sk1 emer

7/23/2019 sk1 emer

1/45

1.Memahami dan menjelaskan gawat janin

1.1 Definisi

Fetal Distress (Gawat janin) adalah gangguan pada janin dapat terjadi pada masa

antepartum atau intrapartum. Kegawatan janin antepartum menjadi nyata dalam bentuk retardasi

pertumbuhan intrauterin. Hipoksia janin peningkatan tahanan vaskular pada pembuluh darahjanin. (Nelson !lmu Kesehatan "nak)

Gawat janin terjadi bila janin tidak menerima #ksigen $ukup sehingga mengalami

hipoksia. ("bdul %ari&ai'uddin dkk. ).

1.2 Etiologi

a. !nsu'isiensi uteroplasenter akut (kurangnya aliran darah uterus*plasenta dalam waktu singkat) +

1. Aktivitas uterus yang berlebihan, hipertonik uterus, dapat dihubungkan dengan

pemberian oksitosin.

2. Hipotensi ibu, anestesi epidural,kompresi vena kava, posisi terlentang.

3. Solusio plasenta.

4. Plasenta previa dengan pendarahan.

b. Insuisiensi uteroplasenter kronik !kurangnya aliran darah uterus"plasenta dalam

#aktu lama$ %

1. Penyakit hipertensi

2. &iabetes mellitus

3. Postmaturitas atau imaturitas

'. (ompresi !penekanan$ tali pusat

1. )ligihidramnion2. Prolaps tali pusat

3. Puntiran tali pusat

d. Penurunan kemampuan *anin memba#a oksigen

1. Anemia berat misalnya isomunisasi , perdarahan etomaternal

2. (ese*ahteraan *anin dalm persalinan asiksia intrapartum dan komplikasi

3. Skor AP+A -"3 selam / menit

4. Sekuele neorologis neonatal

/. &isungsi multi organ neonatal

0. PH arteri tali pusat ,-

,-!##G!

Faktor ibu :

a) #ksigen ibu

b) "nemia yang signi'ikan

$) /enurunan aliran darah uterin

7/23/2019 sk1 emer

2/45

d) /osisi supine atau hipotensi lain

e) /reeklampsia

') Kondisi ibu yang kronis

g) Hipertensi

Faktor Uteroplasentala) Kontraksi uterus

b) Hiperstimulasi solusio plasenta

$) Dis'ungsi uteroplasental

d) !n'ark plasental

e) Korioamnionitis

') Dis'ungsi plasental ditandai oleh !0G1

g) #ligohidramnion

Faktor Janin

a) Kompresi tali pusat

b) #ligohidramnion$) /rolaps tali pusat

d) /untiran tali pusat

e) #ksigen

') "nemia berat

"dapun janin yang beresiko tinggi untuk mengalami gawat janin adalah(BAN.334)+

2) 3anin yang pertumbuhannya terhambat

) 3anin dari ibu dengan diabetes melitus

4) 3anin /reterm dan /osterm

5) 3anin dengan kelainan letak

6) 3anian kelainan bawahan atau in'eksi

Gawat janin pada saat persalinan dapat terjadi bila +

a. /ersalinan berlangsung lama

b. !nduksi persalinan dengan oksitosin

$. "da perdarahan atau in'eksi

d. !nsu'isiensi plasenta + posterm preeklamsi

e. !bu diabetes

'. /rolapsus tali pusat

Gawat 3anin dapat diketahui dari tanda*tanda sbb +

a. Frekwensi bunyi jantung janin kurang dari 2 7 8 menit atau lebih dari 29 7 8 menit.b. %erkurangnya gerakan janin ( janin normal bergerak lebih dari 2 kali per hari ).

$. "danya air ketuban ber$ampur mekonium warna kehijauan

!ndikasi*indikasi dari kemungkinan gawat janin+

2. %radikardi denyut jantung janin (:) yang kurang dari 2 78menit.

7/23/2019 sk1 emer

3/45

. -akikardi akselerasi denyut jantung janin yang memanjang lebih dari 2;78menit.

Dapat dihubungkan dengan demam ibu sekunder terhadap in'eksi intrauteri. /rematuritas

dan atropin juga di hubungkan dengan denyut jantung dasar yang meningkat.

4.

7/23/2019 sk1 emer

4/45

2. !nvasi tro'oblastik abnormal kedalam vasa uterina.

. !ntoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan 'eto*maternal .

4. Baladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau in'lamasi selamakehamilan.

5. De'isiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ).

6. /engaruh genetik.

1. Faktor risiko

-erdapat banyak 'a$tor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan yang dapat

dikelompokkan dalam 'a$tor resiko sebagai berikut+

2. /rimi gravid primipaternitas

. Hiperplasentosis misalnya+ mola hidatidisa kehamilan multiple DB Hidrops 'etalis4. 0mur yang ,kstrim ( C tahun atau 46 tahun)

5. 1iwayat keluarga pernah preeklamsia8eklamsia

6. /enyakit*penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil;. #besitas

1.! "atofisiologi

Benurut "ngsar (9) teori E teorinya sebagai berikut+

2) -eori kelainan vaskularisasi plasenta

/ada kehamilan normal rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari $abang E$abang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri

arkuata yang akan ber$abang menjadi arteri radialis. "rteri radialis menembus

endometrium menjadi arteri basalis memberi $abang arteri spiralis. /ada kehamilan

terjadi invasi tro'oblas kedalam lapisan otot arteri spiralis yang menimbulkan degenerasilapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis yang akan

memberikan dampak penurunan tekanan darah penurunan resistensi vaskular dan

peningkatan aliran darah pada utero plasenta. "kibatnya aliran darah ke janin $ukupbanyak dan per'usi jaringan juga meningkat sehingga menjamin pertumbuhan janin

dengan baik. /roses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. /ada pre eklamsia terjadi

kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehinggaarteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi sehingga aliran darah utero

plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

) -eori !skemia /lasenta 1adikal bebas dan Dis'ungsi ,ndotela.!skemia /lasenta dan pembentukan 1adikal %ebas

Karena kegagalan 1emodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami

iskemia yang akan merangsang pembentukan radikal bebas yaitu radikal hidroksil (*#H)

yang dianggap sebagai toksin. 1adiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyakmengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. /eriksida lemak juga

akan merusak nukleus dan protein sel endotelb.Dis'ungsi ,ndotel

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya 'ungsi endotel bahkan

rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut dis'ungsi endotel yang akan

menyebabkan terjadinya +

7/23/2019 sk1 emer

5/45

2. Gangguan metabolisme prostalglandin yaitu menurunnya produksi prostasiklin

(/G,) yang merupakan suatu vasodilator kuat.

. "gregasi sel*sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan."gregasi trombosit memproduksi tromboksan (-") yaitu suatu vasokonstriktor

kuat. Dalam Keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada

tromboksan. &edangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak daripada prostasiklin sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.

4. /erubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis)

5. /eningkatan permeabilitas kapiler.6. /eningkatan produksi bahan E bahan vasopresor yaitu endotelin. Kadar N#

menurun sedangkan endotelin meningkat.

