SISTEM KARDIOVASKULER

1

SISTEM KARDIOVASKULER

2

JANTUNG

• Organ muscular• Bentuk “conus”,

sebesar kepalan tinju

• Letak : - Diantara ke-2 pulmo - Di atas diaphragma - Menempati

mediastinum medius

PERICARDIUM

1. Perikardium parietalis lapisan luar melekat pada tulang, rongga dada dan paru.

2. Perikardium viseralis : lapisan dalam melekat permukaan jantung/epikardium.

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium

• Jantung terdiri dari 3 lapisan :

1. lapisan terluar (epikardium)

2. lapisan tengah (miokardium)

3. lapisan terdalam (endokardium)

• Jantung terdiri dari 4 ruang :

atrium kanan, atrium kiri serta ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

KATUP JANTUNG

Katup jantung ada 2 jenis

1. Katup Atrioventrikularis (AV) :

Katup Bikuspidalis (Mitralis)

Katup Trikuspidalis

2. Katup Semilunaris :

Katup Aorta

Katup Pulmonalis

Sistem sirkulasi ada 2 : 1. Sirkulasi sistemikParu-paru → vena

pulmonalis→ atrium kiri→ ventrikel kiri→ aorta→

seluruh tubuh

2. Sirkulasi pulmonalDarah dari vena→atrium

kanan→ ventrikel kanan→arteri pulmonalis→

paru-paru

Arteri Coronaria

• Arteri koronaria kiri

membentuk 2 cabang

yaitu :

~ Arteri desenden

anterior

~ Arteri sirkumfleksa

• Arteri koronaria

kanan berjalan di

atrium kanan dan

ventrikel kiri

Vena cordis

2. Sinus coronarius

ANATOMI BMD-BMSS 9

2. a.Coronaria dextra

1. a.Coronaria sinistra1. Vena cordis

2. Sinus coronarius

2 1 1 2

Sirkulasi impuls dalam jantungSA node

internodal patiway

AV node

AV bundle

Bundle bronches

Purkinje fibers

Elektrokardiogram(EKG)

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktivitas listrik otot jantung yang diambil dengan memasang elektroda pada badan. Sinyal EKG direkam menggunakan perangkat elektrokardiograf.

Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai gelombang P, QRS, dan T.

P

Q

R

S

T

P : Depolarisasi Atrium

O, R, S : Depolarisasi Ventrikel

T : Repolarisasi Ventrikel

Waktu repolarisasi atrium bersamaan dengan depolarisasi ventrikel sehimgga

yang terekam kompleks Q,R,S nya

Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

P

Q

R

S

T

SQ

Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

P

Q

R

S

T

Dalam melaporkan hasil EKG mencakup hal-hal beikut :

• Frekuensi (heart rate)• Irama jantung (Rhyme)• Sumbu jantung (Axis)• Ada /tidaknya tanda tanda hipertrofi (atrium/ventrikel)• Ada/tidaknya tanda tanda kelainan mikard (iskhemi/

injuri/infark)• Ada/tidaknya tanda tanda akibat gangguan lain (efek obat

obatan, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan fungsi pacu jantung )

PERSARAFAN SISTEM KARDIOVASKULAR

Saraf parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot atrium & nodus AV melalui nervus vagus.

Stimulasi parasimpatis menyebabkan pelepasan asetilkolin sehingga frekuensi denyut jantung berkurang, menurunkan konduksi impuls melalui nodus AV & mengurangi kekuatan kontraksi atrium, respons ini disebut dengan respons kolinergik

Saraf simpatis menyebar ke seluruh sistem konduksi, miokardium & otot polos pembuluh darah.

Stimulasi simpatis / adrenergik menyebabkan terlepasnya epinefrin & beberapa norepinefrin dari medula adrenal. Zat ini secara selektif terikat pada reseptor , 1 & 2 untuk menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah, peningkatan kecepatan konduksi melalui nodus AV & peningkatan daya kontraksi ventrikel.

Pengaturan oleh sistem syaraf ekstrisik

Syaraf Parasimpatis• Saraf parasimpatis mempersarafi

sistem konduksi, miokardium & otot polos pembuluh darah melalui nervus vagus.

• Stimulasi parasimpatis menyebabkan pelepasan asetilkolin

• Respon berupa frekuensi denyut jantung berkurang, menurunkan konduksi impuls melalui nodus AV & mengurangi kekuatan kontraksi atrium, respons ini disebut dengan respons kolinergik

Syaraf Simpatis• Saraf simpatis menyebar ke

seluruh sistem konduksi, miokardium & otot polos pembuluh darah

• Stimulasi simpatis / adrenergik menyebabkan terlepasnya epinefrin & beberapa norepinefrin dari medula adrenal.

• Zat ini secara selektif terikat pada reseptor , 1 & 2 menimbulkan vasokonstriksi pembuluhdarah,peningkatan kecepatan konduksi melalui nodus AV & peningkatan daya kontraksi ventrikel.

