BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Anatomi Hepar Hepar atau hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga abdomen. Pada kondisi hidup hati berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah (Sloane, 2004). Beratnya 1200-1800 gram, dengan permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan diatas organ-organ abdomen. Batas atas hepar sejajar dengan ruang interkosta V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis (Amirudin, 2009). Gambar 2.1. : Anatomi Hepar Sumber : Netter, 2006
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Hepar
Hepar atau hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan
atas rongga abdomen. Pada kondisi hidup hati berwarna merah tua karena
kaya akan persediaan darah (Sloane, 2004). Beratnya 1200-1800 gram,
dengan permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan
bawah terletak bersentuhan diatas organ-organ abdomen. Batas atas hepar
sejajar dengan ruang interkosta V kanan dan batas bawah menyerong ke atas
dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk
cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta
hepatis (Amirudin, 2009).
Gambar 2.1. : Anatomi Hepar
Sumber : Netter, 2006
Hepar terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan
oleh ligamentum falciforme, diinferior oleh fissura yang dinamakan dengan
ligamentum teres dan diposterior oleh fissura yang dinamakan ligamentum
venosum (Hadi, 2002). Lobus kanan hepar enam kali lebih besar dari lobus
kiri dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus
dan lobus quadrates. Menurut Sloane (2004), diantara kedua lobus terdapat
porta hepatis, jalur masuk dan keluar pembuluh darah, saraf dan duktus.
Hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan
dibungkus peritoneum pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya
(Hadi, 2002).
Hepar disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : vena porta hepatika
yang berasal dari lambung dan usus yang kaya akan nutrien seperti asam
amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air dan mineral dan arteri
hepatika, cabang dari arteri koliaka yang kaya akan oksigen. Pembuluh
darah tersebut masuk hati melalui porta hepatis yang kemudian dalam porta
tersebut vena porta dan arteri hepatika bercabang menjadi dua yakni ke
lobus kiri dan ke lobus kanan (Hadi, 2002). Darah dari cabang-cabang arteri
hepatika dan vena porta mengalir dari perifer lobulus ke dalam ruang kapiler
yang melebar yang disebut sinusoid. Sinusoid ini terdapat diantara barisan
sel-sel hepar ke vena sentral. Vena sentral dari semua lobulus hati menyatu
untuk membentuk vena hepatika (Sherwood, 2001).
Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang
mengelilingi bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang
membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang
berjalan diantara lembaran sel hati (Amirudin, 2009).
Plexus (saraf) hepaticus mengandung serabut dari ganglia simpatis
T7-T10, yang bersinaps dalam plexuscoeliacus, nervus vagus dexter dan
sinister serta phrenicus dexter (Sherlock, 1995).
2.2. Fungsi Hepar
Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh. Organ
ini penting bagi sistem pencernaan untuk sekresi empedu. Hati
menghasilkan empedu sekitar satu liter per hari, yang diekskresi melalui
duktus hepatikus kanan dan kiri yang kemudian bergabung membentuk
duktus hepatikus komunis. Selain sekresi empedu, hati juga melakukan
berbagai fungsi lain, mencakup hal-hal berikut :
1. Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak,
protein) setelah penyerapan mereka dari saluran cerna.
2. Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan
senyawa asing lainnya.
3. Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang
penting untuk pembekuan darah serta untuk mengangkut hormon
tiroid, steroid dan kolesterol dalam darah.
4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin.
5. Pengaktifan vitamin D, yang dilaksanakan oleh hati bersama dengan
ginjal.
6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang usang.
7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin, yang merupakan produk
penguraian yang berasal dari pemecahan sel darah merah yang sudah
usang.
Hati merupakan komponen sentral sistem imun. Tiap-tiap sel hati
atau hepatosit mampu melaksanakan berbagai tugas metabolik diatas,
kecuali aktivitas fagositik yang dilaksanakan oleh makrofag residen atau
yang lebih dikenal sebagai sel Kupffer (Sherwood, 2001). Sel Kupffer, yang
meliputi 15% dari massa hati serta 80% dari total populasi fagosit tubuh,
merupakan sel yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang
berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen tersebut kepada
limfosit (Amiruddin, 2009).
2.3. Sirosis Hepatis
2.3.1. Definisi
Sirosis hepatis merupakan keadaan yang menggambarkan akhir dari
perjalanan histologi pada berbagai macam penyakit hepar kronik. Istilah
sirosis pertama kali diperkenalkan oleh Laennec tahun 1826. Istilah ini
diambil dari bahasa Yunani yaitu scirrhus yang digunakan untuk
mendeskripsikan permukaan hepar yang berwarna oranye jika dilihat pada
saat autopsi. Tapi karena kemudian arti kata sirosis atau scirrhus banyak
yang salah menafsirkannya akhirnya istilah ini berubah artinya menjadi
pengerasan. Berbagai bentuk dari kerusakan sel hepar ditandai dengan
adanya fibrosis. Fibrosis merupakan peningkatan deposisi komponen
matriks ekstraseluler (kolagen, glikoprotein, proteoglikan) di hepar. Respon
terhadap kerusakan sel hepar ini sering bersifat irreversibel. Secara
histologis sirosis merupakan proses yang difus pada hepar ditandai adanya
fibrotisasi dan konversi dari struktur arsitektur hepar normal menjadi
struktur nodul yang abnormal. Progresi dari kerusakan sel hepar menuju
sirosis dapat muncul dalam beberapa minggu sampai dengan bertahun-
tahun. Pasien dengan hepatitis C dapat mengalami hepatitis kronik selama
40 tahun sebelum akhirnya menjadi sirosis (Doubatty, 2009).
