Sirosis Hepar Word

PERSENTASI KASUS

Sirosis Hepatis

Disusun Oleh :

Mona Purwitasari

1102011168

Pembimbing :

dr. Sibli Sp, PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RSUD ARJAWINANGUN

2016

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabilalamin segala puji dan syukur kita panjatkan kehadirat Allah swt

yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya. Terimakasih kepada dr. Sibli Sp,PD selaku

pembimbing kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam, atas kesediaan waktu dan segala bantuan

yang diberikan. Terimakasih kepada rekan-rekan kepanitraan ilmu penyakit dalam atas

motivasi dan kerjasama yang baik dan bantuan material maupun spiritual.

Persentasi kasus ini berjudul “Sirosis Hepatis”. Disusun untuk memenuhi tugas

kepanitraan bagian ilmu penyakit dalam RSUD Arjawinangun sebagai salah satu prasyarat

kelulusan. Penulis menyadari bahwa persentasi kasus ini jauh dari kata sempurna. Kritik dan

saran yang membangun diharapkan demi perbaikan laporan kasus ini.

Semoga tulisan ini berguna bagi semua pihak yang terkait.

Wassalamualaikum wr.wb

Arjawinangun, April 2016

Penyusun

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar

pembentukan nodulus regenerative.

Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler (seperti

kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons fibrosis terhadap kerusakan hati

bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak

reversibel.

Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per

tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang kesembilan di

AS, dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. Banyak pasien yang

meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian

yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant hepatic failure). FHF dapat

disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur

Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan

berbagai macam penyebab lain yang jarang ditemukan.

Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun dari beberapa

laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat

dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya

berkisar antara 3,6 - 8,4% di Jawa dan Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah

1%. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang

dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47, 4% dari seluruh pasien penyakit hati

yang dirawat.

Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan penyakit

kronik progresif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak

ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat dilakukan jika para praktisi

medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko, etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala

klinis dari sirosis hati.

Tinjauan Putaka

Definisi

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukkan berlebihan matriks ekstraselular (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respon fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversible. Namun biasanya pada sebagian pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversible.

Klasifikasi

Secara konvensional sirosis dibagi menjadi makronodular ( besar nodul > 3 mm) atau mikronodular (besar nodul <3 mm) atau campuran mikro dan makronodular.

Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi sirosis hati kompensata yaitu belum ada gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.

Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan morfologi menjadi:

a) Alkoholik atu Laennecb) Kriptogenik dan post hepatik (pasca nekrosis)c) Biliarisd) Kardiake) metabolik, keturunan, terkait obat

Di Indonesia, banyak penelitian menunjukkan bahwa hepatitis B dan C merupakan penyebab sirosis yng lebih menonjol dibanding penyakit hati alkoholik.

Patofisiologi

secara umum, ada peradangan kronis baik karena racun (alkohol dan obat), infeksi (virus hepatitis dan parasit), autoimun (hepatitis kronis aktif, sirosis bilier primer), atau obstruksi bilier (batu saluran empedu), kemudian akan berkembang menjadi fibrosis difus dan sirosis.

Terjadinya fibrosis hati menggambarkan kondisi ketidak-seimbangan antara produksi matriks ekstraselular dan proses degradasinya. Matriks ekstrasel merupakan tempat perancah (scaffolding) normal untuk hepatosit, terdiri dari jaringan kolagen, glikoprotein, dan proteogklikan. Sel-sel stelata merupakan sel untuk memproduksi matriks ekstraseluler, yang

awalnya teraktivasi oleh berbagai faktor parakrin yang dilepaskan oleh sel hepatosit, sel-sel kupfer, dan endotel sinusoid saat terjadi kerusakan hati. Sel stelata juga memiliki sifat konstriksi dan kapilarisasi sinusoid. Maka sel stelata dapat memicu hipertensi portal

WHO memberi batasan histologi sirosis sebagai kelainan hati yang bersifat difus, ditandai dengan fibrosis dan perubahan bentuk hati normal ke bentuk nodul-nodul yang abnormal. Progresivitas hati ini dapat berlangsung dalam beberapa minggu sampai beberapa tahun. Namun pada pasien hepatitis C, perjalanan hepatitis kroniknya dapat berlangsung selama 40 tahun sebelum mengalami perubahan ke arah sirosis.

