Sk2 Hepatitis A

AYANG PRIMA LESTARI/ 1102012035

1. Memahami dan menjelaskan anatomi hepar

Makroskopik

Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:

a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;

b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein;

c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.

Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

Gambar 1-1. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior

Gambar 1-2. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari posterior

Vaskularisasi appendix vermiformis

Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.

Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.

Persarafan appendix vermiformis

Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

Mikroskopik

Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.

Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.

Lobulus hati

Lobulus Klasik

Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung interlobular.

Lobulus Portal

Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)

Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.

Sinusoid hati

Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:

Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)

Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat dilihat kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA), lobulus (Lo) yang berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang terdapat di dalam lobulus.

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi hepar

Fungsi utama hati :

1. Sekresi garam empedu

2. Memproses secara metabolic ketiga kategori utama nutrient (karbohidrat, protein, lemak) setelah zat-zat ini diserap dari saluran cerna

3. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormone serta obat dan senyawa asing lainnya

4. Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan darah dan yang untuk mengangkut hormone steroid dan tiroid serta kolesterol dalam arah

5. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin

6. Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama ginjal

7. Menegluarkan bakteri dan sel darah merah tua, berkat adanya makrofag residennya

8. Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah tua

Metabolisme

Metabolisme GlukosaSetelah dicerna dan diserap ke dalam aliran darah, glukosa disalurkan ke seluruh tubuh sebagai sumber energi. Ketika glukosa masuk ke organ pencernaan (usus) lalu masuk ke pembuluh darah diperlukan insulin agar mudah diserap di sel tubuh, apabila masih belum dipakai, glukosa diubah sel hati menjadi glikogen dan disimpan didalam hati (glikogenesis). Sehingga hati berperan sebagai penyangga kadar glukosa untuk darah. Apabila kadar gula darah turun, glikogen diubah menjadi glukosa (glikogenolisis). Selain itu terdapat glukoneogenesis, terjadi saat penurunan glukosa diantara waktu makan dengan mengubah asam amino menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino) dan mengubah gliserol dari penguraian asam lemak menjadi glukosa

Metabolisme Asam aminoHati sebagai tempat penyimpanan protein. Setelah pencernaan asam amino memasuki semua sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk:1. Enzim dan komponen struktural sel (DNA/RNA inti, basa purin dan pirimidin, ribosom, kolagen, protein kontraktil otot).2. Selain itu, sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin, globulin, globulin kecuali globulin)3. Factor pembekuan darah I, II, V, VII, VIII, IX, dan X; vitamin K digunakan sebagai kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)4. Hormon (tiroksin, epinefrin, insulin)5. Neurotransmiter, kreatin fosfat, heme pada hemoglobin dan sitokrom, pigmen kulit melanin.Penguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas. Ketika tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein, maka hati melakukan deaminasi asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi glukosa, glikogen atau asam lemak. Selama deaminasi asam amino, terjadi pelepasan amonia yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat ginjal. Selain hati, ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan protein.

Biotransformasi AmoniaAmonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein. Sebelum rangka karbon pada asam amino dioksidasi, nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan. Nitrogen asam amino membentuk ammonia. Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan diekskresikan dalam urin. Tanpa fungsi hati ini, terjadi penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf, koma, dan kematian. Walaupun urea adalah produk ekskresi nitrogen yang utama, nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain, asam urat (produk penguraian basa purin), keratin (dari kreatin fosfat), ammonia (dari glutamine). Semua senyawa ini, selain lewat urin, juga dikeluarkan melalui feses dan kulit.

Metabolisme asam lemakHampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari trigliserida (TG), kolesterol, fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)). Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui duktus torasikus. TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler, terutama kapiler hati dan jaringan adiposa. Dari kapiler, asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel. Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi TG kembali. TG disimpan sampai stadium pasca-absortif. Pada saat ini, TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Hormon glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG. Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP. Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa. Hal inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih. Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis.

Metabolisme KolesterolHati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam empedu. Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah, berikatan dengan FL sebagai LP. LP mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel, struktur intrasel, dan hormon steroid. Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar. LDL dan VLDL bisa merusak sel, terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal bebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya. HDL (High Density Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit arteri. Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati, sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat.

