Síndrome Confusional Agudo

SINDROME

CONFUSIONAL

AGUDOUniversidad Federico Villarreal

Facultad de medicina “Hipólito Unanue”

Ponente: ALVA HUARAJ, ROSA ALEJANDRADocente: DR. CASTILLO KOHATSU, GUILLERMO

Semiología Neurológica

13 Junio 2014

Criterios del DSM-IV 1. Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad paracentrar, dirigir o mantener la atención

2. Cambio en las funciones cognitivas (déficit de memoria,desorientación, alteración del lenguaje) o presencia de una alteraciónperceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa

3. La alteración se presenta en un corto período (habitualmente en horaso días) y tiende a fluctuar a lo largo del día

4. Demostración a través de la historia, de la exploración física y de laspruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológicodirecto de una enfermedad médica, por intoxicación o abstinencia de sustancias o debido a múltiples etiologías

Definición de Delirium – CIE 10 (Clasificación internacional de enfermedades) OMS

1. Alteración de la conciencia y la atención (de obnubilación al coma; reducida capacidad para dirigir, focalizar, sostener o cambiar la atención).

2. Alteración global del área cognitiva (distorsiones perceptuales, ilusiones, alucinaciones -generalmente visuales-, imposibilidad de pensamiento abstracto y comprensión, afección de la memoria reciente pero no la pasada, desorientación temporo-espacial).

3. Alteraciones psicomotoras (hiper o hipoactividad, cambios impredecibles, verborragia o apatía, reacciones de miedo).

4. Desórdenes del ciclo sueño- vigilia (insomnio, inversión del ciclo, somnolencia diurna, empeoramiento de los síntomas por la noche).

5. Disturbios emocionales (depresión, ansiedad, temor, irritabilidad, euforia, apatía).

El posoperatorio de SCA es la complicación mas común de los pacientes ancianos, con una incidencia reportada de entre el 7 y el 15% según el tipo de intervención asociándose a internaciones mas prolongada. En el paciente con cáncer, la ocurrencia del SCA es del 25 al 40% y puede llegar al 85% en los casos de enfermedad avanzada.

El paciente anciano se encuentra predispuesto a desarrollar el SCA como consecuencia de casi cualquier patología orgánica o intoxicación, incluso con niveles

terapéuticos de una larga lista de drogas de uso frecuente.

FisiopatologíaDesbalance entre los neurotransmisores excitatorios e inhibitorios favorecidos por cambios en el microambiente neuronal

↓ Acetilcolina

AcetilcolinaDopaminaGlutamatoSerotoninaCitoquinas Eje hipotálamo-hipofisis-adrenalTriptófanoFenilalaninaMelatonina Cortisol (estrés)

PrevalenciaFrecuenteINFRADIAGNOSTICADO

Se trata de un proceso agudo , de comienzo en horas, días o hasta 3 meses.

Característicamente presenta fluctuaciones a lo largo del día (muchas veces están tranquilos durante el día, pero al comenzar a oscurecer se agitan, fenómeno conocido como “sundowning” ).

Es frecuente que se presente con un Es frecuente que se presente con un pródromo pródromo caracterizado por caracterizado por intranquilidad,intranquilidad,hipersensibilidad a los estímulos visuales y hipersensibilidad a los estímulos visuales y auditivos, e inversión del ritmo sueño- auditivos, e inversión del ritmo sueño- vigilia (también insomnio y pesadillas).vigilia (también insomnio y pesadillas).

Las características principales son: (Lipowsky,1990.)

1) Comienzo agudo, con fluctuaciones a lo largo del día y frecuente empeoramiento durante la noche (por lo que es importante interrogar a familiares y cuidadora).

2) Inversión del ritmo sueño- vigilia.

3) Desorientación en tiempo y espacio.

4) Oscurecimiento de la conciencia. Alteración de la atención: incapacidad de mantener la atención a un estímulo externo. Se distraen fácilmente, no siguen órdenes.

5) Deterioro de la memoria de corto plazo (fallan en test de repetir 3 palabras).

• 6) Alucinaciones principalmente visuales, o malinterpretaciones , que con frecuencia no recuerdan posteriormente. Se exacerban de noche y son vividas con miedo y angustia. Ideas delirantes de persecución (creen que les envenenan la comida, o que el personal de enfermería les quiere hacer daño)

• 7) Alteración del nivel de actividad: agitación, vagabundeo o intranquilidad que alterna con somnolencia y letargo; repiten actividades ocupacionales previas.