;./eningkatan 'aktor koagulasi

4) -eori intoleransi imunologik ibu dan janin

/ada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersi'at

asing. Hal ini disebabkan adanya Human euko$yte "ntigen /rotein G (H"*G) yang

dapat melindungi tro'oblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. H"*G jugaakan mempermudah invasis el tro'oblas kedalam jaringan desidua ibu. /ada plasenta ibu

yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan H"*G yang akanmengakibatkan terhambatnya invasi tro'oblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi

!mmune*Baladaptation pada pre eklamsia.

5) -eori "daptasi kardiovaskular

/ada kehamilan normal pembuluh darah re'rakter terhadap bahan vasopresor. 1e'rakter

berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar

vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. 1e'rakter initerjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. /ada pre eklamsia terjadi

kehilangan kemampuan re'rakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah

menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akanmengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

6) -eori Genetik"da 'aktor keturunan dan 'amilial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih

menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan se$ara 'amilial jika dibandingkan

dengan genotype janin. -elah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia ;@

anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula sedangkan hanya 9@ anakmenantu mengalami pre eklamsia.

;) -eori De'isiensi Gi=i%eberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa de'isiensi gi=i berperan dalam terjadinya

hipertensi dalam kehamilan. /enelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak

ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Binyak ikan banyak mengandung asamlemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan menghambat aktivasi

trombosit dan men$egah vasokonstriksi pembuluh darah.

) -eori &timulasi !n'lamasi

7/23/2019 sk1 emer

6/45

-eori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris tro'oblas di dalam sirkulasi darah

merupakan rangsangan utama terjadinya proses in'lamasi. %erbeda dengan proses

apoptosis pada pre eklamsia dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidati'sehingga produksi debris tro'oblas dan nekrorik tro'oblas juga meningkat. Keadaan ini

mengakibatkan respon in'lamasi yang besar juga. 1espon in'lamasi akan mengakti'asi sel

endotel dan sel makro'ag8granulosit yang lebih besar pula sehingga terjadi reaksiin'lamasi menimbulkan gejala E gejala pre eklamsia pada ibu.

1.# $lasifikasi

1.#1 %ipertensi kronik

&. "engertian

Hipertensi kronik dalam kehamilan adalah hipertensi yang didapatkan sebelum timbulnya

kehamilan. "pabila tidak diketahui adanya hipertensi sebelum kehamilan maka hipertensi kronikdide'inisikan bila didapatkan tekanan darah sistolik 25 mmHg atau tekanan darah diastolik > ?

mmHg sebelum umur kehamilan minggu. ( /rawirohardjo &arwono. 9. !lmu kebidanan.

3akarta + /-. %ina /ustaka &arwono /rawihardjo. Halaman + 66; )

'. Etiologi

Hipertensi konik dapat disebabkan primer+ idiopatik+ ? @ dan sekunder+ 2 @ berhubungandengan penyakit ginjal vaskular kolagen endokrin dan pembuluh darah.

(.Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan

Diagnosis hipetensi kronik ialah bila didapatkan hipertensi yang tela timbul sebelum kehamilan

atau timbul hiprtensi C minggu umur kehamilan. ( /rawirohardjo &arwono. 9. !lmu

kebidanan. 3akarta + /-. %ina /ustaka &arwono /rawihardjo. Halaman + 66 )

iri*$iri hipertensi konik+2. 0mur ibu relati' tua diatas 46 tahun

. -ekanan darah sangat tinggi

4. 0mumnya multipara5. 0mumnya ditemukan kelainan jantung ginjal dan diabetes mellitus

6. #besitas

;. /enggunaan obat*obat anti hipertensi sebelum kehamilan. Hipertensi yang menetap pas$apersalinan

D. Dampak hipertensi kronik pada kehamilan

/ada !bu%ila perempuan hamil mendapat monoterapi untuk hipertensinya dan hipertensi dapat

terkendali maka hipertensi kronik tidak brpengaruh buruk pada kehamilan meski tetap

mempunyai resiko tejadinya solusio plasenta ataupun superimposed preeklampsia./ada janin

Dampak hipertensi kronik pada janin ialah pertumbuhan janin terhambat atau 'etal growth

restri$tion intra uterine growth restri$tion+ !0G1. !nsidens 'etal growth restri$tion berbandinglangsung dengan derajat hipertensi yang disebabkan menurunnya pe'usi uteroplasenta

sehingga menimbulakna insu'iensi plasenta. Dampak lain pada janin ialah peningkatan

persalinan preterm.

7/23/2019 sk1 emer

7/45

E. "emeriksaan

/emeiksaan khusus+ ,G (eko kardiogra'i) pemeriksaan mata dan pemeriksaan 0&G ginjal.

/emeriksaan laboratorium lain ialah 'ungsi ginjal 'ungsi hepar Hbhematokrit dan trombosit.

/emeriksaan janin + /erlu dilakukan pemeriksaan ultrasonogra'i janin. %ila di$urigai !0G1

dilakukan N&- dan pro'il bio'isik.

F. "engelolaan pada kehamilan

-ujuan pengelolaan hipertensi kroni dalam kehamilan adalah meminimalkan atau men$egahdampak buruk pada ibu ataupun janin akibat hipertensinya sendiri ataupun akibat obat*obat

antihipertensi.

&e$ara umum ini berarti men$egah terjadinya hiprtensi yang ringan menjadi lebih

berat(pregnan$y aggravated hypertension) yang dapat di$apai dengan $ara 'armakologik atauperubahan pola hidup+ diet merokok alkoho dan substan$e abuse.

-erapi hipertensi kronik berat hanya mempertimbangkan keselamatan ibu tanpa memandang

status kehamilan. Hal ini untuk menghindari terjadinya 25 mmHg tekanan diastolik > ? mmHg

* %ila terjadi dis'ungsi end organ.#bat antihipertensi

3enis antihiprtensi yang digunakan pada hipertensi kronik ialah+

I E Betildopa+

&uatu I E reseptor agonisDosis awal 6 g 4 7 per hari maksimal 4 gram per hari

al$ium E $hannel E blo$kersNi'edipin+ dosis bervariasi antara 4 E ? mg per hari.

Diuretik thia=ide

-idak diberikan karena akan mengganggu volume plasma sehingga mengganggu aliran

darah utero*plasenta.

G. ,valuasi janin0ntuk mengetahui apakah terjadi insu'isiensi plasenta akut atau kronik perlu dilakukan

Nonstress -est dan pemeriksaan ultrasonogra'i bila $uriga terjadinya 'etal growth restri$tion

atau terjadi superimginjal posed preeklampsia.

1.#2 %ipertensi gestasional

Hipertensi gestasional (transient hypertensi) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilantanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 4 bulan pas$apersalin kehamilandengan preeklamsi tetapi tanpa proteinuria. Gejala dapat disertai gejala pre*eklamsi berat yang

berupa nyeri epigastrium dan trombositopenia. Diagnosa hanya dapat ditegakkan pas$a

persalinan

1.# %ipertensi kronik dengan superimposed pre)eklampsia

7/23/2019 sk1 emer

8/45

Hipertensi kronik dengan superimposedpreeklamsi adalah hipertensi kronik di sertai tanda*

tanda preeklamsi atau hipertensi kronik disertai proteinuria.