Gejala Klinis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Bila sirosis hati sudah lanjut, gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta.

Gejala yang paling sering ditemukan pada sirosis: kulit berwarna kuning, rasa capek, lemah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah (akibat penurunan produksi pembekuan darah).

Pasien sirosis bisa tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi, seperti ikterus, perdarahan varises, asites atau ensefalopati.

Berdasarkan konsensus Baveno IV, sirosis hati dibagi menjadi 4 stadium berdasarkan ada atau tidaknya varises, asites, perdarahan varises.

a) Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites, b) Stadium 2: varises tanpa asitesc) Stadium 3: asites dengan atau tanpa varisesd) Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa asites

Stadium 1 & 2 dimasukkan kedalam kelompok sirosis kompensata. Sedangkan stadium 3 & 4 dimasukkan ke dalam kelompok sirosis dekompensata.

DiagnosisAnamnesis

Perlu ditanyakan konsumsi alkohol jangka panjang, penggunaan narkotika suntikan, juga adanya penyakit hati menahun. Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis.

Pemeriksaan fisik - Hepatomegali dan atau splenomegali. Pada palpasi, hepar teraba lebih keras dan

berbentuk lebih ireguler daripada hepar normal.

- Spider telangiectasias, terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik, terutama ditemukan di kulit dada. Namun spider juga dapat ditemukkan pada orang yang tidak memiliki penyakit hati.

- Ikterus atau jaundice- Asites dan edema

Pemeriksaan LaboratoriumPeningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT) pada pemeriksaan rutin

dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan atau kerusakan hati akibat berbagai penyebab termasuk sirosis. Pada sirosis yang lanjut dapat disertai penurunan kadar albumin dan faktor-faktor pembekuan darah. Peningkatan jumlah zat besi dalam darah dijumpai pada pasien hemokromatosis, suatu penyakit hati genetik yang dapat menjurus ke sirosis.

Pada pemeriksaan urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang ( urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.

Pada pemeriksaan tinja terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau kehitaman.

Pada tes faal hati pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari.9 Kadar normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih.

Pemeriksaan endoskopiSesuai dengan konsensus baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis

tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil, endoskopi ulang dilakukan dalam satu tahun. Sebaliknya bila ditemukan varises besar, harus secepatnya dikerjakan terapi prevensi untuk mencegah perdarahan pertama.

Pemeriksaan CT scan (CAT) atau MRI dan USGDapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada pemeriksaan ini dapat

ditemukan hepatomegali, nodul dalam hati, splenomegali, dan cairan dalam abdomen, yang dapat menunjukkan sirosis hati.

Komplikasi Edema dan asites, SBP, perdarahan saluran cerna, ensefalopati hepatik, sindroma hepato-renal, sindroma hepato-pulmoner, hipersplenisme dan kanker hati.

Edema dan asitesDengan makin beratnya sirosis, terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan

retensi garam dan air dalam tubuh. Awalnya garam dan air yang berlebihan akan mengumpul di jaringan bawah kulit sekitar tumit dan kaki, karena efek gravitasi saat berdiri atau duduk.

Pembengkakan ini menjadi lebih berat pada sore hari setelah berdiri atau duduk dan berkurang pada malam hari sebagai hasil menghilangnya efek gravitasi pada waktu tidur. Dengan semakin beratnya sirosis dan semakin banyak air dan garam yang diretensi, air akhirnya akan mengumpul di dalam rongga abdomen antara dinding perut dan organ dalam perut. Penimbunan cairan ini disebut asites karena pembesaran perut, keluhan rasa tak enak dalam perut dan peningkatan berat badan.

