BLOK GASTROINTESTINAL
WRAP UP SKENARIO 2
MATA DAN KULIT KUNING
Kelompok: B-15
KETUA : Muhammad Hanafi Qusyairi1102010181
SEKRETARIS: Primastyo Anggata Reskianto1102010219
ANGGOTA : Mira Kurnia1102011164
Nadia Anisha1102011186
Nuraini Sidik1102011200
Primastyo Anggata Reskianto1102010219
Sahid Adi Kusumo Negoro1102011252
Shahcoga Luthfi Yuvhendmindo1102011258
Siti Tasya Putri Savira1102011262
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
2013-2014
SKENARIO 2
Mata dan kulit kuning
Seorang anak laki laki 10 tahun, dibawa ibunya ke RS karena mata
dan kulitnya terlihat kuning sejak 1 minggu yang lalu. Anak
tersebut juga mengalami demam disertai mual muntah dan buang air
kecil bewarna air the. Ibunya menyampaikan beberapa anak
dilingkungan tempat tinggalnya juga menderita penyakit yang
sama.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan; vital sign dalam batas
normal, sclera mata ikterik. Pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri
tekan hipokondrium kanan, hepar teraba 3 cm di bawah arcus costae,
tepi tajam, permukaan rata dan konsistensi kenyal.
Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan laboratorium
dengan hasil : bilirubin total meningkat dan peningkatan bilirubin
conjugated lebih dominan. Bilirubin urin positif. Pemeriksaan enzim
hati didapatkan peningkatan SGOT dan SGPT.
Ibu menanyakan mengapa anaknya menjadi kuning, dokter mencurigai
anak ini menderita hepatitis, maka dokter melanjutkan dengan
pemeriksaan marker hepatitis virus. Dokter juga menjelaskan prinsip
penatalaksanaan dan cara pencegahan agar keluarganya tidak
tertular.
KATA KATA SULIT
1. Sklera mata ikterik : Bagian putih mata yang berwarna
kuning
2. Hipokondrium: Bagian superolateral abdomen, di lateral
epigastrica diatas tulang rawan iga.
3. Bilirubin conjugated: Bilirubin yang telah terkonjugasi di
hati.
4. SGOT & SGPT: enzim yang berada di hati dan di jantung,
keluar apabila kedua organ ada yang rusak. SGPT lebih spesifik
karena hanya terletak di hati.
5. Marker hepatitis virus: penanda untuk adanya virus hepatitis
apa tidak
PERTANYAAN DAN JAWABAN
1. Mengapa SGOT dan SGPT bisa meningkat ?
Karena ada kerusakan pada sel hepar
2. Mengapa peningkatan bilirubin conjugated lebih dominan ?
-
3. Mengapa sclera mata kuning dan kulinya juga kuning ?
Karena stercobilinogen tidak bisa keluar dari hepar
4. Apa infeksi hepatitis bisa mengenai organ lain ?
-
5. Apa yang menyebabkan nyeri tekan pada hipokondrium ?
Karena terjadi hepatomegali
6. Apa beda hepatitis A, B, C, D, E, G ?
Dari virusnya, semuanya virus RNA kecuali Hepatitis B virusnya
adalah DNA
Penularan hepatitis A : oral-fecal
Penularan hepatitis B : transfuse darah
HIPOTESIS
SASARAN BELAJAR
1. Memahami dan menjelaskan anatomi hepar
1.1. Menjelaskan makroskopis hepar
1.2. Menjelaskan mikroskopis hepar
2. Memahami dan menjelaskan fisiologi hepar
3. Memahami dan menjelaskan hepatitis A
3.1. Memahami dan menjelaskan definisi hepatitis A
3.2. Memahami dan menjelaskan epidemiologi hepatitis A
3.3. Memahami dan menjelaskan etiologi hepatitis A
3.4. Memahami dan menjelaskan patofisiologi hepatitis A
3.5. Memahami dan menjelaskan pathogenesis hepatitis A
3.6. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis hepatitis A
3.7. Memahami dan menjelaskan diagnosis hepatitis A
3.8. Memahami dan menjelaskan diagnosis banding hepatitis A
3.9. Memahami dan menjelaskan tatalaksana hepatitis A
3.10. Memahami dan menjelaskan komplikasi hepatitis A
3.11. Memahami dan menjelaskan prognosis hepatitis A
3.12. Memahami dan menjelaskan pencegahan hepatitis A
1. Memahami dan menjelaskan anatomi hepar
1.1. Menjelaskan makroskopis hepar
http://2.bp.blogspot.com/_aIh3fNm9Vbc/TTuYYrVGCbI/AAAAAAAAACU/O4z0YVFZpMM/s1600/hepar_speredi.jpg
diunduh pada 21 mei 2013 pukul 16.46
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai
banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus
intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan
karbohidrat, lemak, dan protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang
masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas
cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar
dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi
oleh peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis
dekstra, dan hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura,
pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk
mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung
melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau
posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan
sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini
berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum,
fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis
dekstra, serta vesica biliaris.
