DISPEPSIA
DefinisiMenurut Konsensus Roma tahun 2000, dispepsia di
definisikan sebagai rasa sakit atau ketidaknyamanan yang berpusat
pada perut bagian atas.Sampai saat ini, dispepsia diartikan sebagai
kumpulan keluhan / gejala klinis (sindrom) rasa tidak nyaman atau
nyeri yang dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang disertai
dengan keluhan lain seperti rasa panas di dada dan perut,
regurgutasi, kembung, perut terasa penuh, cepat kenyang, sendawa,
anoreksia, mual, muntah dan banyak mengeluarkan gas asam dari
mulut. Sindroma dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa
minggu/bulan yang sifatnya hilang timbul atau terus menerus.
KlasifikasiPenyebab timbulnya dispepsia sangat banyak sehingga
diklasifikasikan berdasarkan ada tidaknya penyebab dispepsia yaitu
:1. Dispepsia OrganikDispepsia organik adalah dispepsia yang telah
diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Dispepsia
golongan ini jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak
ditemukan pada usia > 40 tahun. Dispepsia organik dapat
digolongkan menjadi :a. Dispepsia TukakKeluhan yang biasanya
dirasakan antara lain nyeri ulu hati. Berkurang atau bertambahnya
rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan.b. Refluks
GastroesofagealGejala klasik yang biasanya dirasakan yaitu rasa
panas di dada dan regurgitasi asam terutama setelah makan.c. Ulkus
PeptikUlkus peptikum timbul akibat kerja getah lambung yang
bersifat asam terhadap epitel yang rentan. Hal ini dapt terjadi di
daerah esofagus, lambung, duodenum atau pada divertikulum meckel
ileum.Faktor-faktor yang berhubungan dengan terjadinya ulkus peptik
antara lain merokok, golongan darah O, penyakit hati kronik,
penyakit paru kronik dan pankreatitis kronik.d. Penyakit saluran
empeduKeluhan yang biasanya ditemukan adalah nyeri dimulai dari
perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan
bahu kanan.e. KarsinomaKeluhan yang biasanya diteemukan adalah rasa
nyeri perut. Bertambahnya keluhan berkaitan dengan makanan,
anoreksia dan penurunan berat badan.f. PankreatitisRasa nyeri
timbul mendadak dan menjalar ke punggung. Perut terasa semakin
sakit dan tegang.g. Dispepsia pada sindrom malabsorbsiKeluhan yang
biasanya ditemukan adalah rasa nyeri perut, nausea, sering flatus,
kembung, keluhan utama yang lainnya adalah diare yang berlendir.h.
Dispepsia akibat obat-obatanObat-obatan yang dapat menimbulkan
keluhan sindrom dispepsia antara lain golongan NSAIDs, teofilin,
digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin dan
lain-lain)i. Gangguan MetabolismeDiabetes melitus dengan neuropati
sering menimbulkan komplikasi akibat pengosongan lambung yang
lambat sehingga timbul nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang.
Kondisi hipertiroid dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut
dan vomitus, sedangkan hipotiroid menyebabkan timbulnya
hipomotilitas lambung.j. Dispepsia akibat infeksi bakteri
Helicobacter pyloriHelicobacter pylori merupakan sejenis kuman yang
terdapat dalam lambung dan berkaitan dengan keganasan lambung, dan
bersifat menetap seumur hidup, selalu aktif dan dapat menular bila
tidak di eradikasi. Bakteri ini diyakini akan merusak mekanisme
pertahanan pejamu dan merusak jaringan. Bakteri ini dapat
merangsang kelenjar mukosa lambung untuk lebih aktif menghasilkan
gastrin sehingga terjadi hipergastrinemia2. Dispepsia Anorganik /
Dispepsia FungsionalDispepsia fungsional di definisikan sebagai
keluhan dispepsia yang telah berlangsung selama beberapa minggu
tanpa ditemukannya kelainan atau gangguan
struktural/organik/metabolik berdasarkan pemeriksaan klinik,
laboratorium, radiologi dan endoskopi.Gambaran klinis dari
dispepsia fungsional adalah adanya riwayat kronik, gejala yang
berubah-ubah, riwayat gangguan psikiatrik, nyeri yang tidak
responsif dengan obat-obatan dan dapat juga di tunjukkan letaknya
oleh pasien, dimana secara klinis pasien tampak sehat. Beberapa hal
yang di anggap mennyebabkan terjadinya dispepsia fungsional antara
lain :a. Peningkatan sekresi asam lambungb. Dismotilitas
Gastrointestinalc. Diet dan faktor lingkunganIntoleransi makanan
dimana hal ini dapat terjadi karena faktor nervus vagus, yang
berhubungan dengan faal saluran cerna pada proses pencernaan.