Gejala +* Nyeri kepala hebat

* Gangguan visus

* ,dema anasarka* #liguria

* Gangguan neurologi

Kelainan laboratorium +* /eningkatan serum kreatinin

* -rombositopenia ( C2.8mm4)

* /eningkatan transaminase serum hepar

1.#! "re)eklampsia

&. "engertian preeklamsi

/reeklamsi adalah hipertensi yang timbul setelah minggu kehamilan disertai dengan

proteinuria.Benurut /rawiroharjo 9 hal*hal yang perlu diperhatikan+2) Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik >258? mmHg. /engukuran darah

dilakukan sebanyak kali pada selang waktu 5 jam*; jam.) /roteinuria adalah adanya 4 mg protein dalam urin selama 5 jam atau sama dengan >2:

dipsti$.

4) ,dema sebelumnya edema tungkai dipakai sebagai tanda*tanda preeklamsi tetapi sekarangedema tungkai tidak dipakai lagi ke$uali edema generalisata. &elain itu bila di dapatkan

kenaikan berat badan 6kg8minggu.

/reeklamsi adalah sindrom spesi'ik kehamilan berupa berkurangnya per'usi organ akibatvasospasme dan aktivasi endotel proteinuria adalah tanda penting preeklamsi terdapatnya

proteinuria 4 mg82: (unningham ;).

'. Etiologi atau "redisposisi preeklamsi

/enyebab penyakit ini sampai sekarang belum bisa diketahui se$ara pasti. Namun banyak teori

yang telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupunteori tersebut yang dianggap benar*benar mutlak. %eberapa 'aktor resiko ibu terjadinya

preeklamsi+

2) /aritas

Kira*kira 96@ preeklamsi terjadi pada kehamilan pertama. /aritas *4 merupakan paritas palingaman ditinjau dari kejadian preeklamsi dan risiko meningkat lagi pada grandemultigravida

(%obak 6). &elain itu primitua lama perkawinan >5 tahun juga dapat berisiko tinggi timbul

preeklamsi (1o$hjati 4)) 0sia

0sia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 4*46 tahun. Kematian maternal pada wanita

hamil dan bersalin pada usia dibawah tahun dan setelah usia 46 tahun meningkat karenawanita yang memiliki usia kurang dari tahun dan lebih dari 46 tahun di anggap lebih rentan

terhadap terjadinya preeklamsi (unningham ;). &elain itu ibu hamil yang berusia >46 tahun

telah terjadi perubahan pada jaringan alat*alat kandungan dan jalan lahir tidak lentur lagi

sehingga lebih berisiko untuk terjadi preeklamsi (1o$hjati 4).

7/23/2019 sk1 emer

9/45

4) 1iwayat hipertensi

1iwayat hipertensi adalah ibu yangpernah mengalamihipertensi sebelum hamil atau sebelum

umur kehamilan minggu. !bu yang mempunyai riwayat hipertensi berisiko lebih besarmengalami preeklamsi serta meningkatkan morbiditas dan mortalitas maternal dan neonatal

lebih tinggi. Diagnosa preeklamsi ditegakkan berdasarkan peningkatan tekanan darah yang

disertai dengan proteinuria atau edema anasarka (unningham ;)5) &osial ekonomi

%eberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita yang sosial ekonominya lebih maju jarang

terjangkit penyakit preeklamsi. &e$ara umum preeklamsi8eklamsi dapat di$egah dengan asuhanpranatal yang baik. Namun pada kalangan ekonomi yang masih rendah dan pengetahuan yang

kurang seperti di negara berkembang seperti !ndonesia insiden preeklamsi atau eklamsi masih

sering terjadi (unningham ;)

6) Hiperplasentosis atau kelainan tro'oblast

Hiperplasentosis atau kelainan tro'oblas juga dianggap sebagai 'aktor predisposisi terjadinya

preeklamsi karena tro'oblas yang berlebihan dapat menurunkan per'usi uteroplasenta yang

selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat mengakibatkan terjadinya vasospasmedan vasospasme adalah dasar pato'isiologi preeklamsi atau eklamsi. Hiperplasentosis tersebut

misalnya+ kehamilan multiple diabetes melitus bayi besar @ terjadi pada kasusmolahidatidosa (/rawirohardjo 9J unningham ;).

;) Genetik

Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan se$ara 'amilial jikadibandingkan dengan genotip janin. -elah terbukti pada ibu yang mengalami preeklamsi ;@

anak perempuannya akan mengalami preeklamsi pula sedangkan 9@ anak menantunya

mengalami preeklamsi. Karena biasanya kelainan genetik juga dapat mempengaruhi penurunan

per'usi uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat menyebabkanterjadinya vasospasme yang merupakan dasar pato'isiologi terjadinya preeklamsi atau eklamsi

(Aiknjosastro 9J unningham 9).

) #besitas#besitas adalah adanya penimbunan lemak yang berlebihan di dalam tubuh. #besitas merupakan

masalah gi=i karena kelebihan kalori biasanya disertai kelebihan lemak dan protein hewani

kelebihan gula dan garam yang kelak bisa merupakan 'aktor risiko terjadinya berbagai jenispenyakit degenerati' seperti diabetes melitus hipertensi penyakit jantung koroner reumatik dan

berbagai jenis keganasan (kanker) dan gangguan kesehatan lain.Hubungan antara berat badan ibu

dengan risiko preeklamsia bersi'at progresi' meningkat dari 54@ untuk wanita dengan indeks

massa tubuh kurang dari 2?9 kg8m terjadi peningkatan menjadi 244 @ untuk mereka yangindeksnya >46 kg8m (unningham ;J Bansjoer 9) $.

(. $lasifikasi preeklamsi

/reeklamsi merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat membahayakan kesehatan

maternal maupun neonatal. Gejala klinik preeklamsi dapat dibagi menjadi preeklamsi ringan dan

preeklampsi berat+2) /reeklamsi ringan (/,1)

a) /engertian /, ringan

7/23/2019 sk1 emer

10/45

/reeklamsi ringan adalah suatu sindrom spesi'ik kehamilan dengan menurunnya per'usi organ

yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel (/rawirohardjo

9).b) Diagnosis /re*eklampsia ringan

Diagnosis preeklamsi ringan menurut /rawirohardjo 9 ditegakkan berdasarkan atas

mun$ulnya hipertensi disertai proteinuria pada usia kehamilan lebih dari minggu denganketentuan sebagai berikut+

a. -D >258? mmHg

b. /roteinuria+ >4 mg85 jam atau pemeriksaan kualitati' 2 atau :$. ,dema+ edema generalisata (edema pada kaki tanganmukadan perut).

) /reeklamsi berat

a) /engertian /re*eklamsia berat/reeklamsi berat adalah preeklamsi dengan tekanan darah >2;822 mmHg disertai proteinuria

>6g85jam atau 4: atau lebih (/rawirohardjo 9).

b) Diagnosa /re*ekmlamsia berat

Diagnosis preeklamsi berat menurut /rawirohardjo 9 dan Aiknjosastro ditegakkanbila ditemukan salah satu atau lebih tanda8gejala berikut+

2. -D > 2;822 mmHg. /roteinuria >6 g85 jamJ 4 atau 5: dalam pemeriksaan kualitati'.