Bunyi JantungTimbul waktu penutupan

katup

Bunyi jantung 1: Katup AV dan bunyi jantung 2: Katup semilunar

Karena vibrasi: - katup- darah akibat turbulensi - dinding jantung- pembuluh darah besar

Cardio output Jumlah darah yang

dipompakan oleh ventrikel dalam 1 menit

Stroke Volume adalah jumlah darah yg dipompakan keluar dari jantung setiap kali jantung ber denyut

Heart Rate adalah Jumlah denyut/ frekuensi denyut 1 menit

CO = SV x HR/ mnt

Tekanan darahSistole : Tekanan darah waktu jantung berkontraksi Diastole : Tekanan Darah waktu jantung RelaksasiHipertensi : Tekanan darah lebih tinggi dari normal

FASE SISTOLIK DAN DIASTOLIK• Fase Diastolik : yaitu aliran darah dari atrium kiri

menuju ke ventrikel kiri melewati valvula mitralis, sehingga ventrikel mengembang , dan pengembangan maksimal disebut volume akhir diastole. Setelah darah menuju ventrikel kiri maka katup mitral menutup sehingga menimbulkan bunyi jantung 1

• Fase Sistolik : yaitu fase kontraksi ventrikel kiri menuju ke seluruh tubuh melewati valvula mitralis dan dengan kontraksi tersebut darah di pompa keluar sehingga volume ventrikel mengecil ( Volume akhir sistole ). Setelah darah keluar dari ventrikel kiri maka valvula semilunaris aorta menutup sehingga menimbulkan bunyi jantung 2

• Sistole : Tekanan darah waktu jantung berkontraksi

• Diastole : Tekanan Darah waktu jantung Relaksasi

• Hipertensi : Tekanan darah lebih tinggi dari normal

Blood Pressure

ETIOLOGI

• Hipertensi esensial / primer– Tdk diket penyebabnya– >90 % penderita masuk kategori ini– Beberapa faktor yang berkontribusi : hiperinsulinemia, gangguan natriuresis,

autoregulasi neural dan perifer abnormal, gangguan pada sistem RAA

• Hipertensi sekunder

– < 5 % penderita– Penyebab : ginjal, endokrin, vasomotor

anatomik, obat ( NSAID, Kortikosteroid, kontrasepsi oral, simpatomimetik , MAOI

Klasifikasi Tekanan darah

kategori Sistolik (mmHg) Diastolik ( mmHg)

Normal < 130 < 85

Normal tinggi 130 - 139 85-89

Hipertensi

Tingkat 1 (ringan) 140-159 90-99

Tingkat 2 (sedang)

160-179 100-109

Tingkat 3 (berat) ≥ 180 ≥ 110

• Faktor pemicu– Umur– DM– Dislipidemi (LDL,kolesterol,trigliserid– Riwayat keluarga– Obesitas– Merokok– Stres– Alkohol

• Tujuan, sasaran , & strategi terapi– Mencegah morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler

danmenurunkan tekanan darah– TD < 140 /90 mmHg– Pasien dengan DM 130/80 mmHG

Diagnosis

• Laboratory test– BUN dan serum kreatinin– Kadar lipid puasa– Kadar glukosa puasa– Serum kalium– Urinalisis

Pengobatan• 1. Diuretik : (primery)

– klortalidon 6,252-25mg 1 tab /hr– Furosemid 20-80 mg 2 tab/hr– Propanolol 160-140 mg 2 tab/hr– Amiloride 5-10 mg 1 or 2 tab/hr

• 2. Alternatif– alfa 1- blockers

• Doxazosin 1-8 mg 1 tab/hr• Prazosin 2-20 mg 1 tab/hr

– Direct arterial vasodilators• Minoxidil 10-40 mg 1 or 2 tab/hr• Hydralazin 20-100 mg 2 to 4 /hr

– Β- blockers : Atenolol 25-100 mg 1 tab/hr Betaxolol 5-20 mg 1 tab/hr

ATEROSKLEROTIK KORONER• Aterosklerosis adalah penyakit dimana mengerasnya

timbunan lemak pada dinding arteri. • Aterosklerosis pembuluh koroner timbunan lipid dan

jaringan fibrosa dalam arteri koronaria mempersempit lumen pembuluh darah resistensi aliran darah & membahayakan aliran darah miokardium. Penyakitnya berlanjut penyempitan lumen diikuti dengan berkurangnya kemampuan pembuluh untuk melebar keseimbangan penyediaan & kebutuhan O2 tidak stabil membahayakan miokardium terutama di daerah lesi (endapan lemak, plak fibrosa, lesi lanjutan / komplikata) .

Patofisiologi

• Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

• Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

• Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

PENYEBAB ATEROSKLEROSIS

1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.

2. Perdarahan pada plak ateroma3. pembentukan trombus akibat agregasi

trombosit.4. Embolisasi trombus / fragmen plak5. spasmearteriakoronaria.

FAKTOR RESIKO• Tidak dapat diubah

1. Usia (laki-laki 45 thn ; perempuan 55 thn)2. Riwayat CAD pada keluarga (Mi pada ayah atau pada saudara laki-laki sebelum berusia 55 thn atau pada ibu atau saudara perempuan sebelum berusia 65 thn)

• Dapat di ubah1. Hiperlipidemi (LDL-C); batas atas 130-159 mg/dl ; tinggi 160 mg/dl)2. HDL-C rendah : 40 mg/dl3. Hipertensi ( 140/90 mmhg atau obat antihipertensi)

4. Merokok sigeret 5. Diabetes melitus (bergantung insulin atau tidak bergantung insulin)6. Obesitas, terutama abnormal7. Ketidakaktifan fisik8. Hiperhomosisteinemia ( 16 mol/L)

Resiko sklerosis :1. Iskemia2. infark miokardium

Pencegahan dan pengobatan

1. Mengurangi faktor pemicu2. Obat-obat yang dapat menurunkan kadar

lipoprotein plasmaAsam fibrat ( ex: Klofibrat, gemfibrizil )Resin ( Kolestiramin, kolestipol )Penghambat HMGCoA reduktase ( mevastatin,pravastatin,levastatin dan

simvastatin)

HIPERLIPIDEMIA

Menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas batas normal.