2.3.2. Insidens
Menurut Sutadi (2003), penderita sirosis hepatis lebih banyak
dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6:1
dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan
puncaknya sekitar 40-49 tahun.
2.3.3. Klasifikasi
Menurut laporan GALAMBOS (1975) klasifikasi sirosis hepatis
dibagi dalam dua golongan (Hadi, 2002), yaitu :
1. Klasifikasi menurut morfologi
a. Sirosis mikronoduler
Yang termasuk dalam klasifikasi ini adalah : ireguler, septal, uniform
monolobuler, nutrisional dan Laennec. Gambaran mikroskopis terlihat
septa yang tipis.
b. Sirosis makronoduler
Yang termasuk dalam klasifikasi ini adalah : postnekrotik, ireguler,
postkolaps. Biasanya septa lebar dan tebal.
c. Kombinasi antara mikro dan makronoduler
Sirosis hepatis jenis ini sering ditemukan.
d. Sirosis septal (multilobuler) yang tak lengkap.
Fibrous septa sering prominent dan parenkim mungkin mempunyai
gambaran asini yang normal.
2. Klasifikasi menurut etiologinya
a. Cirrhosis of genetic disorders
b. Chemical cirrhosis
c. Sirosis alkoholik
d. Sirosis infeksius
e. Sirosis biliaris
f. Sirosis kardiak
g. Sirosis metabolik
h. Sirosis kriptogenik
2.3.4. Etiologi
Menurut Hadi (2002), penyebab sirosis hepatis bermacam-macam.
Ada penyebab didapat maupun genetik. Di Amerika Serikat alkoholisme
kronis dan hepatitis C merupakan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis.
Sedangkan di Indonesia penyebab terbanyak adalah karena virus hepatitis
tipe B dan C.
Berikut ini berbagai macam penyebab sirosis hepatis :
1. Alkohol
2. Hepatitis virus tipe B, ± Delta; non-A non-B
3. Metabolik, misanyal hemokromatosis, penyakit Wilson,
defisiensiα1-antitripsin, diabetes melitus, glikogenosis tipe IV,
galaktosemia, tirosinosis kongenital.
4. Kolestasis kronik intra- dan ekstra-hepatik.
Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu
tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita biliary atresia
berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang
bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar
empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk
anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang
dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat
dan terluka akibat primary biliary sirosis atau primary sclerosing
cholangitis. Secondary biliary cirrosis dapat terjadi sebagai
komplikasi dari pembedahan saluran empedu.
5. Obstruksi vena hepatika misalnya penyakit veno-oklusif, Sindroma
Budd-Chiari, Perikarditis konstriktif.
6. Gangguan imunitas hepatitis “lupoid”.
7. Toksin dan obat, misalnya metotreksat, amiodaron.
8. Malnutrisi.
9. Kelemahan jantung kronik yang menyebabkan sirosis kardiak.
10. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dan digolongkan dalam
kriptogenik.
2.3.5. Gejala Klinis
Beberapa pasien dengan sirosis hepatis tidak menampakkan gejala
klinis pada fase awal penyakit. Gejala-gejala yang nampak dapat disebabkan
oleh dua hal, yaitu kegagalan hati dalam menjalankan fungsi nutrisi serta
perubahan struktur dan ukuran hepar yang disebabkan oleh proses fibrotisasi
(Doubatty, 2009). Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan
mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung,
mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis
mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah
lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila
timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya
rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi.
Mungkin disertai adanya gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih
berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan
mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai
koma (Nurdjannah, 2009).
Menurut Sutadi (2003), manifestasi klinis dari sirosis hepatis disebabkan
oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini :
1. Kegagalan Prekim hati
2. Hipertensi portal
3. Asites
4. Ensefalophati hepatitis
Menurut Sherlock (1995) secara klinis sirosis hepatis dibagi atas dua tipe,
yaitu :
1. Sirosis kompensata atau sirosis laten
Gejala klinis yang dapat terlihat adalah pireksia ringan, “spider”
vaskular, eritema palmaris atau epistaksis yang tidak dapat dijelaskan,
edema pergelangan kaki. Pembesaran hepar dan limpa merupakan tanda
diagnosis yang bermanfaat pada sirosis kompensata. Dispepsia flatulen
dan salah cerna pagi hari yang samar-samar bisa merupakan gambaran
dini dari pasien sirosis alkoholik. Sebagai konfirmasi dapat dilakukan tes
biokimia dan jika perlu dapat dilakukan biopsi hati aspirasi.
2. Sirosis dekompensata atau sirosis aktif
Gejala-gejala sirosis dekompensata lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta. Biasanya pasien sirosis
dekompensata datang dengan asites atau ikterus. Gejala-gejala yang
nampak adalah kelemahan, atrofi otot dan penurunan berat badan,