4. #liguria yaitu produksi urin kurang dari 6$$85jam

5. Kenaikan kadar kreatinin plasma6. Gangguan visus dan serebral+ penurunan kesadaran nyeri kepala skotoma dan

pandangan kabur.

;. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen.

. ,dema paru*paru dan sianosis9. Hemolisis mikroangiopatik

?. -rombositopenia berat+ C2. sel8mm4atau penurunan trombosit dengan $epat.

2. Gangguan 'ungsi hepar22. /ertumbuhan janin intra uterin yang terhambat

2. &indrom H,/

D. "atologi "re)eklamsi

/erubahan pada sistem dan organ pada preeklamsi menurut /rawirohardjo 9 adalah+

a) /erubahan kardiovaskular/enderita preeklamsi sering mengalami gangguan 'ungsi kardiovaskular yang parah gangguan

tersebut pada dasarnya berkaitan dengan a'terload jantung akibat hipertensi (unningham ;).

b) Ginjal-erjadi perubahan 'ungsi ginjal disebabkan karena menurunnya aliran darah ke ginjal akibat

hipovolemi kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permebelitas membran

basalis sehingga terjadi kebo$oran dan mengakibatkan proteinuria. Gagal ginjal akut akibatnekrosis tubulus ginjal. Kerusakan jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah dapat

diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi vaso dilatasi pada pembuluh darah ginjal.

$)

7/23/2019 sk1 emer

11/45

7/23/2019 sk1 emer

12/45

4.

7/23/2019 sk1 emer

13/45

%ila tanda dan gejala tidak memburuk kehamilan dapat dipertahankan sampai

aterm.

b. 0mur kehamilan > 4 minggu2. Kehamilan dipertahankan sampai timbul onset partus

. %ila serviks matang pada tanggal taksiran persalinan dapat dipertimbangkan

untuk dilakukan induksi persalinan

. %ila penderita sudah inpartu +

/erjalanan persalinan dapat diikuti dengan Gra'ik Friedman atau /artogra' AH#.

4. Konsultasi &elama dirawat di 1umah &akit lakukan konsultasi kepada +

2. %agian penyakit mata

. %agian penyakit jantung4. %agian lain atas indikas

"engelolaan "re)eklamsi 'erat

/ada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya dilakukan pengelolaan dasar sebagaiberikut +

a. /ertama adalah ren$ana terapi pada penyulitnya + yaitu terapi medikamentosa denganpemberian obat*obatan untuk penyulitnya

b. Kedua baru menentukan ren$ana sikap terhadap kehamilannya yang tergantung pada

umur kehamilan. &ikap terhadap kehamilannya dibagi yaitu +2. ,kspektati' J konservati' + bila umur kehamilan C 4 minggu artinya +

kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi

medikamentosa

. "kti' agresi' J bila umur kehamilan > 4 minggu artinya kehamilan dikahirisetelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

/emberian terapi medikamentosaa. &egera masuk rumah sakit

b. -irah baring miring ke kiri se$ara intermiten

$. !n'us 1inger aktat atau 1inger Dekstrose 6@d. /emberian anti kejang Bgsebagai pen$egahan dan terapi kejang.

e. /emberian Bgdibagi +

* Loading dose (initial dose) + dosis awal

* Maintenance dose + dosis lanjutan

,umber +egimen -oading dose Maintena

n*e dose

Dihentika

n

/ri$hard

2?66 2?6

/reeklamsi

!ntermitentintramus$ular

inje$tion

2 g !B 6g 6@

tiap 5*;

jam

5 jam

pas$a

persalinan

7/23/2019 sk1 emer

14/45

,klamsi 2) 5g @ !

7/23/2019 sk1 emer

15/45

46

2 ml8D68 26*

menit

4) -etesan

in'usdisesuaika

n untuk

men$apai

maintaindose 5*;

m,L8l(59*?;

mg8d)

5. Bagpie-rial

olaborativ

e

Group

&ama dengan/rit$hard

1egimen

2) 5g 6@dilarutkan dalam

normal

&aline !< 8 2*26

menit) 2 g 6@ !B+

* 6g !B bokong

kanan* 6g !B bokong

kiri

2)2g8jam8! 4 minggu

. !0G1 berat berdasarkan pemeriksaan 0&G

4. N&- nonreaktiv dan pro'il bio'isik abnormal5. -imbulnya oligohidramnion

4.!ndikasi aboratorium +-hrombositopenia progesi' yang menjurus ke sindroma H,/

-erapi Bedikamentosa +

ihat terapi medikamentosa di atas + nomor

ara /ersalinan +

&edapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam

!enderita "elum inpartua. Dilakukan induksi persalinan bila skor %ishop > 9

%ila perlu dilakukan pematngan serviks dengan misoprostol. !nduksi persalinan harussudah men$apai kala !! dalam waktu 5 jam. %ila tidak induksi persalinan dianggap

gagal dan harus disusul dengan seksio sesarea

b. !ndikasi seksio sesarea+2. -idak ada indikasi untuk persalinan pervaginam

. !nduksi persalinan gagal

4. -erjadi gawat janin

5. %ila umur kehamilan C 44 minggu !enderita sudah inpartu

2. /erjalanan persalinan diikuti dengan gra'ik #riedman

. Bemperpendek kala !!4. &eksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan gawat janin

5. /rimigravida direkomendasikan pembedahan $esar

6. "nestesia + regional anestesia epidural anestesia. -idak diajurkan anesthesia umum

1.## Eklampsia

&. "engertian

,klamsi adalah kelainan akut pada ibu hamil saat hamil tua persalinan atau masa ni'as ditandaidengan timbulnya kejang atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala*gejala pre

eklamsi (hipertensi edems proteinuri) (Airjoatmodjo 2??5+ 5?). ,klamsi merupakan kasus

akut pada penderita dengan gambaran klinik pre eklamsi yang disertai dengan kejang dan komayang timbul pada ante intra dan post partum ("ngsar BD 2??6+ 52) .

'. Etiologi

&ebab eklamsi belum diketahui benar. &alah satu teori yang dikemukakan ialah bahwa eklamsidisebabkan is$haemia rahim dan plasenta (is$haemia uteroplasenta). &elama kehamilan uterus

memerlukan darah lebih banyak. /ada molahidatidosa hydramnion kehamilan ganda multipara

pada akhir kehamilan pada persalinan juga pada penyakit pembuluh darah ibu diabetes

7/23/2019 sk1 emer

19/45

peredaran darah dalam dinding uterus kurang maka keluarlah =at*=at dari plasenta atau de$idua

yang menyebabkan vasospasmus dan hypertensi

(. ejala

,klamsi selalu didahului oleh gejala*gejala preeklamsi. Gejala*gejala preeklamsi yang berat

seperti+

&akit kepala yang keras

/englihatan kabur

Nyeri diulu hati

Kegelisahan dan hyper'leksi sering mendahului kejang

&erangan dibagi dalam 4 tingkatan +

2. -ingkat invasi (tingkat permulaan)Bata terpaku kepala dipalingkan ke satu 'ihak kejang*kejang halus terlihat pada muka.

%erlangsung beberapa detik.

. -ingkat kontraksi (tingkat kejang kronis )&eluruh badan menjadi kaku kadang*kadang terjadi episthotonus lamanya 26 sampai

detik.