Ekskresi

2. Memahami dan menjelaskan hepatitis A

Definisi

Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2-6 minggu.

Hepatitis A adalah penyakit infeksi akut pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV), yang paling sering ditularkan melalui jalur fecal-oral melalui makanan yang terkontaminasi atau air minum.

Etiologi

Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded, ssRNA) yang kecil dan tidak berselubung. Virus ini berukuran 27-nm (merupakan virus positive strain RNA). Virus tersebut dikelompokan kedalam Hepatovirus, anggota famili Picornaviridae. Virion ini memiliki kapsul polipeptida, didesain dari VP1 sampai VP4, dimana setelah translasi pembelahan dari poli protein memproduksi 7500 genomnukleotida. Virus akan inaktif bila dilakukan perebusan selama 1 menit, kontak dengan formaldehid dan klorida atau dengan radiasi ultraviolet. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan mendiagnosis secara cepat suatu infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pernah ditemukan.

HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau semen.

Cara penularan, dapat terjadi dari orang ke orang melalui rute fekal-oral, makanan. Penularan melalui air dan parenteral jarang ditemukan. Virus ditemukan pada tinja, mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang secara cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan munculnya sirkulasi antibodi HAV dalam darah.

Menurut Sumber Chin J (2006), KLB dengan pola Common sourceumumnya dikaitkan dengan air yang tercemar, makanan yang tercemar oleh penjamah makanan, termasuk makanan yang tidak dimasak atau makanan matang yang tidak dikelola dengan baik sebelum dihidangkan; karena mengkonsumsi kerang (cumi) mentah atau tidak matang dari air yang tercemar dan karena mengkonsumsi produk yang tercemar seperti sla (lettuce) dan strawberi. Beberapa KLB di Amerika Serikat dan Eropa dikaitkan dengan penggunaan obat terlarang dengan jarum suntik mauoun tanpa jarum suntik dikalangan para pecandu. Meskipun jarang, pernah dilaporkan terjadi penularan melalui transfunsi darah dan faktor pembekuan darah yang berasal dari donor viremik dalam masa inkubasi.

Epidemiologi

Di sebagain besar negara bekembang, infeksi virus hepatitsi A terjadi pada masa kanak-kanak umumnya asimtomatis atau dengan gejala sakit ringan. Insiden terbesar ditemukan pada usia < 15 tahun. Lali-laki mempunyai resiko yang lebih tinggi dibandingkan wanita. Lebih sering menyerang manusia dengan daya tahan tubuh yang rendah, meskipun demikian penyakit ini lebih sering didapatkan pada orang dewasa dibandingkan anak-anak.Infeksi yang terjadi pada usia selanjutnya hanya dapat diketahui dengan pemeriksaan laboratorium terhadap fungsi hati. Penyakit ini mempunyai gejala klinis dengan spektrum yang bervariasi mulai dari ringan yang sembuh dalam 1-2 minggu sampai dengan penyakit dengan gejala yang berat yang berlangsung sampai beberapa bulan.

Perjalanan penyakit yang berkepanjangan dan kambuh kembali dapat terjadi dan penyakit berlangsung lebih dari 1 tahun ditemukan pada 15% kasus, tidak ada infeksi kronis pada hepatitis A. Konvalesens sering berlangsung lebih lama. Pada umumnya, penyakit semakin berat dengan bertambahnya umur, namun penyembuhan secara sempurna tanpa gejala sisa dapat terjadi.

Kematian kasus dilaporkan terjadi berkisar antara 0.1% 0.3%, meskipun kematian meningkat menjadi 1.8% pada orang dewasa dengan usia lebih dari 50 tahun, seseorang dengan penyakit hati kronis apabila terserang hepatitis A akan meningkat risikonya untuk menjadi hepatitis A fulminan yang fatal. Pada umumnya, hepatitis A dianggap sebagai penyakit dengan case fatality rate yang relatif rendah.