Normal : kolesterol < 200 mg/dl Trigliserida 40 -150 mg/dl

4 kelas lipoprotein 1. Kilomikron 2. VLDL 3. LDL 4. HDL

klasifikasi:

• 1. Hiperlipidemia sekunder : kasus dengan kadar tinggi yang disebabkan oleh gangguan sistemik

• 2. Hiperlipidemia primer : akibat dari predisposisi genetik terhadap kelainan metabolisme lipid.

Faktor pemicu

• Obesitas• Asupan alkohol yang berlebihan• DM• Hipotiroidisme• Sindrom nefrotik

Penatalaksanaan

• Perubahan gaya hidup• Sindrom metabolik • Terapi obat

HMG CO-AInhibitor reduktase (statin)ex. AlorvastatinSeskuesteran as empeduAs.empedu dan fibrine acid, ex. Gemfibrozil dan klofibrat.

• Hindari konsumsi: daging organ, kuning telur,alkohol.

ANGINA PEKTORIS adalah atrosklerosis pembuluh darah koroner,

yaitu suatu klinis berupa serangan sakit dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini terjadi karena ketidak seimbangan kebutuhan oksigen dengan pasokan oksigen.

Sensasi nyeri biasanya timbul di dada kiri dan menjalar ke lengan kiri dengan kualitas sakit dapat seperti ditekan benda berat, dijepit atau terasa panas dan berlangsung selama 1-15 menit.

ETIOLOGI

• Riwayat keluarga• Umur• Jenis kelamin• Merokok• Hipertensi• Hiperlipidemi• Life style

Patofisiologi

• Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang

• Vasokonstriksi arteri koroner • Trombosis• Stenosis aorta• Hipertensi berat sehingga pasokan oksigen ke miokard terbatas

DIAGNOSA

• Diagnosa pada angina seringkali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas pada ;

• Letaknya sensasi nyeri• Kualitas sakit dada pada angina• Hubungan dengan aktivitas• Lamanya serangan sakit dada

JENIS ANGINA PEKTORIS

ANGINA KLASIK/STABIL (effort-induced angina)

Terjadi karena adanya sumbatan anatomik berupa aterosklerosis koroner sehingga aliran koroner tidak dapatmemenuhi kebutuhan jantung yang meningkat.

Serangan saat aktivitas fisik atau emosi yang tinggi

Derajat nyeri tidak mengalami perubahan selama ± 2 bulanANGINA VARIAN/PRINZMETAL

Terjadi karena vasospasme koronerSerangan timbul sewaktu istirahat, bisa juga di pagi hari

ANGINA TIDAK STABIL

☻Merupakan perkembangan lebih lanjut dari angina stabil

Disebut preinfarction angina, karena pasien sudah mendekati akan menderita infark miokard

Ö Disebut juga cres-cendo, karena ditandai dengan meningkatnya frekuensi dan lama serangan angina

Meliputi kelompok penderita :• Yang baru (6 minggu) mengalami angina yang berat dan sering • Yang mengalami angina sewaktu istirahat• Angina stabil yang bertambah berat, lebih sering & lama• Angina yang mengalami infark yang semakin memburuk

TERAPITUJUAN :• Menghilangkan serangan akut• Mencegah serangan lebih jauh• Menurunkan resiko Infark Miokard• Meningkatkan kapasitas fungsional• Memperpanjang masa hidup

STRATEGI- Menambah suplai darah ke daerah yang mengalami iskemi- Mengurangi konsumsi oksigen otot jantung dengan pemberian obat- Tindakan intervensi untuk melebarkan daerah penyempitan dengan

memakai balon atau alat-alat baru yang lain atau dengan tindakan pemibedahan

- Faktor resiko harus diobati - Cara hidup perlu disesuaikan dan faktor lain yang dapat memperberat

OBAT-OBAT ANTIANGINA

SENYAWA NITRAT

Kerja : dilatasi pembuluh vena sehingga meningkatkan kapasitas, menurunkan preload, stroke volume menurun dan akhirnya kerja jantung menurun

dilatasi arteri koroner menyebabkan aliran darah ke miokard meningkat Macam : Kerja Cepat

sediaan sublingual (Nitrogiserin , I sosorbid dinitrat, Eritritil dinitrat) dan Amil nitrit inhalasi

untuk serangan akut angina Kerja Panjang

sediaan oral (Nitrogliserin, I sosorbid dinitrat, I sosorbid 5-Mononitrat, Eritritil tetranitrat), topikal (Nitrogiserin salep), transdermal (Nitrogliserin)

untuk menjaga efek vasodilatasi senhingga menurunkan kerja jantung dan menjaga aliran darah ke jantung