4. -ingkat konvulsi-erjadi kejang yang timbul hilang radang membuka dan menutup begitu juga mataJ otot*ototmuka dan otot badan berkontraksi dan berelaksasi berulang. Kejang ini bisa menjadi sangat

kuat dan bisa menyebabkan pasien terlempar dari tempat tidurnya atau lidahnya tergigit.

udah yang berbuih ber$apur darah keluar dari mulutnya mata merah muka biru.%erlangsung sekitar 2 menit.

5. -ingkat $oma

&etelah kejang kronis pasien akan $oma. amanya beberapa menit sampai berjam*jam. Danjika pasien telah sadar kembali maka ia tidak ingat sama sekali apa yang terjadi(amnesi

retrograd). &etelah beberapa waktu terjadi serangan baru dan kejadian yang dilukiskan di

atas berulang lagi kadang*kadang 2* kali.

&ebab kematian eklamsi ialah + oedema paru*paru apople7i dan a$idosis. "tau pasien matisetelah beberapa hari karena pneumoni aspirasi kerusakan hati atau gangguan 'aal ginjal.

Kadang*kadang terjadi eklamsi tanpa kejang gejala yang menonjol adalah $oma. ,klamsi

sema$am ini disebut O e$lampsi sine e$lampsiP dan terjadi kerusakan hati yang berat.

Karena kejang merupakan gejala yang khas dari eklamsi maka Oe$lampsi sine e$lampsiP

sering dimasukkan preeklamsi yang berat. /ada eklamsi tensi biasanya tinggi sekitar

29822. Nadi kuat dan berisi tapi jika keadaan sudah buruk menjadi ke$il dan $epat. Demamyang tinggi memperburuk prognosa. Demam ini rupa*rupanya $erebral. /erna'asan biasanya

$epat dan tersembunyi pada eklamsi yang berat ada $yanosis. /rotein uri hampir selalu ada

malahan kadang*kadang sangat banyak juga oedema biasanya ada.

/ada eklamsi antepartum biasanya persalinan mulai setelah beberapa waktu. -api kadang*

kadang pasien berangsur baik tidak kejang lagi dan sadar sedangkan kehamilan terusberlangsung. ,klamsi yang tidak segera disusul dengan persalinan disebut eklamsi

inter$urrent. Dianggap bahwa pasien yang sedemikian bukan sembuh tapi jatuh ke yang lebihringan ialah dari eklamsi ke dalam keadaan preeklamsi. 3adi kemungkinan eklamsi tetap

mengan$am pasien sema$am ini sebelum persalinan terjadi.

&etelah persalinan keadaan pasien berangsur baik kira*kira dalam 2*5 jam. 3uga kalauanak mati di dalam kandungan sering kita lihat bahwa beratnya penyakit berkurang.

/roteinuria hilang dalam 5*6 hari sedangkan tensi normal kembali dalam minggu.

7/23/2019 sk1 emer

20/45

"dakalanya pasien yang telah menderita eklamsi psy$hotis biasanya pada hari ke atau ke 4

postpartum dan berlangsung *4 minggu. /rognosa umumnya baik. /enyulit lainnya ialah

hemiplegi dan gangguan penglihatan (buta) karena oedema retina

D. Diagnosis dan Diagnosis 'anding

Diagnosis,klamsia adalah terjadinya kejang pada seorang wanita dengan preeklamsi yang tidak dapat

disebabkan oleh hal lain. Kejang bersi'at grand mal dan mungkin timbul sebelum selama atau

setelah persalinan. Namun kejang yang timbul lebih dari 59 jam postpartum terutama padanulipara dapat dijumpai sampai 2 hari postpartum (%rown dkk. 2?9Jubarsky dkk . 2??5).

,klamsia se$ara umum dapat di$egah dan penyakit ini sudah jarang dijumpai di "merika &erikat

karena sebagian besar wanita sekarang sudah mendapat asuhan prenatal yang memadai. /enyulit

utamanya adalah solusio plasenta de'i$it neurologis pneumonia aspirasi edema paru hentikardiopulmonal 8 cardiopulmonary arrest gagal ginjal akut dan kematian ibu.

Diagnosis 'anding

0mumnya eklamsia lebih besar kemungkinannya terlalu sering di diagnosis (overdiagnosis)daripada kurang terdiagnosis (underdiagnosis) karena epilepsy ense'alitis meningitis tumor

serebri sistiserkosis dan rupture aneurisma serebri pada kehamilan tahap lanjut dan masa ni'asdapat menyerupai eklamsia. Namun sampai kausa*kausa lain ini disingkirkan semua wanita

hamil dengan kejang dianggap menderita eklamsia.

Aalaupun demikian eklampsia harus dibedakan dari (2) epilepsiJ dalam anamnesis diketahuiadanya serangan sebelum hamil atau pada hamil*muda dan tanda pre*eklampsia tidak adaJ ()

kejangan karena obat anestesiaJ apabila obat anestesia lokal tersuntikkan ke dalam vena dapat

timbul kejanganJ (4) koma karena sebab lain seperti diabetes perdarahan otak meningitis

ense'alitis dan lain*lain.

E. Manajemen

/rit$hard (2?66) memulai standardisasi rejimen terapi eklampsia di /arkland Hospital danrejimen ini sampai sekarang masih digunakan. /ada tahun 2?95 /rit$hard dkk melaporkan hasil

penelitiannya dengan rejimen terapi eklampsia pada 56 kasus eklampsia. /rinsip E prinsip dasar

pengelolaan eklampsia adalah sebagai berikut +

2. -erapi suporti' untuk stabilisasi pada penderita

. &elalu diingat mengatasi masalah E masalah "irway %reathing ir$ulation

4. Kontrol kejang dengan pemberian loading dose Bg intravena selanjutnya dapat

diikuti dengan pemberian Bg per in'us atau Bg intramuskuler se$ara loading

dose didikuti Bg intramuskuler se$ara periodik.

5. /emberian obat antihipertensi se$ara intermiten intra vena atau oral untuk menurunkantekanan darah saat tekanan darah diastolik dianggap berbahaya. %atasan yang digunakan

para ahli berbeda E beda ada yang mengatakan 2 mmHg 26 mmHg dan beberapa

ahli mengatakan 22 mmHg.

6. Koreksi hipoksemia dan asidosis

7/23/2019 sk1 emer

21/45

;. Hindari penggunaan diuretik dan batasi pemberian $airan intra vena ke$uali pada kasus

kehilangan $airan yang berat seperti muntah ataupun diare yang berlebihan. Hindari

penggunaan $airan hiperosmotik.

. -erminasi kehamilan

Himpunan Kedokteran Fetomaternal /#G! telah membuat pedoman pengelolaaneklampsia yang terdapat dalam /edoman /engelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di

!ndonesia berikut ini kami kutipkan pedoman tersebut.

a). /engobatan Bedisinal

2. Bg +

!nitial dose +

* oading dose + 5 gr Bg @ !< (5*6 menit)

%ila kejang berulang diberikan Bg @ gr !

7/23/2019 sk1 emer

22/45

/erlu diperhatikan pen$egahan dekubitus dan makanan penderita. /ada koma yang lama

( 5 jam ) makanan melalui hidung ( NG- Q Naso Gastri$ -ube + Neus &onde

7/23/2019 sk1 emer

23/45

%iasanya perbaikan segera terjadi setelah 5 * 59 jam pas$a persalinan.