Menurut US. Food Drug Administration (2005), penyebaran HAV dari orang ke orang dapat meningkat karena masalah personal hygiene yang buruk, kepadatan penduduk, serta pada kasus serangan sporadik pada makanan yang terkontaminasi secara besar, air minum, susu dan ikan laut. Penyebaran pada keluarga dan teman dekat juga sering terjadi. Observasi epidemiologi diperkirakan bahwa predileksi hepatitis A terjadi pada akhir musim gugur dan awal musim dingin sedangkan pada daerah yang beriklim sedang, gelombang epidemik hepatitis A terjadi setiap 5 sampai 20 tahun pada populasi baru yang tidak di imunisasi.

Menurut Chin J (2006), pada negara sedang berkembang, orang dewasa biasanya sudah kebal dan wabah hepatitis A (HA) jarang terjadi. Namun adanya perbaikan sanitasi lingkungan di sebagian besar negara di dunia ternyata membuat penduduk golongan dewasa muda menjadi lebih rentan sehingga frekuensi terjadi KLB cenderung meningkat. Di negara-negara maju, penularan penyakit sering terjadi karena kontak dalam lingkungan keluarga dan kontak seksual dengan penderita akut, dan juga muncul secara sporadis di tempat-tempat penitipan anak usia sebaya, menyerang wisatawan yang bepergian ke negara dimana penyakit tersebut endemis, menyerang pengguna suntikan pecandu obat terlarang dan pria homoseksual. Didaerah dengan sanitasi lingkungan yang rendah, infeksi umumnya terjadi pada usia sangat muda. Di Amerika Serikat, 33% dari masyarakat umum terbukti secara serologis sudah pernah terinfeksi HAV.

Menurut Depkes RI (2000), hepatitis A sangat umum menyerang anak-anak sekolah dan dewasa muda. Pada tahun-tahun belakangan ini, KLB yang sangat luas penularannya umumnya terjadi di masyarakat, namum KLB karena pola penularan Common source berkaitan dengan makanan yang terkontaminasi oleh penjamah makanan dan produk makanan yang terkontaminasi tetap saja terjadi. KLB pernah dilaporkan terjadi diantara orang-orang yang bekerja dengan primata yang hidup liar.

(http://www.indonesian-publichealth.com/2013/05/epidemiologi-hepatitis-a.html)

Patofisiologi

Diawali dengan masuknya virus ke dalam saluran pencernaan,kemudian masuk kealiran darah menuju hati (vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake danekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntahyang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.

Manifestasi klinik

STADIUM PENYAKIT1. Stadium InkubasiPeriode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 49 hari, rata-rata 25-30 hari. Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh.

2. Stadium prodromalDitandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makn menurun, merasa penuh diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam, sakit kepala, gatal-gatal, nyeri tenggorokan, nyeri sendi, gangguan penciuman dan pengecapan, sensitif terhadap cahaya, kadang-kadang batuk. Gejala iniseperti febrile influenza infection. Pada anak-anak dan remaja gejala gangguan pencernaan lebih dominan, sedangkan pada orang dewasa lebih sering menunjukkan gejala ikterik disertai mialgia.4

3. Stadium klinis90% dari semua pasien HAV akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi. Akhir dari prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna coklat, urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan dan microhaematuria dapat berkembang. Feses biasanya acholic, dengan terjadinya ikteric (60-70% pada anak-anak, 80-90% pada dewasa). Sebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan hepar splenomegali, dapat ditemukan. Akhir masa inkubasi LDL dapat meningkat sebagai espresi duplikasi virocyte, peningkatan SGOP, SGPT, GDH. Nilai Transaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk menentukan derajat keparahan. Peningkatan serum iron selalu merupakan ekspresi dari kerusakan sel hati. AP dan LAP meningkat sedikit. HAV RNA terdeteksi sekitar 17 hari sebelum SHPT meningkat dan beberapa hari sbelum HAV IgM muncul. Viremia bertahan selama rata-rata 79 hari setelah peningkatan GPT , durasinya sekitar 95 hari (IPD UI, 2009).