ES : Sakit kepala, pusing, muka merah, lemah, takikardi

BETA BLOKER Kerja : mereduksi kerja jantung sehingga konsumsi oksigen

miokard menurun dan kontraktilitas miokard menurun

Dapat digunakan untuk mengontrol takikardi yang terjadi akibat penggunaan nitrat

Golongan : Lipid soluble (propanolol, metoprolol, pinndolol), cepat dimetabolisme oleh hatidan absorbsi ke Central Neuro System Water soluble (atenolol, nadolol), eliminasi lewat ginjal Kardioselektif blok beta-1 (atenolol, metoprolol, asebutolol) Nonselektif (propanolol, timolol, nadolol)

ES : Merupakan kelanjutan dari efek farmakologinya, yaitu bradikardi, gagal jantung, bronkospasme Bukan kelanjutan efek farmakologinya, yaitu O pada saluran cerna (mual, muntah, diare ringan, konstipasi) O efek sentral (mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capek, pusing) O reaksi alergi (demam dan purpurea)

KI ; kehamilan trisemester I, penderita asma, diabetes, hiprlipidemi

Ca ANTAGONIS Kerja :

O Menghambat masuknya ion Ca, yang akan terjadi kontraksi terutama pada arteri dan terjadi penurunan afterload O Mereduksi konsumsi oksigen miokard sehingga kontraktilitas miokard menurun dan kerja jantung menurun

Golongan : ö Dihidropiridin (DHP) Generasi 1 : nifedipin, generasi 2 : amlodipin, felodipin, nikardipin ES : muka merah, hipotensi, pusing, udem kaki, sakit kepala, refleks takikardi ö Nondihdropiridin Verapamil, diltiazem Menurunkan penghantaran impuls dan denyut jantung

ANGINA PEKTORIS

PrinzmetalStabil Tidak Stabil

100

100

% o

bstr

uksi

% s

pasm

e

95 spasme5 obstruksi

95 obstruksi5 spasme

Bedah Pintas Koroner

Senyawa Nitrat

Ca Antagonis

Beta Bloker

ANGINA STABIL ANGINA TIDAK STABIL

ANGINA VARIAN

TAHAP 1 (Monoterapi) Nitrat kerja lama, beta bloker, CCB

TAHAP 1 (Farmakoterapi awal): nitrat, beta

bloker, nitrat+CCB+beta bloker

TAHAP 1(Monoterapi): CCB

TAHAP 2 (Kombinasi 2 obat) : nitrat kerja lama+Ca antagonis,

beta bloker+CCB

TAHAP 2 (Arteriografi koroner)

TAHAP 2 (Tambahkan nitrat

kerja lama)

TAHAP 3 (Kombinasi 3 obat) : nitrat kerja

lama+CCB+beta bloker

TAHAP 3 (Terapi trombolistik,

angioplastik, bebas pintas koroner)

TAHAP 3 (Penggantian CCB,

tapi nitrat kerja lama tetap diberikan)

- - TAHAP 4 (Kombinasi

2 CCB)

Infark miokard Serangan jantung (infark jantung atau trombosis koroner) → penyumbatan aliran darah oleh gumpalan-gumpalan darah beku.Akibatnya, bagian jantung yang bersangkutan tidak lagi menerima darah, zat-zat gizi, serta oksigen, dan dalam waktu 6-12 jam berangsur-angsur mati. Di jaringan mati terbentuk parut, terutama parut besar dapat menganggu fungsi pompa jantung bila daerah infark kecil, sisa otot jantung yang sehat memiliki cukup tenaga cadangan untuk menanggulangi kehilangan tersebut. Sebaliknya, bila infark terlalu luas, maka detak jantung akan berhenti total.

Gejala infark jantung berbeda dengan angina pektoris, perbedaanya :

Angina klasik Infark miokard

Penyebab : arterosklerosisNyeri : berat, sesak, bisa menyebarPemicu : aktifitas fisikNyeri berkurang dengan istirahatNyeri hilang oleh GTNKebutuhan oksigen meningkatObtruksi parsialHipoksi miokardReversibel

Penyebab: arterosklerosisNyeri : berat, sesak, bisa menyebarPemicu : tidak diketahui Nyeri menetapNyeri tidak hilang oleh GTNPasokan oksigen menurunSumbatan sempurna Anoksia miokardIrreversibel

Tingkat keparahan infark jantung (infark miokard)

Jika jantung mengalami anoksia akan terjadi kerusakan irreversibel dimana bekas luka :

1. Kontraktilitas menurun → pemompaan menurun (gagal sistolik)2. Elastisisitas menurun → pengisian menurun (gagal diastolik)3. Konduktivitas menurun → aritmia

Keparahan berdasarkan luasnya daerah miokard yang dialiri pembuluh koroner yang mengalami sumbatan, untuk :1. Arteriola koroner → infark silent (tanpa simptom) 2. Arteri koroner → MI klasik 3. 50 % kematian karena kerusakan ventrikel kiri

Komplikasi MI Early (awal)Komplikasi Komentar

Gagal LVUdema pulmoSyok kardiogenikAritmia (fibrilasi ventrikel, asistol)Tromboembolismeinfark tempat lain, struktrombosis venaHipotensi atau bradikardi

Umum terjadiJika gagal LV parah 10 % pasien MI, jika kerusakan ventrikel > 33 %Potensial fatal; harus dimonitorStatus hiperkoagulasiinfark transmural (kerusakan indokard)Otomatic imbalance