Membedakan penyebab asites, dilakukan pemeriksaan SAAG ( serum asites albumin ila nilainya > 1,1 gram%, penyebabnya adalah penyakit non-peritoneal (hipertensi portal, hipoalbuminemia, tumor ovarium). Sebaliknya bila nilainya <1.1 gram%, disebabkan penyakit peritoneum atau eksudat (keganasan, peritonitis-karena TBC, jamur, amuba atau benda asing dalam peritoneum).

Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)Cairan dalam rongga perut merupakan tempat ideal untuk pertumbuhan kuman.

Dalam keadaan normal, rongga perut hanya mengandung sedikit cairan, sehingga mampu menghambat infeksi dan memusnahkan bakteri yang masuk ke dalam rongga perut (biasanya dari usus), atau mengarahkan bakteri ke vena porta atau hati, dimana mereka akan dibunuh semua.

Pada sirosis, cairan yang mengumpul dalam perut tidak mampu lagi untuk menghambat invasi bakteri secara normal. Selain itu lebih banyak bakteri yang mampu mendapatkan jalannya sendiri dari usus ke asites. Karena itu infeksi dalam perut dan asites ini disebut sebagai peritonitis bakteri spontan (Spontaneous bacterial peritonitis) atau SBP. SBP merupakan komplikasi yang mengancam jiwa pasien. Beberapa pasien SBP ada yang tidak mempunyai keluhan sama sekali, namun sebagian lain mengeluh demam, menggigil, nyeri abdomen, rasa tak enak diperut, diare, dan asites yang memburuk.

Perdarahan varises esofagusPada pasien sirosis, jaringan ikat dalam rongga hati menghambat aliran darah dari

usus yang kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta (hipertensi porta). Sebagai hasil dari peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena porta ini maka vena-vena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan melebar, sehingga timbul varises esofagus dan lambung. Makin tinggi tekanan portalnya maka makin besar varisesnya, dan makin besar kemungkinannya pasien mengalami perdarahan varises.

Keluhan perdarahan varises dapat berupa muntah darah atau hematemesis. Bahkan muntahan dapat berwarna merah bercampur bekuan darah, atau seperti kopi (coffee grounds appearance) akibat efek asam lambung terhadap darah. Buang air besar berwarna hitam lembek (melena), dan keluhan lemah dan pusing saat posisi berubah (orthostatic dizziness atau fainting), yang disebabkan penurunan tekanan darah mendadak saat melakukan perubahan posisi berdiri dari berbaring.

Ensefalopati HepatikumBeberapa protein makanan yang masuk ke dalam usus akan digunakan oleh bakteri-

bakteri normal usus. Dalam proses pencernaan ini, beberapa bahan akan terbentuk dalam usus. Bahan-bahan ini sebagian akan terserap kembali ke dalam tubuh. Beberapa diantaranya,

misalnya amonia, berbahaya terhadap otak. Dalam keadaan normal, bahan-bahan toksik dibawa dari usus lewat vena porta masuk kedalam hati untuk detoksifikasi. Pada sirosis, sel-sel hati tidak berfungsi normal. Sebagai tambahan beberapa bagian darah dalam vena porta tidak dapat masuk ke dalam hati, tetapi langsung masuk ke vena yang lain (bypass). Akibatnya bahan-bahan toksik di dalam darah tidak dapat masuk ke sel hati untuk di detoksifikasi, sehingga terjadi akumulasi bahan-bahan ini di dalam darah. Bila bahan-bahan toksik ini terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu. Kondisi ini disebut ensefalopati hepatik. Tidur lebih banyak pada siang dibanding malam (perubahan pola tidur) merupakan tanda awal ensefalopati hepatik. Keluhan lain dapat berupa mudah tersinggung, tidak mampu konsentrasi atau menghitung, kehilangan memori, bingung dan penurunan kesadaran secara bertahap. Akhirnya, ensefalopati yang berat dapat menimbulkan koma dan kematian. Bahan-bahan toksik ini juga menyebabkan otak pasien menjadi sangat sensitif terhadap obat-obat yang normalnya disaring dan didetoksifikasi dalam hati. Dosis beberapa obat tersebut harus dikurangi untuk menghindari efek toksik yang meningkat pada sirosis, terutama obat golongan sedatif dan obat tidur. Sebagai alternatif dapat dipilih obat-obat lain yang tidak didetoksifikasi atau dieliminasi lewat hati, namun lewat ginjal.

