
kemungkinan UA / NSTEMI adalah untuk menentukan kemungkinan bahwa
CAD adalah penyebab dari gejala yang muncul. The American College
of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) Guidelines,
faktor-faktor yang terkait dengan kemungkinan ACS, riwayat khas
angina stabil, riwayat didiagnosis CAD dengan angiografi,
sebelumnya pernah MI, CHF, perubahan baru pada EKG, atau biomarker
jantung meningkat.
Persiapan Diagnostik
Empat alat diagnostik utama yang digunakan dalam diagnosis UA /
NSTEMI di UGD: riwayat klinis, EKG, cardiac marker, dan stress
testing. Tujuan diagnostik adalah untuk: (1) mengenali atau
menyingkirkan MI (menggunakan cardiac marker), (2) mengevaluasi
rest iskemia (menggunakan EKG serial atau kontinu), dan (3)
mengevaluasi CAD yang signifikan (menggunakan stress testing
provokatif). Pasien dengan kemungkinan rendah iskemia biasanya
dikelola dengan jalur ED (yang di beberapa lembaga, dilakukan dalam
"chest pain unit"). Evaluasi pasien tersebut mencakup pemantauan
klinis berulangnya nyeri dada akibat iskemi, EKG serial, dan
cardiac marker, biasanya diperoleh pada awal dan pada 4-6 jam dan
12 jam setelah gejala. Jika diketahui terdapat peningkatan baru
cardiac marker atau perubahan EKG, pasien harus dirawat di rumah
sakit. Jika pasien tidak ada keluhan dan marker negatif, pasien
dapat melanjutkan stress testing.
Stratifikasi Risiko dan Prognosis
Penilaian risiko dapat dilakukan dengan sistem penilaian resiko
klinis seperti yang dikembangkan Thrombolysis di Myocardial
Infarction (TIMI) Trials, yang mencakup tujuh faktor independen
risiko: usia 65 tahun, tiga atau lebih faktor risiko untuk CAD,
stenosis sebelumnya >= 50%, lebih dari dua episode angina dalam
24 jam sebelumnya, ST devias >= 0,5 mm, >= 2 kejadian angina
dalam 30menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunya manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan/atau hipotensi) dan
hamper setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas
parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).
Tanda fisis lain pada disfungsi ventricular adalah S4 dan S3
gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat sementara
karena disfungsi aparatur katup mitral dan pericardial friction
rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu
pertama pasca STEMI.
Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien
dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan
ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD.
Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan
keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi
segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk
dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak
diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat
kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau
permintaan EKG 12 sadapan secara kontinu harus dilakukan untuk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien
dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk
mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST
mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya
didiagnosis infark miocard gelombang Q. sebagian kecil menetap
menjadi infark miocard gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus
tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak
kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien
tersebut biasanya mengalami angina pectoris tidak stabil atau
NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa
menunjukkan gelombang Q disebt infark non Q. Sebelumnya istilah
infark miocard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang
Q atau hilangnya gelombang R dan infark miocard non transmural jika
EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang
T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG
dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminology AMI
gelombang Q dan non Q menggantikan AMI mural/nontransmural.
Laboratorium
Pemeriksaan laboratoriium harus dilakukan sebagai bagian dalam
tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi
terapi reperfusi
Biomarker Kerusakan Jantung
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan
cardiac specific troponin (cTn)T atau cTnI dan dilakukan secara
serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien
STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan
ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi
ST dan gejala AMI, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan
tidak tergantung pemeriksaan biomarker.
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal
menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miocard)
CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miocard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat
meningkatkan CKMB
cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miocard dan mencapai puncak dalam
10-24jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari,
sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
Myoglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai
puncak dalam 4-8 jam.
Creatinin kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal
dalam 3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam
8-14 hari.
Garis horizontal menunjukkan supper reference limit (URL)
biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai
yang mempresentasikan 99th percentile kelompok control tanpa
STEMI.
Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis
polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah
onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai
12.000-15.000/ul.
Penatalaksanaan
Tatalaksana Pra Rumah Sakit
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 komplikasi
umum yaitu komplikasi eletrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik
(pump failure). Sebagian besar kematian di luar rumah sakit
disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar
terjadi dalam 24jam pertama onset gejala dan lebih dari separuhnya
terjadi pada jam pertama. Oleh karena itu, elemen utama tatalaksana
pre hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan
medis
Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melalakukan
tindakan resusitasi
Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas
ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih
Melakukan terapi reperfusi
Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penganganan pasien
biasanya bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena
lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk
meminta pertolongan. Hal ini bias ditanggulangi dengan cara edukasi
kepada masyarakat oleh tenaga professional kesehatan mengenai
pentinganya tatalaksana dini.
Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bias dikerjakan jika
ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk
menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando
medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi. Di
Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital belum bisa
dilakukan.
Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan terapi
farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter (PCI primer).
Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi
pasien dan kemampuan penerimaan rumah sakit. Sasaran adalah waktu
iskemi total 120 menit. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi
dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran waktu iskemi total
adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan :
Jika EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien
memenuhi syarat terapi, fibrinolisis pra hospital dapat dimulai
dalam 30 menit sejak EMS tiba
Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah
sakit dan pasien di bawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana
PCI, hospital door to needle time harus dalam 30 menit untuk pasien
yang mempunyai indikasi fibrinolitik
Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah
sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI, hospital
door to balloon time harus dalam waktu 90 menit.
Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan Tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI
mencakup :
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada
Identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi
reperfusi segera
Triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah
sakit
Menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI
Tatalaksana Umum
Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri 60 menit, TDS >100mmHg, interval PR