4. Penyembuhanfase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium benar-benar normal setelah 4-6 bulan. Normalisasi dari serum asam empedu juga dianggap sebagai perameter dari penyembuhan

Diagnosis

Diagnosis hepatitis A dibuat atas pengamatan klinis dan laboratorium. Penderita lesu, anoreksia, demam dan mual. Aminotransferase dan bilirubinemia hampir selalu ada; fosfatase alkali dan bilirubin direk sering tinggi. Diagnosis pasti ditegakkan dengan uji serologis.

IgM anti-HAV bermanfaat untuk mendiagnosis infeksi sedang terjadi. IgM anti-HAV muncul pada awal infeksi dan menghilang dalam 2 sampai 3 bulan. IgG anti-HAV timbul pada masa pasca infeksi atau pemulihan (>4 minggu), dan biasanya menetap sumur hidup. Pemeriksaan untuk anti-HAV total sebaiknya digunakan untuk menyaring infeksi lama dan pembuktian adanya imunitas pada orang yang mengunjungi daerah berisiko tinggi atau melakukan pekerjaan berisiko tinggi.

Anamnesis Di awal anamnesis, informasi yang didapat tidak selalu lengkap, untuk melengkapinya perlu anamnesis ulang jika ditemukan tanda objektif pada pemeriksaan Point Anamnesis Hepatitis

tipe panas, lama

nyeri perut kanan atas

mual, muntah

air seni seperti teh

mata kuning

riwayat kontak penyakit kuning : keluarga, lingkungan, sosial ekonomi

riwayat sakit serupa

riwayat obat2an

riwayat alkoholisme

riwayat minum jamu

riwayat suntik

riwayat transfusi

Point pemeriksaan fisik hepatitis

ikterik

hepatomegali , deskripsi pemeriksaannya : nyeri tekan, ukuran (berapa cm dari px dan ac), tepi tajam --> hepatitis akut, tepi tak rata --> sirosis, hepatoma, tepi tumpul --> hepatitis kronis, permukaan licin --> hepatitis, permukaan berbenjol --> hepatoma, konsistensi lunak/kenyal --> akut, konsistensi keras --> ganas) .

Diagnosis banding

Mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).

Penatalaksanaan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.

Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.

Biasanya pengobatan hepatitis hanya berfokus pada cara-cara mengatasi gejala, seperti :

Memperbanyak istirahatKebanyakan penderita hepatitis A seringkali merasa lelah dan merasa energinya berkurang untuk mengerjakan tugas sehari-hari mereka. Perbanyak istirahat karena Anda mungkin saja merasa lelah dan sakit selama beberapa waktu.

Temukan cara mengatasi mualMual dapat membuat Anda sulit untuk makan. Temukan cara untuk membuat makanan lebih menarik. Makan makanan kecil sepanjang hari lebih sering dengan porsi lebih kecil dibanding tiga kali makan besar. Jika Anda mengalami kesulitan makan kalori yang cukup, hindari makanan rendah kalori dan memilih makanan berkalori tinggi. Misalnya, minum jus buah atau susu, dan bukan air.

Biarkan hati beristirahatLiver Anda mungkin mengalami penurunan fungsi kerjanya dalam metabolisme obat dan alkohol dapat memperberat hal tersebut. Selalu konsultasikan obat-obatan dengan dokter Anda, karena mungkin saja dokter menyarankan menghentikan atau mengubah beberapa obat Anda. Hentikan minum alkohol saat Anda mengalami tanda-tanda atau gejala hepatitis A.

Pencegahan

Pencegahan dengan imunoprofilaksis

Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)

Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek

Aman, toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:

Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

Komplikasi

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.

Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

3. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan penunjang

Virus marker

IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan

Untuk mengukur

Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)/SGPT

Aspartat Transaminase (AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit).

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot, otak mengalami luka.

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati.

Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka.

Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati cedera.

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.

Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam.

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. Membutuhkan vit K yang dibuat oleh hati.

Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker.

Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung, otot, otak.

Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas.

Kerusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu.

Kerusakan hati.

Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis.

Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis menahun yang aktif.