Sindroma hepatorenalPasien dengan sirosis yang memburuk dapat berkembang menjadi sindroma

hepatorenal. Pada sindroma ini terdapat penurunan fungsi ginjal namun ginjal secara fisik sebenarnya tidak mengalami kerusakan sama sekali. Penurunan fungsi ginjal ini disebabkan oleh perubahan aliran darah ke dalam ginjal.

Batasan sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal secara progresif untuk membersihkan bahan-bahan toksik dari darah dan kegagalan memproduksi urin dalam jumlah adekuat, meskipun fungsi ginjal lain yang penting misalnya retensi garam, tidak terganggu. Bila fungsi hati membaik atau dilakukan transplantasi hati pada pasien sindroma hepatorenal, ginjal akan bekerja normal lagi. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa penurunan fungsi ginjal disebabkan akumulasi bahan-bahan toksik dalam darah akibat hati yang tidak berfungsi normal lagi. Ada dua tipe sindroma hepatorenal: a) tipe 1: penurunan fungsi ginjal terjadi dalam beberapa bulan dan b) tipe 2: penurunan fungsi ginjal terjadi sangat cepat dalam waktu satu sampai dua minggu.

Sindroma hepatopulmonerMeskipun jarang, pasien sirosis lanjut, dapat berkembang menjadi sindroma

hepatopulmoner. Pasien dengan sindroma ini mengalami kesulitan bernapas akibat sejumlah hormon tertentu terlepas pada sirosis yang lanjut. Trias sindroma ini adalah adanya penyakit hati, adanya kenaikan gradient arveolar-arteial dengan uadara ruangan pada waktu bernafas dan terdapat bukti adanya dilatasi vascular intrapulmonal pada SHP ini, yang sebelumnya tidak terdapat kelainan kadiopulmonal baik restriktif maupun abstruktif.

Masalah dasar paru adalah tidak tersedianya cukup aliran darah dari pembuluh darah kecil dalam paru yang mengadakan kontak dengan alveoli. Aliran darah lewat paru mengalami pintasan sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara dalam alveoli. Akibatnya terjadi hipoksemia sehingga pasien mengalami sesak nafas atau nafas pendek, terutama pada saat latihan.

HipersplenismeLimpa dalam keadaan normal berfungsi menyaring sel-sel darah merah, leukosit, dan

trombosit yang sudah tua. Darah dari limpa akan bergabung dengan aliran darah dari usus dan kemudian masuk ke vena porta. Akibat peningkatan tekanan vena porta pada kasus sirosis hepar, maka terjadi peningkatan blokade aliran darah dari limpa. Sehingga terjadi aliran darah kembali ke limpa dan akhirya limpa membesar, terjadilah splenomegali. Kadang limpa dapat membengkak hebat hingga menimbulkan nyeri perut.

Karena pembesaran limpa ini, fungsi filtrasi terhadap sel-sel darah dan trombosit ikut meningkat, sehingga jumlahnya akan menurun. Hipersplenisme merupakan istilah untuk menunjukkan keadaan: a) kekurangan sel darah merah atau anemia, menyebabkan perasaan lemah, b) kekurangan sel darah puitih atau leukopenia, menyebabkan peka terhadap infeksi, dan c) trombositopenia, menyebabkan gangguan pembekuan darah dan menimbulkan perdarahan yang memanjang.