F. $omplikasi

Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. 0saha utama ialah melahirkan bayi

hidup dari ibu yang menderita pre*eklampsia dan eklampsia. Komplikasi yang tersebut di

bawah ini biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia.$. &olutio /lasenta .Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut

dan lebih sering terjadi pada per*eklampsia.%. &ipo'i"rinogenemia. /ada preeklampsia berat Muspan (2?9) menemukan 4@

bipo'ibrinogenemia maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan kadar 'ibrinogen

se$ara berkala.

3. &emolisis. /enderita dengan pre*eklampsia berat kadang*kadang menunjukkan gejalaklinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. %elum diketahui dengan pasti apakah ini

merupakan kerusakan sel*sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati

yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkanikterustersebut.

4. !erdarahan ota. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternalpenderita eklampsia.

. *elainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung sampai

seminggu dapat terjadi. /erdarahan kadang*kadang terjadi pada retinaJ hal ini merupakan

tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.

+. ,dema paru-paru. Muspan (2?9) menemukan hanya satu penderita dari ;? kasus

eklampsia hal ini disebabkan karena payah jantung.

. Nerosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre*eklampsia*eklampsia merupakan akibat

vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia tetapi ternyatajuga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel*sel hati dapat diketahui dengan

pemeriksaan 'aal hati terutama penentuan en=im*en=imnya.

/. 0indroma &,LL!. aitu "aemolysis1 elevated liver en2ymes1 dan lo platelet.. *elainan ginal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan

sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain

yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.$5. *ompliasi lain. idah tergigit trauma dan 'rakura karena jatuh akibat kejang*kejang

pneumonia aspirasi dan D! (disseminated intravascular coogulation)

$$. /rematuritas dismaturitas dan kematian janin intra*uterin.

. "rognosis

,klampsia selalu menjadi masalah yang serius bahkan merupakan salah satu keadaan paling

berbahaya dalam kehamilan. &tatistik menunjukkan di "merika &erikat kematian akibat

eklampsia mempunyai ke$enderungan menurun dalam 5 tahun terakhir dengan persentase2 @ * 26 @. "ntara tahun 2??2 E 2?? kira E kira ;@ dari seluruh kematian ibu di "merika

&erikat adalah akibat eklampsia jumlahnya men$apai kematian. Kenyataan ini

mengindikasikan bahwa eklampsia dan pre eklamsia berat harus selalu dianggap sebagaikeadaan yang mengan$am jiwa ibu hamil.

%. "en*egahan

7/23/2019 sk1 emer

24/45

/ada umumnya timbulnya eklampsia dapat di$egah atau 'rekuensinya dikurangi.

0saha*usaha untuk menurunkan 'rekuensi eklampsia terdiri atas +

2. Beningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanitahamil memeriksakan diri sejak hamil muda.

. Ben$ari pada tiap pemeriksaan tanda*tanda pre*eklampsia dan mengobatinya segara

apabila ditemukan.4. Bengakhiri kehamilan sedapat*dapatnya pada kehamilan 4 minggu ke atas apabila

setelah dirawat tanda*tanda preeklampsia tidak juga dapat dihilangkan.

2. Memahami dan menjelaskan perdarahan antepartum

2.1 Definisi

/erdarahan antepartum menurut AH# adalah perdarahan pervaginam setelah ? minggu

kehamilan atau lebih. /erdarahan yang terjadi umumnya lebih berbahaya dibandingkanperdarahan pada umur kehamilan kurang dari 9 minggu karena biasanya disebabkan 'aktor

plasenta perdarahan dan plasenta biasanya hebat dan mengganggu sirkulasi # # dan nutrisi

dari ibu ke janin.

/erdarahan antepartum sering terjadi pada kehamilan usia muda. O%loody showP adalahkonsekuensi dari awal terbentuknya segmen bawah rahim dan dilatasi serviks yang

menyebabkan robeknya pembuluh darah ke$il. /erdarahan dalam uterus sering berasal dari sisiatas serviks. Bisalnya pada plasenta previa yang disebabkan abnormalitas lokasi implantasi

plasenta solusio plasenta yang disebabkan terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya yang

normal dalam rahim sebelum waktunya ataupun vasa previa./erdarahan antepartum biasanya dibatasi pada perdarahan jalan lahir setelah kehamilan

minggu walaupun patologi yang sama dapat pula terjadi pada kehamilan sebelum minggu.

/erdarahan setelah kehamilan minggu biasanya lebih banyak dan lebih berbahaya daripada

sebelum kehamilan minggu oleh karena itu perlu diberikan penanganan yang berbeda./erdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada kelainan plasenta

sedangkan perdarahan yang tidak bersumber pada kelainan plasenta umpamanya kelainan serviks

biasanya tidak seberapa berbahaya. /ada setiap perdarahan antepartum pertama*tama harusselalu dipikirkan bahwa hal itu bersumber pada kelainan plasenta.

/erdarahan antepartum dapat berasal dari +

". Kelainan /lasenta2. /lasenta previa

/lasenta previa adalah keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat abnormal yaitu

segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir. /ada

keadaan normal plasenta terletak dibagian atas uterus.

7/23/2019 sk1 emer

25/45

Gambar 2. Kelainan /lasenta

. &olusio plasenta&olusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal di korpus uteri yang

terjadi setelah kehamilan minggu dan sebelum janin dilahirkan. ang dapat

termani'estasikan dalam perdarahan pervagina peningkatan kontraksi uterus dan distrespada 'etus yang dapat berakibat pada kematian ibu dan janin.

Gambar . &olusio /lasenta

4. /erdarahan antepartum yang belum jelas sumbernya mungkin disebabkan + ruptura sinus

marginalis atau vasa previa.

7/23/2019 sk1 emer

26/45

Gambar 4. Kelainan etak /lasenta

Keterangan + ". /lasenta Normal + tampak plasenta tidak melekat pada dinding

endometrium%. /lasenta /revia + tampak plasenta letak di bagian bawah dari

endometrium

. /lasenta "kreta + tampak dinding endometrium menempel denganplasenta

D. &olusio /lasenta + tampak gambar darah berada diantara dinding

endometrium dengan plasenta

2.2 $lasifikasi

..2 /lasenta /revia

Didasarkan atas terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir pada waktutertentu +

a) /lasenta previa totalis bila seluruh pembukaan tertutup oleh jaringan plasenta.

Gambar 5. /lasenta previa totalis

b) /lasenta previa lateralis bila sebagian pembukaan tertutup oleh jaringan plasenta.

7/23/2019 sk1 emer

27/45

Gambar 6. /lasenta previa lateralis

$) /lasenta previa marginalis bila pinggir plasenta berada tepat pada pinggirpembukaan.

Gambar ;. /lasenta previa marginalisd) /lasenta letak rendah bila plasenta yang letaknya abnormal di segmen bawah uterus

akan tetapi belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir. /inggir plasenta kira*kira4 atau 5 $m diatas pinggir pembukaan sehingga tidak akan teraba pada pembukaan

jalan lahir.

