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1. Enfermedad de la membrana hialina o Sndrome de insuficiencia
respiratoria idioptica Sndrome de dificultad respiratoria Caso
VIII:
2. Tensin Superficial Es la propiedad de los lquidos de formar
un capa resistente en su superficie liquido-aire. Esta es formada
por la fuerza de cohesin que tienen las molculas entre si.
3. Alveolos: Son la porcin mas pequea del pulmn y es aqu donde
se lleva a cabo el intercambio de gases para la respiracin. Su
epitelio esta compuesto por dos tipos de clulas: Neumocito tipo I
Ocupan el 90% de la superficie alveolar. Ayudan al intercambio de
gases. Poseen cuerpos laminares los que contienen la sustancia
tensioactiva (factor antiatelectasico). Neumocito tipo II El
tensioactivo se extiende en la forma de una pelcula sobre la capa
de liquido del alveolo. DISMINUYE LA TENSION SUPERFICIAL.
4. En la superficie liquido-aire alveolar tambin se presenta la
tensin superficial. Esta tensin va a tender colapsar a los alveolos
con objetivo de reducir la superficie de contacto entre el aire
alveolar y el liquido que recubre a los pulmones. La sustancia
tensioactiva es una mezcla de fosfolpidos, especialmente la
dipalmitoil- lecitina.
5. La sustancia tensioactiva en los alveolos impide la
atelectasia al final de la fase de expiracin de la respiracin.
6. La tensin superficial en los alveolos aumenta cuando estos
se colapsan. Haciendo mas difcil volver a expandirlos. La Ley de
Laplace nos calcula la presin que se requiere para mantener a los
alveolos expandidos teniendo en cuenta la fuerza de la tensin
superficial aplicada y el radio del alveolo. P= 2 r
7. Se deduce entonces que La presin es directamente
proporcional a la tensin superficial. Siendo que cuando aumente la
presin la tensin aumentara igual. & El radio del alveolo es
INVERSAMENTE proporcional a estas dos.
8. Dimetro alveolar (m) P con aire (mmHg) P con agua (mmHg) 100
7.5 11 50 15 556 25 30 830 12.5 60 960 6.3 90 1033
9. Presin positiva: La presin interna es mayor que la presin
externa. El alveolo se expande. Presin negativa: La presin interna
es menor que la externa. El alveolo se comprime.
10. La sntesis de surfactantes comienza en la semana 26 y
termina en la semana 36. Los bebes al nacer prematuros no contienen
la cantidad necesaria de esta sustancia y por lo tanto sufren del
sndrome respiratorio infantil. P= 4 r Ley de Laplace para bebes
prematuros:
11. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Obstruccin crnica de las vas
respiratorias. FACTORES DE EQUILIBRIO: Ventilacin, presin y difusin
PaCo2 y PaO2 (10-15mmHg) FACTORES DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
volumen, viscosidad o presencia de carcter purulento de las
secreciones lo que ocasiona hipoxia y de Co2. sedantes o narcticos.
Contaminacin atmosfrica.
12. Neumona, tromboembolia, insuficiencia ventricular izquierda
y neumotrax son enfermedades que puedan padecer este sntoma.
MANIFESTACIONES PATOLGICAS HipoxemiaHipercapnia Carga ventilatoria.
Pared torcica. Co2 -vasodilatacin. -alteraciones de la conciencia.
Intercambio gaseoso: difusin y ventilacin/perfusin. Colapso
alveolar. quimiorreceptores Polipnea y taticardia Falla
respiratoriaFatiga muscular
13. Enfermedades respiratorias Hemotorax Acumulacin de sangre
en la cavidad pleural Causa principal: Lesion torcica Neumotorax
Acumulacin de aire en la cavidad pleural Ejerce presin sobre los
alveolos Piotorax Acumulacin de pus en la cavidad pleural Causa
principal: Bacterias Oliotorax Acumulacin de sustancia aceitosa en
la cavidad pleural
14. En la consulta prenatal se obtienen datos tiles para
detectar oportunamente riesgos de complicaciones y patologias al
momento del nacimiento como lo son las relacionadas a la prematurez
(SDR) o a la posmadurez (sufrimiento fetal agudo o aspiracin de
meconio) Introduccin
15. Aceleran la maduracin Inhiben la maduracion Hipertensin
materna Sufrimiento fetal agudo Preclampsia Diabetes materna
Isoinmunizacin materno fetal al Rh Factores que afectan la
maduracin de los pulmones fetales
16. Hipo perfusin pulmonar Disminucin o ausencia de agente
tensioactivo alveolar Neumocito II Fosfatidilglicerol
Fosfatidilcolina Fosfatidiletanolamina Durante la inspiracin, evita
el colapso alveolar Fisiopatogenia
17. Prematurez Varon Asfixia al nacimiento Hemorragia aguda
ante parto Hijo de madre diabtica Cesarea Segundo gemelo SDR
Factores de riesgo
18. Durante los primeros minutos de vida inicia con IR de
gravedad progresiva 3 a 6 horas siguientes Taquipnea Quejido
espiratorio Tiros intercostales Retraccin Xifoidea Aleteo Nasal
Hipoxemia Signos y sntomas
19. Factores de riesgo El recin nacido tiene 27 semanas de
vida, por lo tanto su organismo aun no esta desarrollado por
completo, principalmente sus pulmones no cuentan con la cantidad
suficiente de surfactante para trabajar correctamente. Productos
previos con problemas respiratorios cesreas partos prematuros en el
pasado Se presenta con mayor frecuencia en nios que en nias (el
doble) productos con un peso menor a 1500g (20%) Productos menores
de 36 semanas (partos prematuros) Partos simultneos Uso inadecuado
de instrumental quirrgico al momento del parto
20. Nacimiento prematuro Varn Cesrea Su peso es de 1080g
Taquipnea Taquicardia Cianosis Insuficiencia de factor surfactante
Falla ventilatoriaApnea
21. Pruebas y exmenes Una gasometra arterial muestra bajos
niveles de oxgeno y exceso de cido en los lquidos corporales. Una
radiografa de trax muestra que los pulmones tienen una apariencia
de "vidrio molido" que a menudo se desarrolla de 6 a 12 horas
despus de nacer. Se llevan a cabo exmenes de laboratorio para
descartar infeccin y sepsis como causa de la disnea. Tratamiento Se
administra oxigeno, adems de fluidos intravenosos para estabilizar
la concentracin de azcar y sales en la sangre, y controlar la
presin. Si las condiciones empeoran, se puede administrar un tubo
endotraqueal con un surfactante exgeno de origen animal o
artificial (survanta es uno de los mas utilizados, deriva de
pulmones de vaca)
22. Prevencin En la mayora de los casos pueden ser aminorados o
prevenidos si a las madres que se tiene sospecha de parto prematuro
se les administran glucocorticoides.