Hepatoselular karsinomaSirosis meningkatkan resiko kanker hati primer (hepatocellular carcinoma). Istilah

primer menunjukkan tumor berasal dari hati. Kanker hati sekunder merupakan kanker hati yang berasal dari penyebaran kanker daripalin tempat lain dalam tubuh atau metastasis. Keluhan tersering kanker hati adalah nyeri perut, pembengkakan, pembesaran hati, penurunan berat badan dan demam.

Tatalaksana Pengobatan sirosis antara lain: mencegah kerusakan hati lebih lanjut, mengobati

komplikasi sirosis, mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin dan transplantasi.

Mencegah kerusakan hati lebih lanjutPasien sirosis harus menghindari alkohol. Sebagian besar pasien dengan sirosis

alkoholik mengalami perbaikan fungsi hatinya dengan menghindari alkohol. Juga pasien dengan hepatitis kronis B dan C dapat mengalami perbaikan hati dan memperlambat progresifitasnya ke arah sirosis, dengan cara menghentikan konsumsi alkohol.

Hindari obat-obat anti inflamasi (OAINS atau NSAID). Pasien sirosis dapat mengalami kemunduran fungsi hati dan ginjal akibat OAINS.

Pada penyakit wilson, dapat digunakan obat-obat yang dapat meningkatkan ekskresi tembaga dalam urin untuk menurunkan kadar tembaga dalam tubuh dan mencegah kerusakan hati lebih lanjut.

Sistem imun dapat ditekan oleh obat-obat, seperti prednisone dan azatioprin (imuran), untuk mengurangi inflamasi hati pada hepatitis autoimun.

Imunisasi pasien sirosis terhadap infeksi hepatitis A dan B, berguna untuk mencegah terjadinya kemunduran faal hati yang serius. Pada saat ini masih belum ditemukan vaksin hepatitis C. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi ini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh. Pada hepatitis C kronik ; kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan

secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan kombinasi ribavirin 800 – 1000 mg/hari selama 6 bulan.

Tatalaksana komplikasi sirosis hati a) Asites dan edema

Pasien dianjurkan untuk membatasi asupan garam dan air. Jumlah diit garam yang dianjurkan biasanya sekitar 2 gr per hari, dan cairan sekitar 1 liter sehari.

Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemide dapat menurunkan dan menghilangkan edema dan asites pada sebagian besar pasien. Bila pemakaian diuretik tidak berhasil, (asites refrakter), dapat dilakukan parasentesis abdomen untuk mengambil cairan asites secara langsung dari rongga perut.

Bila asites sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen, dan atau kesulitan bernapas karena keterbatasan gerakan diafragma, parasentesis dapat dilakukan jumlah lebih dari 5 liter (LVP= large volume paracentesis). Pengobatan lain untuk asites refrakter adalah TIPS (transjugular intravenous portosystemic shunting) atau transplantasi hati.

b) Perdarahan varisesBila varises telah timbul dibagian distal esofagus atau proksimal lambung, pasien

sirosis beresiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya varises. Sekali varises mengalami perdarahan, dia bertendensi perdarahan ulang dan setiap kali berdarah, pasien beresiko meninggal. Karena itu pengobatan ditujukan untuk pencegahan perdarahan pertama maupun pencegahan perdarahan ulang dikemudian hari. Ada beberapa cara pengobatan yang dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises.

Propanolol atau nadololMerupakan obat penyekat reseptor beta non-selektif, efektif untuk menurunkan

tekanan vena porta, dan dapat dipakai mencegah perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises pasien sirosis.

Oktreotid (sandostatin) dan somatostatinWaktu perdarahan akut bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid. Terbukti

menurunkan tekanan vena porta, dan telah dipakai sejak lama untuk pengobatan perdarahan varises.