". etak plasenta normal %. /lasenta letak rendahGambar . /lasenta letak rendah

7/23/2019 sk1 emer

28/45

.. &olusio /lasenta

"da 4 tipe perdarahan pada solusio plasenta yaitu

2. /erdarahan keluar (,6ternal hemorrhage)

Diakibatkan terlepasnya plasenta bagian peri'er (tepian) dan membran di antaraplasenta dan kanalis servikalis terlepas dari desidua yang di bawahnya. &ehingga

perdarahan yang terjadi dapat tampak pervaginam. Gejala klinis sesuai dengan jumlah

kehilangan darah tidak terdapat ketegangan uterus atau hanya ringan.

. /erdarahan tersembunyi (Concealed hemorrhage)Diakibatkan terlepasnya plasenta bagian sentral sedangkan perdarahan yang terjadi

si'atnya retroplasenta. Gejala yang terjadi tidak terdapat perdarahan pervaginamuterus tegang dan hipertonus sering terjadi'etal distressberat.

4. /erdarahan kombinasi (Com"ined hemorrhage)

-erjadi perdarahan baik retroplasental atau pervaginam dan uterus tetanik.

&edangkan berdasarkan luas terlepasnya plasenta dari uterus solusio plasenta dapat dibagi

atas +

2. &olusio plasenta totalis. &olusio plasenta partialis

7/23/2019 sk1 emer

29/45

Gambar 9. /erdarahan pada solusio plasenta

Gambar ?. &olusio /lasenta -otalis dan /erdarahan tersembunyi (Concealed hemorrhage)

2. Etiologi

.4.2 /lasenta /revia%eberapa 'aktor dan etiologi dari plsenta previa tidak diketahui. -etapi diduga hal

tersebut berhubungan dengan abnormalitas dari vaskularisasi endometrium yang mungkin

disebabkan oleh timbulnya parut akibat trauma operasi8in'eksi. /erdarahan berhubungandengan adanya perkembangan segmen bawah uterus pada trimester ketiga. /lasenta yang

melekat pada area ini akan rusak akibat ketidakmampuan segmen bawah rahim.

Kemudian perdarahan akan terjadi akibat ketidakmampuan segmen bawah rahim untukberkonstruksi se$ara adekuat.

.4.. &olusio /lasenta

/enyebab primer solusio plasenta belum diketahui se$ara pasti.

2.! Faktor +isiko

.5.2 /lasenta /reviaFaktor risiko plasenta previa termasuk +

2. 1iwayat plasenta previa sebelumnya

. 1iwayat seksio $esarea

4. 1iwayat aborsi5. Kehamilan ganda

6. 0mur ibu yang telah lanjut wanita lebih dari 46 tahun

;. Bultiparitas

7/23/2019 sk1 emer

30/45

. "danya gangguan anatomis8tumor pada rahim sehingga mempersempit permukaan bagi

penempatan plasenta

9. "danya jaringan rahim pada tempat yang bukan seharusnya. Bisalnya dari indung telursetelah kehamilan sebelumnya atau endometriosis.

?. "danya trauma selama kehamilan

2. &osial ekonomi rendah8gi=i buruk pato'isologi dimulai dari usia kehamilan 4 minggusegmen bawah uterus akan terbentuk dan mulai melebar serta menipis

22. Bendapat tindakan kuretase

.5. &olusio /lasenta

"da beberapa 'aktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya solusio plasenta antara lain+

a) 0sia ibu saat hamilDalam sebuah penelitian oleh leary dan Goldman () menunjukan data bahwa pada

evaluasi di trimester pertama dan kedua kehamilan terdapat peningkatan insidensi terjadinya

soluiso plasenta sebesar *4 kali pada ibu hamil yang berusia > 5 tahun dibandingkan usiaR 46 tahun.

b) /aritas

&ampai saat ini masih menjadi kontroversi tentang pengaruh multiparitas sebagai 'aktorpredisposisi terjadinya solusio plasenta. Bisalnya pada penelitian yang dilakukan /rit$hard

dan olleagues (2??2) melaporkan insidensi terjadinya solusio plasenta lebih tinggi pada

multiparitas sedangkan penelitian yang dilakukan oleh -oohey dan "sso$iates (2??6) tidakmenemukan pengaruh multiparitas dan insidensi terjadinya solusio plasenta.?"kan tetapi

pada penelitian yang dilakukan oleh !ram &arwer et al (4*5) dilaporkan bahwa

nulipara lebih $enderung terjadinya solusio plasenta dibanding ibu multipara.

-abel 2 + /resentase Kasus &olusio /lasenta terhadap /aritas dan 0mur Kehamilan

3artables 4o. /f *ases "er*entage Mean 5 ,.D

"arit roups

5

5

;

;

2

22.4

5?.2

4?.;

4.? S

.6;

estational

&ges 67ks8

9 *4

44 E 4;

4 E 5

5

26

25

56.4

9.4

;.5

44.92

S 4.;5

7/23/2019 sk1 emer

31/45

alu bagaimana dengan hubungan tingkat paritas dan 'rekuensi terjadinya solusio plasenta

di !ndonesiaT /ada penelitian yang dilakukan pada 1&0D Dr. Boerwadi &urakarta tahun

2*4 dilaporkan bahwa tingginya 'rekuensi solusio plasenta terjadi pada multiparitasdibanding nulipara.

-abel + /ersentase Kasus &olusio /lasenta terhadap /aritas

/aritas &olusio /lasenta /ersalinan Frekuensi (@)

5 2;9 4

2 E 4 24 296 ;?

5 E ; 2 2;5 224

4 6 229

3umlah 4 599 ;6

$) 1as dan 'aktor keturunan

/ada data yang dilaporkan oleh /rit$hard and $o*workers (2??2) yang diambil dari 2.

kelahiran di 1umah &akit /arkland solusio plasenta sering terjadi pada wanita dengan ras"'ro*"merika dan Kaukasoid (2 kasus dari 56 kelahiran).

1asmusen dan !rgens (?) melaporkan penelitiannya yang dilakukan pada 49. wanita

bersaudara dengan lebih dari ;. kehamilan didapatkan data bahwa jika saudara wanitatersebut memiliki riwayat solusio plasenta pada kehamilannya maka terdapat peningkatan

risiko terjadinya solusio plasenta sebesar 2;@.

d) Hipertensi kronis dan preeklampsiaHubungan solusio plasenta dan beberapa bentuk hipertensi (hipertensi gestasional

preeklampsia hipertensi kronis ataupun kombinasinya) pada penelitian yang dilakukan oleh/rit$hard dan $o*workers (2??2) di 1umah &akit /arkland ditemukan dari 59 kasus solusio

plasenta dan kematian janin ternyata 6@ kasus tersebut ada hubungan erat dengan riwayathipertensi dan 6@ diantaranya akibat riwayat hipertensi kronis. Dan diduga hal ini

diakibatkan dari deplesi intravaskular dan pengisian yang tidak adekuat. Hal yang $enderung

sama juga terlihat pada beberapa penelitian lainnya seperti + &ibai dan $o*workers (2??9)"nanth dan asso$iates () Metterstrom dan $olleagues (6).

e) 1iwayat trauma

/ada beberapa kasus trauma abdomen seperti + ke$elakaan kendaraan bermotor dan trauma'isik lainnya yang berat sering diikuti dengan terlepasnya plasenta dari tempat nidasinya.