Komplikasi MI Jangka PanjangKomplikasi Komentar

Perikarditis Aneurisme ventrikelVentrikel pecahSindroma auto imun post MI

Beberapa hari pertama Menyebabkan gagal ventrikel10 % MI hospital matiPerikarditis, demam

Gejalanya berupa : 1. nyeri mendadak hebat sekali di belakang tulang dada yang sering kali menyebar ke dua sisi dada dan lamanya ½ jam 2. mual dan muntah 3. berkeringat hebat, sesak nafas, dan muka membiru 4.rasa gelisah takut mati, takikardia, tidak mampu mengerakkan kaki tangan. Serangan nyeri pada infark sering kali timbul dalam keadaan istirahat dan bertahan lebih lama, juga bersifat lebih hebat dan tidak dapat dihilangkn dengan nitrogliserin.

Dignosa dapat ditegakkan setalah ditemukan minimal 2 dari 3: 1. Kondisi klinis dan riwayat penyakit 2. Perubahan EKG secara progresif 3. Perubahan enzim serum secara progresif

Prevensinya :→ dilakukan dengan mengkonsumsi sayur mayur dan buah-buahan flavonoid. Zat-zat ini memegang peranan pada pencegahan pada proses penyumbatan pembuluh darah dan terjadinya infark jantung serta PJP lainnya.

Penanganan MI Tujuan : 1. Menyelamatkan jiwa dan reduksi komplikasi 2. Pengobatan simptom akut 3. Meminimalkan daerah infark 4. Pengobatan komplikasi 5. Rehabilitasi 6. Pencegahan serangan sekunder

Penanganan MI Akut

Target Penanganan

Nyeri Stress, gelisahHipoksemiaHeart FailureUdem paruSyok kardiogenik

GTN, opiat + antiemetikOpiatOksigenBedrest, diuretrik, nitrat, ACEIDiuretik, opiatInotrope, vasodilator

Tindakan penyelamatanMencegah meluasnya daerah infarkA. Reduksi kerja jantung (reduksi kebutuhan oksigen miokard), obat1. Manajemen HF

2. Awal : intravena BB (metropolol, atenolol) → mereduksi daerah infark dan aritmia 3. Oral ACEI

4. Nitrat → tidak digunakan untuk rutin → reflek spasme koroner

B. Support metabolik Pemberian infus glukosa + insulin + ion K→ membatasi kerusakan :

C. Reperfusi : trombolisis (meningkatkan pasokan oksigen)

- glukosa + insulin → mencegah metabolisme asam lemak bebas yang dapat menghasilkan metabolit toksik

- ion K → efek anti aritmia

- trombolisin endogen → plasmin (enzim proteolitik), melisiskan clot fibrin, mencegah trombosis)

- obat trombolitik → mengaktivasi plasminogen

Pencegahan setelah MI ☺ Terapi anti platelet

aspirin dosis rendah (50-300 mg sehari)

☺ BB BB kardioselektif 2-5 th

☺ ACEI → Direkomendasikan bila ada HF atau disfungsi ventrikel → Bila KI dengan BB

☺ Obat anti hiperlipidemi ◊ Untuk poasien kadar lipid tinggi ◊ Statis bila kolesterol total > 5 mmol/L (LDL > 3 mmol/L)

☺ Antikoagulan Tidak digunakan secara rutin

Gagal Jantung

Di dalam jantung normal

Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar

dinding-dinding jantung menebal

☺Gagal Jantung : keadaan patofisiologis dmn jantung sbg pompa tidak mampu memenuhi

kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan

☺Mekanisme fisiologis yg menyebabkan gagal jantung :

beban awal ↓ kemampuan kontraktilitas miokard ↓ ↓ beban akhir

Beban Awal (Preload)

• Beban yg diterima ventrikel kiri saat diastol (=akhir diastol).

• Preload adalah panjang serat miokardium pd saat dimulai sistol. Ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel kanan atau ventrikel kiri. Ditentukan oleh jml darah yg kembali dr sistem vena ke jantung.

Kontraktilitas Miokard• Menurunnya kontraktilitas miokard memegang

peran sentral pada gagal jantung, akan tetapi kontraktilitas miokard sukar untuk di ukur.

Beban Akhir (Afterload)Beban yg dihadapi oleh otot jantung saat

berkontraksi memompa darah keluar dr ventrikel kiri ke aorta.

Ditentukan oleh tekanan darah arteri dan tahanan perifer sistemik.

Penyebab kegagalan pompa jantung

A. Kelainan mekanik• Peningkatan beban tekanan• Peningkatan beban volume• Penyumbatan thp pengisian ventrikel• Tamponade perikardium• Aneurisme ventrikel

B. Kelainan miokardium1. Primer

kardiomiopatimiokarditistoksisitas

2. Sekunderkelainan metabolikperadanganpenyakit infeksi

C. Perubahan irama jantung tenangtakikardi atau brakikardi

Faktor yg dpt memicu terjadinya gagal jantung, melalui penekanan yg

mendadak dpt, berupa :

• Disritmia• Infeksi sistemik dan infeksi paru• Emboli paru

Patofisiologi• Gangg kontraktilitas miokardium V kiri kemampuan pengosongan V

terganggu Vol residu V akibatnya stroke Vol yg diejeksi V kiri . Dgn EDV maka LVEDP , dmn drjt tergantung kelenturan V. Olh krn slma diastol A dan V berhub langsung maka LVEDP akan LAP tekanan kapiler & vena paru . Bila tek hidrostatik dikapiler paru > tek onkotik vaskuler trjd transudasi cairan ke interstitial & bila cairan itu merembes ke alveoli edema paru2.