Endoskopi terapetik, baik skleroterapi maupun ligasi endoskopik. Keduanya efektif untuk menimbulkan obliterasi varises, baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang. Penelitian menunjukkan ligasi terbukti lebih efektif dibanding skleroterapi, karena efek samping lebih sedikit.

c) Ensefalopati hepatikBiasanya dimulai dengan diet rendah protein yaitu 0,5 gr/BB/hari terutama diberikan

yang kaya asam amino rantai cabang dan laktulosa oral. Laktulosa membantu pasien untuk

mengeluarkan amonia. Bila gejala ensefalopati masih ada, antibiotik oral seperti neomisin atau metronidazol dapat ditambahkan. Neomisin dapat mengurangi bakteri suus penghasil amonia. Pada penderita ensefalopati yang semakin jelas (overt HE) ada 3 tindakan yang harus segera diberikan:

1) Singkirkan penyebab ensefalopati yang lain. 2) Perbaiki atau singkirkan faktor pencetus, dan 3) Segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung lama seperti:

klisma, diet rendah atau tanpa protein, laktulosa, antibiotik (neomisin, metronidazole atau vankomisin), asam amino rantai cabang, preparat zenk.

Bila ensefalopati tetap ada, atau timbul berulang dengan pengobatan empiris, maka dapat dipertimbangkan transplantasi hati.

d) Hipersplenisme Hipersplenisme biasanya hanya menyebabkan anemia, leukopenia, dan

trombositopenia ringan dan biasanya tidak perlu pengobatan. Namun bila anemia sangat hebat, dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoetin atau epoetin α (Eprex, Epomax), yaitu suatu hormon perangsang produksi sel darah merah. Bila jumlah leukosit sangat menurun, dapat diberikan hormon granulocyt-colony strimulating factor untuk meningkatkan jumlah leukosit (filgrastim atau neupogen).

Pada pasien trombositopenia, sebaiknya tidak menggunakan aspirin atau NSAID lain, karena mengganggu fungi trombosit. Bila trombosit sangat rendah diikuti dengan perdarahan berarti, dianjurkan transfusi trombosit.

e) Peritonitis bakterial spontanDiberikan antibiotik seperti cefotaxim intravena, amoksisilin, atau aminoglikosida.

f) Sindroma hepatorenalMengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.

g) Transplantasi hati Terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata.

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.T

Umur : 61 tahun.

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Indramayu

Agama : Islam.

Status : menikah

Suku : jawa

Pendidikan : SD

Pekerjaan : petani

RM : 23589

MRS tanggal : 28-03-2016

Tanggal Pemeriksaan : 29-03-2016

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Sesak

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak disertai

perut yang membesar sejak ± 1 tahun SMRS.

Keluhan juga disertai dengan kaki bengkak dan BAB hitam sejak 3 hari

SMRS. Tidak terdapat mual dan muntah maupun demam.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya yaitu asites dan hernia

umbilikalis 5 tahun yang lalu.

riwayat hepatitis (+)

Riwayat tekanan darah tinggi (-), DM (-), asthma (-), keganasan (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama

Riwayat tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-), asthma (-), keganasan (-),

TBC ( - ).

Riwayat Pengobatan

Riwayat alergi obat (-)

Riwayat operasi hernia umbilikalis 5 tahun yang lalu (+)

Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien tinggal di rumah bersama adiknya.

Pasien bekerja sebagai petani

Pasien menggunakan asuransi BPJS

Kesan ekonomi : menengah kebawah

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Composmentis

Tekanan Darah : 130/90 mmHg.

Nadi : 82 kali per menit, reguler.

Pernafasan : 24 kali per menit, thorakoabdominal.

Suhu : 36,7o C.

Berat Badan : -

Tinggi Badan : - cm.

Status Lokalis

Kepala :

- Ekspresi wajah : normal.

- Bentuk dan ukuran : normal.