/ada penelitian yang dilakukan pada 1umah &akit /arkland sekitar @ penyebab terjadinya

solusio plasenta yang menyebabkan kematian 'etus disebabkan oleh trauma ke$elakaan dijalan raya.

') Berokok

Benurut hasil penelitian yang dilakukan "nanth (2?9;*2??4) didapatkan data bahwa

terdapat peningkatan risiko menjadi kali lipat terjadinya solusio plasenta pada kehamilandengan riwayat ibu yang merokok bukan perokok (baik perokok pasi' ataupun akti').Hal

yang sama didapatkan penelitian yang dilakukan oleh Bortensen (2) Hogberg ()

Kaminsky ().

7/23/2019 sk1 emer

32/45

g) Kokain

Aanita yang pernah menggunakan kokain memiliki risiko yang tinggi terjadi solusio

plasenta pada kehamilan. Hal ini dapat dibuktikan pada penelitian yang dilakukan oleh%ingol (2?9) dan "ddis (2). Bengapa hal ini dapat terjadiT Karena kokain dapat

menyebabkan peningkatan katekolamin dan hipertensi yang akhirnya akan menyebabkan

vasospasme pembuluh darah uterin sebagai penyebab solusio plasenta.h) eiomyomas

Byoma uteri terutama yang berlokasi dibelakang sisi implantasi plasenta $enderung akan

menyebabkan terjadinya solusio plasenta. 1i$e pada penelitiannya tahun 2?9? menemukan 9dari 25 wanita dengan myoma uteri retroplasenta akan berkembang menjadi solusio plasenta

sedangkan 5 lainnya akan berakhir dengan kejadian 5 bayi lahir mati. &edangkan hanya

dari ? wanita dengan kasus myoma uteri non retroplasenta yang berkembang menjadi

solusio plasenta.i) -hrombo'ilia

/ada dekade yang lalu. -rombo'ilia yang diturunkan ataupun didapatkan selalu mempunyai

korelasi langsung pada kasus thromboembolik dalam kehamilan yang akhirnya akan

berasosiasi sebagai penyebab terjadinya solusio plasenta dan preeklampsia hal iniditemukan oleh Kenny (?). %eberapa literatur menulis bahwa mutasi pada 'aktor $omplikasi

.?.2 /lasenta /revia

2. /ada ibu dapat terjadi perdarahan hingga syok akibat perdarahan anemia karena perdarahan

plasentitis dan endometritis pas$a persalinan.

. /ada janin biasanya terjadi persalinan premature dan komplikasi seperti "s'iksia berat.

.?. &olusio /lasenta

7/23/2019 sk1 emer

43/45

Komplikasi akibat solusio plasenta dapat terjadi pada ibu dan janin.

2. Komplikasi pada ibu antara lain +

a) &yok /ada kasus solusio plasenta tipe e6ternal hemorrhagicmaka syok yang terjadi adalah

syok hipovolemi sedangakan solusio plasenta tipe Concealed (perdarahan

tersembunyi) maka syok yang terjadi adalah syok neurogenik akibat nyeri yang ada.b) -erjadinya gangguan pembekuan darah (koagulopati) akibat turunnya kadar

'ibrinogen.

Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan olehhipo'ibrinogen. Dari penelitian yang dilakukan oleh Airjohadiwardojo di 1&0/NB

dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada 5;@ dari 245 kasus solusio

plasenta yang diteliti.

Kadar 'ibrinogen plasma normal pada wanita hamil $ukup bulan ialah 56 mg@berkisar antara 4* mg@. "pabila kadar 'ibrinogen plasma kurang dari 2 mg@

maka akan terjadi gangguan pembekuan darah.

Bekanisme gangguan pembuluh darah terjadi melalui dua 'ase +

Fase !/ada pembuluh darah terminal (arteriole kapiler venule) terjadi pembekuan dara

disebut disseminated intravasculer clotting (D!). "kibatnya ialah peredarandarah kapiler (mikrosirkulasi) terganggu. 3adi pada 'ase ! turunnya kadar

'ibrinogen disebabkan karena pemakaian =at tersebut maka 'ase ! disebut juga

coagulopathi consumptive. Diduga bahwa hematom subkhorionik mengeluarkantromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravaskuler tersebut. "kibat

gangguan mikrosirkulasi dapat mengakibatkan syok kerusakan jaringan pada alat*

alat yang penting karena hipoksia dan kerusakan ginjal yang menyebabkanoliguria8anuria.

Fase !!

Fase ini sebetulnya 'ase regulasi reparati' yaitu usaha tubuh untuk membukakembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. 0saha ini dilaksanakan dengan'ibrinolisis. Fibrinolisis yang berlebihan malah berakibat lebih menurunkan lagi

kadar 'ibrinogen sehingga perdarahan patologis. Ke$urigaan akan adanya kelainan

pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium namun diklinik pengamatan pembekuan darah merupakan $ara pemeriksaan yang terbaik

karena pemeriksaan laboratorium lainnya memerlukan waktu terlalu lama

sehingga hasilnya tidak men$erminkan keadaan penderita saat itu.$) Kerusakan jaringan pada organ vital

Kejadian gagal ginjal akut sering terjadi akibat perdarahan masi' yang terjadi pada

solusio plasenta yang tidak mendapatkan resusitasi $airan dan darah yang adekuat

untuk mengatasi kondisi hipovolemia yang terjadi.Kerusakan kelenjar hipo'isis anterior akan menyebabkan sindroma &heehan yang

mengakibatkan kegagalan laktasi dan amenorhea sekunder serta gangguan sistem

reproduksi.d) "tonia uteri post partum

-erjadi akibat anemia yang terjadi gangguan koagulopati dan overdistensi uterus serta

ouvelaire uterus.

7/23/2019 sk1 emer

44/45

. Komplikasi pada janin antara lain +

a) -ingginya angka kematian perinatal

b) Gangguan pertumbuhan pada bayi$) -ingginya as'iksia neonatal

d) /rematuritas bayi

e) "nemia pada neonatal.

2.1?. "rognosis

.4.2 /lasenta /revia

!bu

Dengan adanya 'asilitas diagnosa dini (0&G) trans'usi darah teknik anestesi dan operasi

yang baik dengan indikasi & yang lebih liberal prognosis ibu $ukup baik. /rognosis

kurang baik jika penolong melakukan

7/23/2019 sk1 emer

45/45

D&F;&+ "U,;&$&

Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY. Obsteti!illiam e"isi #$. %en"it B&, Setia R, e"itos. Ja'ata( )GC* #+$.

http://digilib.unimus.ac.id/fles/disk1/137/jtptunimus-gdl-prasintade-6825-3-babii.pd

ra!ir"dihardj"# %. #++-. &lmu 'ebidanan. Ja'ata( Yaasan Bina %usta'a

http(//eposito.usu.a0.i"/bitsteam/#$12345-/$4#$2/1/Chapte6#+7.p"8

S0ott, James. (an"rth# )uku %aku *bstetridan +inek"l"gi. ,akarta: ida edika.Hlm( #+#9#$.

!lie, Lin"a, #++. anajemen 'ebidanan: +angguan edis 'ehamilan danersalinan. Ja'ata( )GC. Hlm($91.