• tek vena paru yg kronis, tek arteri paru hipertensi pulmonal, yg mana akan tahanan thd ejeksi V kanan. Bila proses yg tjd pd jantung kiri tjd jg pd jantung kanan tjd kongesti sistemik & edema.

Terapi Non Farmakologik

• Diet rendah garam• Mengurangi berat badan• Menghindari rokok• Menghindari alkohol• Tidak mudah stress• Aktifitas fisik yg teratur

Terapi FarmakologikA. Pengurangan beban awal.• Pembatasan asupan garam ( Na ) dlm makanan.• Menurunkan retensi Na & cairan dgn pemberian Diuretika loop. Contoh :

Furosemid, Tiazid.• Penggunaan diuretik memacu ekskresi NaCl dan air.• Mekanisme kerja : Mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. Obat ini

menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan venous return ke jantung (preload). Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Diuretik juga menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasma sehingga menurunkan tekanan darah.

B. Peningkatan kontraktilitas

• Pemberian obat inotropik. Contoh : Digoksin• Mekanisme kerja : memperkuat daya kontraksi

otot jantung yg lemah, sehingga memperkuat fungsi pompa, berdasarkan peningkatan kadar kalsium dan meningkatkan curah jantung.

C. Pengurangan beban akhir

• Pemberian obat vasodilator. Contoh : Kaptropil.• Mekanisme kerja : ACE inhibitor menurunkan retensi vaskuler,

vena dan tekanan darah, menyebabkan peningkatan curah jantung. Dilatasi vena menurunkan tekanan pengisian (preload) dan dilatasi arteriol menurunkan afterload.untuk menghambat angiotensin I angiotensin II ( vasokontrinsik) me curah jantung me aliran darah melepaskan aldosteron me ekskresi Na&H2O me

volume darah mengurangi aliran darah vena ke jantung

• Pemberian Beta Bloker.Mekanisme kerja : memblok efek kerusakan dan aktivitas saraf simpatik yang berlebih.Contoh : Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol.

Syok

• Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik.

• Syok dibagi menjadi tiga tahap yang makin lama makin berat :

(a). Tahap 1, syok terkompensasi (non-progresif),yaitu tahap terjadinya respon kompensarotik.

(b). Tahap 2, tahap progresif, ditandai oleh manifestasi sistemik dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.

(c). Tahap 3, tahap refrakter, tahap saat kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.

Etiologi• Syok dapat terjadi akibat berbagai keadaan yang

dapat digolongkan sesuai empat mekanisme etiologi dasar :

(a). Mekanisme kardiogenik syok kardiogenik ditandai : gangguan fungsi ventrikel

kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan hantaran oksigen ke jaringan. Ciri khas : hilangnya 40% atau lebih miokardium ventrikel kiri.

(b). Mekanisme obstruktif Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama

diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan rendahnya curah jantung.

(c). Perubahan volume sirkulasi (d). Perubahan distribusi sirkulasi

Profil Hemodinamik• Selain itu syok kardiogenik juga ditandai oleh hal-hal

berikut : (1). Tekanan arteri sistolik kurang dari 90 mm Hg atau

30 sampai 60 mm Hg dibawah batas bawah sebelumnya.

(2). Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama :

(a). Keluaran urine <20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam urine.

(b). Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan lembab.

(c). Gangguan fungsi mental

(3). Indeks jantung <2,1 L/menit/m2(4). Bukti gagal jantung kiri dengan LVEDP/

tekanan baji kapiler paru (PCWP) 18-21 mm Hg.

Penanganan• Tindakan awal untuk menstabilkan sirkulasi

mencakup pemberian obat-obatan intravena yang meningkatkan kontraktilitas dan usaha untuk menurunkan beban awal dan beban akhir, serta pemasangan pompa balon intra-aorta.

• Obat-obatan inotropik positif (dobutamin dan amrinon) digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas.

• Obat-obatan vasopresor (epinefrin,dopamin,norepinefrin) merangsang reseptor alfa maupun beta dalam kekuatan yang berbeda-beda.Dopamin adalah vasopresor pilihan untuk syok kardiogenik. Dalam dosis rendah, dopamin juga memberikan efek vasodilator selektif.

ARITMIA

Irama Jantung yang abnormal komplikasi akibat infark miokardium

Irama jantung normal Frek 60 – 100 x / menit

Frek > 100 x / menit : TakikardiFrek < 60 x / menit : BradikardiFrek 250 – 350 x / menit : FlutterFrek > 350 x / menit : Fbrilasi

ARITMIA Ritme jantung normalnya ditentukan oleh sel –

sel pacu jantung dalam nodus sinoatrial.

Ritme jantung dipengaruhi oleh asetilkolin (ACh) dan Norpenefrin (NE), yang masing – masing dilepaskan oleh saraf parasimpatis dan simpatis

ritme dapat terganggu dengan berbagai cara, menyebabkan semua keluhan mulai dari rasa tidak nyaman yang muncul sesekali sampai gejala gagal jantung atau bahkan kematian mendadak.