- Rambut : hitam dan tidak mudah rontok.

- Udema (-).

- Malar rash (-).

- Parese N VII (-).

- Hiperpigmentasi (-).

- Nyeri tekan kepala (-).

-

Mata :

- Alis : normal.

- Exopthalmus (-/-).

- Ptosis (-/-).

- Nystagmus (-/-).

- Strabismus (-/-).

- Udema palpebra (-/-).

- Konjungtiva: anemia (-/-), hiperemis (-/-).

- Sclera: icterus (-/-), hyperemia (-/-), pterygium (-/-).

- Pupil : isokor, bulat, miosis (-/-), midriasis (-/-).

- Kornea : normal.

- Lensa : normal, katarak (-/-).

- Pergerakan bola mata ke segala arah : normal

Telinga :

- Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan.

- Lubang telinga : normal, secret (-/-).

- Nyeri tekan (-/-).

- Peradangan pada telinga (-)

- Pendengaran : normal.

Hidung :

- Simetris, deviasi septum (-/-).

- Napas cuping hidung (-/-).

- Perdarahan (-/-), secret (-/-).

- Penciuman normal.

Mulut :

- Simetris.

- Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-).

- Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).

Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan di

pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).

- Gigi : caries (-)

- Mukosa : normal.

- Faring dan laring : tidak dapat dievaluasi.

Leher :

- Simetris (-).

- Kaku kuduk (-).

- Scrofuloderma (-).

- Pemb.KGB (-).

- Trakea : di tengah.

- JVP : R+2 cm.

- Pembesaran otot sternocleidomastoideus (-).

- Otot bantu nafas SCM tidak aktif.

- Pembesaran thyroid (-).

Thorax

Pulmo :

Inspeksi :

- Bentuk: simetris.

- Ukuran: normal, barrel chest (-)

- Pergerakan dinding dada : simetris.

- Permukaan dada : petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), spider nevi (-), vena

kolateral (-), massa (-), sikatrik (-) hiperpigmentasi (-), genikomastia (-).

- Iga dan sela antar iga: sela iga melebar (-), retraksi (-), iga lebih horizontal.

- Fossa supraclavicula dan fossa infraclavicula : cekungan simetris

- Penggunaan otot bantu napas: sternocleidomastoideus (-), otot intercosta(-).

- Tipe pernapasan torakoabdominal, frekuensi napas 20 kali per menit.

Palpasi :

- Pergerakan dinding dada : simetris

- Fremitus taktil :

a. Lobus superior : D/S sama

b. Lobus medius dan lingua: D/S sama

c. Lobus inferior : D/S sama

- Nyeri tekan (-), edema (-), krepitasi (-).

Perkusi :

- Sonor (+/+).

- Batas paru – jantung

a. Batas jantung kanan : ICS V Linea sternalis dextra

b. Batas jantung kiri : ICS V linea midclavicularis sinistra

c. Pinggang jantung : ICS II linea parasternaalis sinistra

- Batas paru hepar : ICS 6

Auskultasi :

- Suara napas vesikuler (+/+).

- Suara tambahan rhonki basah (-/-).

- Suara tambahan wheezing (-/-).

Cor :

Inspeksi: Iktus cordis tidak tampak.

Palpasi : Iktus cordis teraba ICS V linea midklavikula sinistra, thriil (-).

Perkusi : - batas kanan jantung : ICS II linea parasternal dextra.

batas kiri jantung : ICS V linea midklavikula sinistra.

Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi :

- Bentuk : cembung (+) distensi (+)

- Umbilicus : menonjol keluar.

- Permukaan Kulit : sikatrik (-), pucat (-), sianosis (-), vena kolateral (-), caput

meducae (-), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), luka bekas operasi (-),

hiperpigmentasi (-) spider navi (+)

Auskultasi :

- Bising usus (+).

- Metallic sound (-).

- Bising aorta (-).

Palpasi :

- Turgor : normal.