8) Alteraciones del lenguaje : vago, incoherente.

9)Pensamiento desorganizado, fragmentado, y distorsionado. Mezclan experiencias del pasado con el presente y distorsionan la realidad. Alternan periodos de lucidez.

10) Humor variable, con frecuencia hay miedo y ansiedad

PRESENTACIÓN CLÍNICA-SUBTIPOS:

Forma hiperactiva (hiperalerta o agitante) 15-25% Marcada confusión y desorientación, agitación, ilusiones y/o alucinaciones (visuales), delirios paranoides y en ocasiones excitación psicomotrizDx: FÁCIL

Forma hipoactiva (hipoalerta o letárgica) 20-60% Moderada confusión y desorientación, sedación, apatía, tendencia a la somnolenciaPoco dx: SE PUEDE CONFUNDIR CON DEMENCIA

Mixta 40-50%

Formas normoactivas Poco frecuentes.

• Adormecido• Obnubilado• Confuso• Sin claridad perceptiva• Hace que se desoriente

viviendo borrosamente la realidad objetiva.

• Somnolencia: Tendencía al sueño con repuesta adecuada a ódenes vervales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos.

• Obnubilación: Somnolencia más acentuada.

• Estupor: El Px necesita estímulos muy bigoroso para despertar.

• Coma Profundo: Ausencia de repuesta.

Se ha señalado un aumento progresivo de su aparición en la población mayor de 65 años, con cifras que oscilan entre 10 y 56%, asociándose a una mortalidad con rango

entre 10 y 65%.

• 1. HISTORIA CLÍNICA

• 2. EXPLORACIÓN FÍSICA

• 3. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Deben solicitarse basándose en los datos obtenidos en la historia clínica y en la

exploración física

Dentro de estas estas pruebas iniciales están:

Hemogramas Orina Rx de toraxEcg

• TAC• RMN• EEG

Es muy importante distinguir:

-Demencia-Psicosis Funcional Aguda

• Este se instaura lo antes posible según las causas que se sospeche.

El tratamiento ha de ser en primer lugar etiológico y estar basado en los posibles factores causales y en la identificación y neutralización de aquellos posibles factores desencadenante.

En segundo término se hará un tratamiento sintomático con medicamentos y medidas ambientales con el fin de controlar la enfermedad

•Tiamina por vía IM a dosis de 100mg con profilaxis de encefalopatías wernicke .

•Naloxona por vía IV en bolo a dosis 0,01mg/kg es útil en pacientes con disminución del nivel de la conciencia con miosis y depresión respiratoria o evidencia de consumo de opiáceos.

•Glucosa hipertónica por vía IV .

• Si existe agitación el fármaco de elección es el haloperidol por vía IV a dosis de 0,5 a 5mg .

El tratamiento con neurolépticos es el tratamiento de elección para los síntomas psicóticos de delirium.

El haloperidol se considera un neuroléptico de elección por su equilibrio entre la efectividad antipsicotica y los escases de efectos colaterales.

En el tratamiento de los delirium causados por abstinencia de alcohol o tranquilizantes, es fundamental realizar un tratamiento con benzodiacepinas, que jugaran el doble papel de prevenir el delirium y sedar al paciente.

• Puede ser útil todo lo que le resulte familiar, así como lo que le facilite la comodidad en el lugar de estancia hospitalaria. (Mantener la luz encendida, aporte de objetos propios o familiares y limitar el número de visitas).

CRITERIOS DE INGRESO:• Siempre que la patología adyacente requiera ingreso• Cuando exista n patología de base que puedan

descompensarse por el SCA o por el tratamiento

• El delirio se asocia a un aumento de mortalidad entre los 2 y 20 veces .

• La morbilidad a corto plazo también aumenta:• Mayor estadía intrahospitalaria, mayor

frecuencia de complicación medicas.• Un estudio mostro que solo el 4% de los

enfermos con delirio recuperaron su estado cognitivo basal al momento del alta y a los 6 meses, solo un 18 %.

• A más largo plazo, se estima que solo un tercio de los pacientes recuperan su independencia en la comunidad a 2 años de un episodio de delirio.