Etiologi

A. Peradangan jantung : demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).

B. Gangguan sirkulasi koroner : iskemia miokard, infark miokard.

C. Karena obat (intoksikasi) : digitalis, quinidin & obat2tan anti aritmia lainnya.

D. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

E. Gangguan pd pengaturan suunan syaraf otonom yg mempengaruhi kerja dan irama jantung.

• Ritme jantung normalnya ditentukan oleh sel-sel pacu jantung dalam nodus sinoatrial.

• Aritmia Terjadi akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium

perubahan bentuk potensial aksi, rekaman grafik aktivitas listrik sel

Pembagian secara skematis gangguan ritme jantungGangguan pembentukan

rangsangGangguan penghantaran

rangsang

Nomotik ektopik sunuatrial Blokade atrio-ventrikuler (blok AV)

intraventrikuler

supraventrikular ventrikular

Sinus takhikardiaSinus bradikardiaSinusaritmia

Ekstrasistol atriaTakhikardia supraventrikuler -paroksimalFlimer atriaFlater atria

Ekstrasistol ventrikelTakhikardia ventrikel Flimer ventrikelFlater ventrikel

diagnostik

• EKG • Foto dada • Scan pencitraan miokardia

• EKG = menunjukan adanya gangguan konduksi -> tipe disaritmia diketahui

• Foto dada = dapat mengetahui perbesaran bayangan jantung -> disfungsi ventrikel atau katup dapat diketahui

• Sca pencitraan miokardia = dapat mengetahui kerusakan miokardia

• Impuls jantung berasal dr luar nodus sinus dianggap abnormal denyut ektopik

menyediakan fungsi perlindungan :Escape beats > memulai impuls jantung sebelum trjd

henti jantung berkepanjangan

jika nodus sinus gagal mengambil fungsinya yg normal

Escape rhythm > daerah ektopik mengambil alih peran pacu jantung & mpertahankn irama jantung

• Jika nodus sinus sudah mengambil alih fungsi normalnya fokus escape tertekan

Lanjut...

• Pengaktifan prematur daerah- daerah jantung lain diluar nodus sinus akan mengganggu siklus jantung normal

• Impuls timbul prematur sebelum nodus sinus cukup pulih utk mnghasilkan denyut normal denyut prematur

Gangguan irama

1. Aritmia atrial Denyut atrial prematur (ektopik) gelombang P

terjadi prematur dan diikuti oleh gambaran normal kompleks QRS-T.

Interval PR pada denyut prematur tidak berbeda, lebih panjang atau lebih pendek daripada denyut konduksi sinus

2. Aritmia ventrikel Denyut ventrikel prematur (ektopik). Ditunjukkan

dengan adanya kompleks QRS yang lebar bertakik atau bersambung dimana tidak didahului oleh gelombang P dan terjadi prematur dalam hubungnannya dengan interval RR

• Blok jantung > tertundanya atau terganggunya hantaran impuls antara impuls dan ventrikel

• Impuls biasanya menyebar mulai dr nodus sinus mengikuti jalur internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,2 detik (interval PQ normal). Depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (interval QRS normal)

3 bentuk blok jantung :

• Blok derajat 1 : semua impuls dihantarkan melalui sambungan AV, tetapi waktu hantaran memanjang.

• Blok derajat 2 : sebagian impuls dihantarkan ke ventrikel tetapi beberapa impuls lain dihambat

• Blok derajat 3 : tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel tjd henti jantung kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel dan sambungan atrioventrikular mulai berfungsi.

ECG DEFLECTION WAVES

(Pacemaker) Atrial depolarisation

ECG DEFLECTION WAVES

1st Degree Heart Block = P-Q interval longer than 0.2 seconds.

ECG DEFLECTION WAVES

ECG DEFLECTION WAVE IRREGULARITIES

Enlarged QRS =

Hypertrophy of ventricles

ECG DEFLECTION WAVE IRREGULARITIES

Prolonged QT Interval =

Repolarization abnormalities increase chances of ventricular arrhythmias.

ECG DEFLECTION WAVE IRREGULARITIES

Elevated T wave :

Hyperkalemia

ECG DEFLECTION WAVE IRREGULARITIES

Flat T wave :

Hypokalemia or ischemia

HEART BLOCKS

Normal ECG

3rd Degree Block

No P waves. Rate determined by autorhythmic cells in ventricles

2nd Degree BlockNot a QRS for each P wave

P

QRS

T

prinsip tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang normal

(rhythm control)(2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate

control)

Penanganan aritmia

Penanganan aritmia dapat pula dengan cara tanpa obat, seperti

pembedahan dan implantasi pacemaker (alat pacu jantung yang

memberikan impuls ritmis buatan pada jantung)

Pengobatan aritmia

1. Obat yang efektif pada aritmia atrial– Adenosin IV– Digoksin– verapamil

2. Obat yang efektif pada aritmia ventrikular– Lidokain

3. Obat yang efektif pada kedua jenis aritmia tersebut.

• Amiodaron• Sotalol• Kuinidin• Disopiramid• flekanid

• Aritmia yang diinduksi oleh kondisi stress dimana terjadi pningkatan aktivitas adrenergik :– Beta bloker– Propanolol– Atenolol– sotalol