- Tonus : normal.

- Nyeri tekan (-)

- Hepar/lien/renal tidak teraba.

Perkusi :

- Redup (+)

- Redup beralih (+)

- Nyeri ketok CVA: -/-

Extremitas :

Ekstremitas atas :

- Akral hangat : +/+

- Deformitas : -/-

- Edema: -/-

- Sianosis : -/-

- Ptekie: -/-

- Clubbing finger: -/-

- Infus terpasang +/-

Ekstremitas bawah:

- Akral hangat : +/+

- Deformitas : -/-

- Edema: +/+

- Sianosis : -/-

- Ptekie: -/-

- Clubbing finger: -/-

Genitourinaria :

Tidak diperiksa

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil pemeriksaan Darah Lengkap

Parameter

28-03-

2016

08.14

Normal

HGB 9,3 11,5 – 16,5 g/dL

HCT 27,7 40 – 50 [%]

WBC 4,344,0 – 11,0

[10^3/ µL]

PLT 76150 – 400

[10^3/ µL]

MCHC 33,7150 – 400

[10^3/ µL]

MCV 98,1 82,0 – 92,0 [fL]

MCH 33,1 27,0 – 31,0 [pg]

Imunologi (28/03/26)

HbsAg 25,12 Negatif <0,13 ELFA

Anti HIV Non-reaktif Non reaktif Chromatography

Kimia Klinik

Glukosa sewaktu 150 70-140 mg/dl

SGOT 108 8-37 U/L

SGPT 46 8-40 U/L

Kimia Klinik

29/03/16

Protein total 7,71 6.0-8.0 g/dl

Albumin 1,67 3.5-5.5 g/dl

Globulin 6,04 2.0-3.4 g/dl

Rontgen Thorax (21/03/16)

Kesan:

1. Tidak tampak TB paru aktif

2. Tidak tampak pembesaran jantung

3. Susp. Chilaiditis syndrome

V. Resume

Laki-laki usia 61 th datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak serta

perut membesar sejak 1 tahun yang lalu. BAB hitam (+). Riwayat hernia umbilikalis (+)

riwayat hepatitis (+), HB: 9,3 Trombo: 9,3, HbsAg (+) 25,12, SGOT & SGPT meningkat,

rasio albumin-globulin terbalik.

FOLLOW UP

Tang

gal

Subjektive Objective Assessment Planning

29/3/ Kesadaran CM, perut Ku : tampak sakit Albumin: 1. Infus RL/8jam

2016 besar/asites (+), BAB

hitam (+), udem

tungkai bawah (+)

sedang

Kesadaran :

Compos mentis

Vital sign :

TD 130/90 mmHg

N : 82 x/menit

RR : 23 x/menit

T : 36,7˚ C

PF:

asites (+),

umbilikus

menonjol (+),

nyeri tekan

abdomen (-),

udem ekstrimitas

bawah (+)

1,67 g/dl

Globulin:

6,04 g/dl

2. Furosemid 2x 1

3. Spirinolakton

1x100 mg

4. Vit K 3x1

5. Propanolol 2x 10

mg

6. Albuminar 25%

100cc

7. Diet putih telur

10 butir/hari.

8. Rencana pungsi

asites

30/3/

2016

Post pungsi abdomen.

Cairan ± 13.000 cc

BAB hitam (+)

udem tungkai bawah

berkurang.

Ku : tampak sakit

sedang

Kesadaran :

Composmentis

Vital sign :

TD 130/90

mmHg

N : 80 x/menit

RR : 23 x/menit

1. Infus RL/8jam

2. Furosemid 2x 1

3. Spirinolakton 1x100

mg

4. Vit K 3x1

5. Propanolol 2x 10 mg

T : 36,7˚ C

PF:

asites (-),

umbilikus

menonjol (+),

nyeri tekan

abdomen (-),

udem ekstrimitas

bawah (+)

berkurang