Vaskularisasi appendix vermiformis
Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir
dengan bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke
dalam porta hepatis.
Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu
ramus dekster dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang
arteri.
Persarafan appendix vermiformis
Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus.
Truncus vagalis anterior mempercabangkan banyak rami hepatici yang
berjalan langsung ke hepar.
1.2. Menjelaskan mikroskopis hepar
Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus
oleh jaringan penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula
ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat
interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda,
misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.
Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal,
dibatasi jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi,
lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik,
panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal
tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling
berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling
berhubungan.
Lobulus hati
Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang
mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena centralis.
Batas-batasnya adalah jaringan penyambung interlobular.
Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus
biliris didalam segitiga Kiernan.
Unit fungsional hati (acinus hati)
Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu
ductus biliaris terkecil di dalam jaringan interlobular dan juga
daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan
arteri hepatica.
Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya
dibentuk oleh sel endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding
menempel:
Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell
(pericyte)
Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat
fagositik.
2. Memahami dan menjelaskan fisiologi hepar
Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi:
a. fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah,
b. fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar
sistem metabolisme tubuh,
c. fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir
melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.
Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir
darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan
sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu
organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat
tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu
di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem
retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk
menyaring darah.
Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat,
lemak, protein, dan lain-lain. Dalam metabolisme karbohidrat fungsi
hati: menyimpan glikogen, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi
glukosa, glukoneogenesis, membentuk senyawa kimia penting dari
hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak
fungsi hati : kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat
untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, pembentukan
sebagian besar lipoprotein, pembentukan sejumlah besar kolesterol
dan fosfolipid, dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan
protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi:
deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia
dari dalam tubuh, pembentukan protein plasma, interkonversi di
antara asam amino yang berbeda.
Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah
satu zat yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang
berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin adalah hasil akhir dari
pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis
yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit
darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati.
3. Memahami dan menjelaskan hepatitis A
3.1. Memahami dan menjelaskan definisi hepatitis A
Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri
dengan masa inkubasi 2-6 minggu.
Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal
(single stranded, ssRNA) yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu
timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur
di dalam serum. Awalnya antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam,
sehingga memudahkan mendiagnosis secara cepat suati infeksi HAV.
Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan
bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien
pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas.
Keadaan karier tidak pernah ditemukan.
HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar
dan dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1
minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah
signifikan dalam air liur, urine, atau semen.
3.2. Memahami dan menjelaskan epidemiologi hepatitis A
Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, prevalensi nasional
hepatitis klinis sebesar 0,6 persen. Sebanyak 13 provinsi di
Indonesia memiliki prevalensi di atas nasional. Kasus penderita
hepatitis tertinggi di provinsi Sulawesi Tengah dan Nusa Tenggara
Timur (NTT). Penyakit hepatitis kronik menduduki urutan kedua
berdasarkan penyebab kematian pada golongan semua umur dari
kelompok penyakit menular.(
http://www.ilmukesehatan.com/79/penderita-hepatitis-di-indonesia.html
diunduh 21 mei 2013 pukul 17.09)
Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit,
hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus
hepatitis yanf dirawat yaitu berkisar 39,8 86,3%. Peningkatan
prevalensi antiHAVyang berhubungan dengan umur mylai terjadi dan
lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar.
Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India,
menunjukkan sudah memiliki antibodi antiHAVpada usia 5 tahun.
Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan , kebanyakan
asimtomatik atau sekurangnya anikterik.
3.3. Memahami dan menjelaskan etiologi hepatitis A
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV)
digolongkan dalam picornavirus, subklasi dari hepatovirus. Virus
ini tidakberamplop, merupakan virus RNA untai tunggal kecil dengan
diameter 27-28nm.Tidak inaktifasi oleh eter dan stabil pada suhu
-20 celcius, serta pH yang rendah. Strukturnya mirip dengan
enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan
sekarangdiklasifikasikan dalam genus Hepatovirus, famili
picornavirus (Wilson, 2001).
Pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih
genotype. Masa inkubasi HAV 15 50 hari (rata rata 30 hari) ,
distribusinya di seluru dunia, endemisitas tinggi di Negara
berkembang. HAV dieksresikan di tinja oleh orang yang terinfeksi
selama 1 2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit.
(sudoyo, 2009)
Orang yang beresiko tinggi terinfeksi Hepatitis A
1. Orang yang tinggal serumah dengan penderita
2. Orang yang satu tempat kerja dengan penderita
3. Partner seks dari seorang penderita
4. International travelers, ke negera berkembang
5. Pengguna narkoba
6. Pekerja kesehatan
http://indramuhtadi.weebly.com/1/post/2010/12/topik-ke-37-hepatitis-a.html
diunduh 21 mei 2013 pukul 18.01
3.4. Memahami dan menjelaskan patofisiologi hepatitis A
Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari
(rata-rata 25 hari),biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu
makan, mual, nyeri pada kuadrankanan atas perut, dan dalam waktu
beberapa hari kemudian timbul sakit kuning.Urin penderita biasanya
berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelumtimbulnya
penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan
terasaempuk. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi
akut hapatitis Atidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit,
tanpa ikterus (anicteric hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung
pada usia, lebih sering dijumpai padaanak-anak. Sebagian besar
(99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri(Wilson,
2001).HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme
fekal-oral. HAVdiekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di
lingkungan untuk jangka waktulama. Orang bisa tertular apabila
mengkonsumsi makanan dan minuman yangterkontaminasi oleh HAV dari
tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melaluihubungan seksual
(anal-oral) dan transfusi darah (WHO, 2010).Hepatitis akut A dapat
dibagi menjadi empat fase klinis:
inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana
pasien tetapasimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.
fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai
lebih dariseminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti
kehilangan nafsu makan,kelelahan, sakit perut, mual dan muntah,
demam, diare, urin gelap dan tinjayang pucat.
fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat
bilirubin totalmelebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan
medis pada tahappenyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai
dalam waktu 10 hari gejalaawal. Demam biasanya membaik setelah
beberapa hari pertama penyakitkuning. Viremia berakhir tak lama
setelah mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular selama
1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah(0,2% dari kasus icteric) dan
penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati
meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masasakit. Dalam
hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning
dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan
kejang,ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan
kematian pada tahun70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian
sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya usia, dan kelangsungan
hidup ini jarang terjadi lebihdari 50 tahun.
masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien
lancar danlengkap. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20%
dari pasien, sekitar4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh
(WHO, 2010).
3.5. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis hepatitis A
Banyak orang terinfeksi hepatitis A tanpa ada gejala, atau
gejalanya sangat ringan sehingga tidak sampai diperiksakan ke
dokter. Orang tua biasanya lebih menunjukkan gejala sakitnya.
Gejala Hepatitis A akan muncul dalam 2 sampai 6 minggu setelah
terinfeksi. Gejala yang umum sbb:
a. Mual
b. Muntah
c. Mencret (terutama pada anak-anak)
d. Demam, tapi tidak begitu tinggi
e. Hilang nafsu makan
f. Kemerahan di kulit
g. Rasa letih dan lemah
h. Kuning pada kulit, kuku, dan mata
i. Warna urin yang menjadi seperti teh /warna cola
j. Sakit pada daerah perut kanan atas
Gejala ini bisa bertahan hingga 2 bulan, bahkan ada laporan
hingga 9 bulan. Mereka yang bergejala bisa hilang timbul antara 6
hingga 9 bulan.
3.6. Memahami dan menjelaskan diagnosis hepatitis A
Pemeriksaan penunjang
Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV
mengindikasikan infeksi lampau.
Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.
Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati
Pemeriksaan
Untuk mengukur
Hasilnya menunjukkan
Alkalin fosfatase
Alanin Transaminase (ALT)/SGPT
Aspartat Transaminase (AST)/SGOT
Bilirubin
Gamma glutamil transpeptidase (GGT)
Laktat Dehidrogenase (LDH)
Nukleotidase
Albumin
Fetoprotein
Antibodi mitokondria
Protombin Time
Enzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang
dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu,
contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang
Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh hati bila hati
terluka (hepatosit).
Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot,
otak mengalami luka.
Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati.
Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke
darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.
Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut
mengalami luka.
Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati
cedera.
Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan
ke darah.
Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.
Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen
sel sebelah dalam.
Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. Membutuhkan vit K
yang dibuat oleh hati.
Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker.
Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis
Luka di hati, jantung, otot, otak.
Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.
Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.
Kerusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.
Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu.
Kerusakan hati.
Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis.
Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis
menahun yang aktif.
PATOLOGI
Perubahan morfologi yang terjadi pada hati sering kali mirip
pada berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik hati
tampaknya berukuran dan berwarna normal, namun kadang-kadang agak
edema, membesar, dan pada saat palpasi teraba nyeri di tepian.
Secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoseluler, cedera,
dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan
periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase
akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus nekrosis submasif atau
masif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian.
3.7. Memahami dan menjelaskan diagnosis banding hepatitis A
Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati
(evaluasilaboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin
total serum dan langsung,ALT dan / atau AST, fosfatase alkali,
waktu protrombin, protein total, albumin,IgG, IgA, IgM, hitung
darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuatdengan
menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan
keduaadalah deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus
dan antibodi dapatdideteksi oleh RIA tersedia secara komersial,
AMDAL atau ELISA kit. Tes inisecara komersial tersedia untuk
anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG)untuk penilaian
kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasipasif IG,
karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada
awalpenyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya
IgM anti-HAV.Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah
infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa
lalu (WHO, 2010)
Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus
infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus,
toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis;
hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung
kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit
genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi
alfa-1-antitripsin).
3.8. Memahami dan menjelaskan tatalaksana hepatitis A
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan
peroral, kadar SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau
penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan
prolong, atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh
sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT
terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses
penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau
relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang
bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas
normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang
berjamur, yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun
zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan
makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga
kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat
diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu
baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat
mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat
mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K
diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin.
Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap
lingkungan harus diperhatikan.
3.9. Memahami dan menjelaskan komplikasi hepatitis A
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa
(carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan.
Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya
lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati
akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.
3.10. Memahami dan menjelaskan prognosis hepatitis A
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien
dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien
berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal (Wilson, 2001)
3.11. Memahami dan menjelaskan pencegahan hepatitis A
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan
hepatitis A,antara lain:
a. Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral,
makapencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik,
standarkualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan
limbah saniter,serta sanitasi lingkungan yang baik.
b. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk
tangansering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum
menyiapkanmakanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi
risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah
penyakit klinis merekamenjadi apparent.Dalam bukunya, Wilson
menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitudengan cara
pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
c. Imunisasi pasifPasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk
hepatitis A telah tersedia selamabertahun-tahun. Serum imun
globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum,memberi 80-90%
perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periodeinkubasi
penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak
munculgejala klinis dari hepatitis A.Saat ini, ISG harus diberikan
pada orang yang intensif kontak pasienhepatitis A dan orang yang
diketahui telah makan makanan mentah yang diolahatau ditangani oleh
individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuanrumah
sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah
yangmelakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi
yang tinggi dapatmenerima ISG sebelum keberangkatan dan pada
interval 3-4 bulan asalkanpotensial paparan berat terus berlanjut,
tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.
d. Imunisasi aktifUntuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup
telah dievaluasi tetapi telahmenunjukkan imunogenisitas dan belum
efektif bila diberikan secara oral.Penggunaan vaksin ini lebih baik
daripada pasif profilaksis bagi mereka yangberkepanjangan atau
berulang terpapar hepatitis A.
Pencegahan dengan imunoprofilaksis
A. Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90%
subjek
Aman, toleransi baik
Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HAV
Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan
interval 6-12 bulan
Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan
6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi
Pengunjungan ke daerah resiko
Homoseksual dan biseksual
IDVU
Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa
luas
Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari
angka nasional
Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
Pekerja laboratorium yang menangani HAV
Pramusaji
Pekerja pada pembuangan limbah
B. Profilaksis pasca paparan
a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak
sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera
mungkin setelah paparan
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV
akut
(sudoyo,2009)
Anak 10 tahun
(Pemeriksaan FIsik)
-Sklera dan mata ikterik
- Nyeri tekan hipokandrium
(Pemeriksaan Lab)
- SGOT & SGPT meningkat
- bilirubin conjugated meningkat
Tertular Virus di lingkungan
Suspect : HEPATITIS