Penyakit katup jantung

• Stenosis mitralis• Regurgitasi mitralis• Stenosis aorta• Regurgitasi aorta• Penyakit katup trikuspidalis• Penyakit katup pulmonalis• Penyakit katup campuran

STENOSIS

Akibat stenosis katup jantung :Karena adanya hipermetrofi dan usaha ekstra untuk memompa darah arteri koroner yang memperdarahi otot mungkin dapat atau tidak dapat menyuplai oksigen. Dapat terjadi penurunan kontraktilitas otot lebih lanjut, karena serat-serat jantung mulai tertinggal dalam kurva panjang tegangan otot jantung.

contoh stenosis :

Stenosis miral adalah penyempitan katup antara atrium kiri dan ventrikel kiri

Stenosis aorta adalah penyempitan katup antara ventrikel kiri dan aorta

Stenosis trikuspidalis adalah penyempitan katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan

Stenosis pulmonaris adalah penyempitan katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis

Regurgitasi aorta

Stenosis aorta

Stenosis mitralis

Penyakit infusiensi mitralis

Regurbitalis mitralis

Penyakit katup trikuspidalis

INKOMPETENSI KATUP

Kegagalan katup untuk menutup secara sempurna (regurgitasi katup).

Setiap katup jantung dapat mengalani inkompetensi, yang memungkinkan

darah mengalir dalam dua arah melintasi katup tersebut

Secara umum meliputi : 1.Memperbaiki sistem pernafasan

- Bebaskan jalan nafas- Terapi oksigen- Bantuan nafas

2. Memperbaiki sistim - Pemberian cairan- Hentikan perdarahan yang terjadi- Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer, produksi

Secara khusus meliputi : Obat farmakologik : Tergantung penyebab syok

Penatalaksanaan

Terapi Medis untuk penyakit katup mitralis

1. Diuretik 2. Digoxin3. Antidisritmia4. Vasodilator5. Antikoagulan6. Antibiotik

a. Penyakit katup mitralis Valvulotomi Pengantian katup mitralis Perbaikan katup mitralisb. Penyakit katup aorta Valvulotomi

Terapi bedah

Syok (renjatan) adalah kumpulan gejala-gejala yang diakibatkan oleh karena gangguan perfusi jaringan yaitu aliran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya.

Syok terdiri dari:

Syok kardiogenik Syok hipovolemik

Syok anafilaktikSyok septik

Syok neurogenikSyok traumatik

Syok kardiogenik Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya

aritmia, (Infark Miokard Akut)Syok Hipovolemik

Syok yang disebabkan karena tubuh kehilangan darah dan kehilangan plasmaSyok anafilaktik

terjadinya penurunan Cardiac Output dan tekanan arteri secara drastis, yang disebabkan oleh reaksi antara antigen dengan antibodi sebagai akibat masuknya

antigen dalam tubuh yang pekaSyok septik

dikenal dengan keracunan darah yang berupa infeksi tersebar dan menimbulkan kerusakan yang luas

Syok neurogenikkarena kapasitas pembuluh darah bertambah besar, sehingga jumlah darah

normal yang ada tidak cukup mengisinyaSyok traumatik

disebabkan oleh hipovolemia, selain dari tambahan yang ditimbulkan oleh sakit yang menyebabkan Syok neurogenik

• Syok dibagi menjadi tiga tahap yang makin lama makin berat : Tahap 1, syok terkompensasi (non-progresif),yaitu tahap terjadinya respon kompensarotik.Tahap 2, tahap progresif, ditandai oleh manifestasi sistemik dari hipoperfusi dan keminduran fungsi organ.Tahap 3, tahap refrakter, tahap pada kerusakan sel yang hebat tidak lagi dihindari yang pada akhirnya menuju kematian

Mekanisme etiologi syok :

a). Mekanisme kardiogeniksyok kardiogenik ditandai : gangguan fungsi ventrikel kiri, yang

mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan hantaran oksigen ke jaringan. Ciri khas : hilangnya 40% atau lebih

miokardium ventrikel kiri.

b). Mekanisme obstruktifKetidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol

sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan rendahnya curah jantung.

c). Perubahan volume sirkulasi

d). Perubahan distribusi sirkulasi

Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi :Sistim pernafasan : nafas cepat dan dangkalSistim sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat dan lemah, hipotensi bila darah hilang mencapai 30%. Sistim saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar.Sistim pencernaan : mual, muntahSistim ginjal : produksi urin menurun normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)Sistim kulit/otot : turgor menurun, mukosa lidah kering.Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya

Manifestasi Klinis

Derajat syok

Syok RinganPenurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.Syok SedangPerfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetai kesadaran masih tetap baikSyok BeratPerfusi ke jantung dan otak tidak adekuat Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

Diagnosis1.Penurunan tekanan darah sistolik > 30mmHg2.Tanda perfusi jaringan kurang3.Takikardi, pulsus lemah.

Penatalaksanaan

Secara umum meliputi : 1.Memperbaiki sistim pernafasan

- Bebaskan jalan nafas- Terapi oksigen- Bantuan nafas

2. Memperbaiki sistim - Pemberian cairan- Hentikan perdarahan yang terjadi- Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer, produksi

Secara khusus meliputi : Obat farmakologik : Tergantung penyebab syok

Vasopresor (kontraindikasi syok hipovolemik)Vasodilator.

TERIMA KASIH