Nervus vagus tidak hanya merangsang sel parietal secara langsung
tetapi efek dari antral gastrin dan rangsangan lain sel parietal.d.
PsikologikAdanya penemuan dimana terjadi penurunan kontraktilitas
lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stress
sentralEtiologi Esofago-gastro duodenal (tukak peptik, gastritis
kronis, gastritis NSAID, keganasan) Obat-obatan (anti inflamasi non
steroid, teofilin, digitalis, antibiotik) Hepatobilier (hepatitis,
kolesititis, kolelitiasis, keganasan, disfungsi sfingter Odii)
Pankreas (pankreatik, kegansan) Penyakit sistemik lain (DM,
penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, PJK)
PatofisiologiPatofisiologi yang paling potensial adalah :
Hiperseksresi asam lambung,Pada dispepsia fungsional, umumnya
tingkat sekresi asam lambung baik sekresi basal maupun dengan
stimulasi pentagastrin rata-rata normal. Oleh karena itu, di duga
peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam lambunglah
yang menyebabkan rasa tidak enak di perut. Infeksi Helicobacter
pyloriDismotilitas gastrointestinalBerbagai studi menyatakan bahwa
pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung,
adanya hipomotilitas antrum, gangguan akomodasi lambung waktu
makan, disritmia gaster, dan hipersensitivitas viseral. Pada
keadaan normal, sewaktu makanan masuk kedalam lambung terjadi
relaksasi fundusdan korpus gaster tanpa meningkatkan tekanan dalam
lambung. Pada kasus dipepsia fungsional terjadi penurunan kemampuan
relaksasi fundus post prandial pada 40% kasus.Disfungsi Autonom
Disfungsi persarafan vagal hipersensitivitas gastoinestinal. Adanya
neuropati vagal kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu
menerima makanan gangguan akomodasi lambng dan rasa cepat
kenyang.
Hormonal Penurunan kadar hormon motilin gangguan motilitas
antroduodenal. Progesteron,estradiol,dan prolaktin mempengaruhi
otot polos dan memperlambat waktu transit
gastrointestinal.Psikologis Stress akut mempengaruhi fungsi
gastrointestinal dan mencetuskan keluhan.Kontraktilitas lambung yg
mendahului keluhan mual setelah stimulus stress sentral.
Gambaran klinis Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai
nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai dispepsia fungsional
tipe seperti ulkus (ulcer like dysplasia). Bila kembung, mual,
cepat kenyang merupakan keluhan yang paling sering timbul,
dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti
dismotalitas. Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominant
dispepsia non-spesifik.
PemeriksaanPemeriksaan untuk dispepsia terbagi pada beberapa
bagian:1. Pemeriksaan laboratorium, biasanya meliputi hitung jenis
sel darah lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urin. Jika
ditemukan leukositosis berarti ada tanda - tanda infeksi. Jika
tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak pada pemeriksaan
tinja kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga
menderita dispepsia ulkus sebaiknya diperiksa derajat keasaman
lambung. Jika diduga suatu keganasan, dapat diperiksa tumor
markerseperti CEA (dugaan karsinoma kolon), dan CA 19-9 (dugaan
karsinoma pancreas).2. Barium enema untuk memeriksa saluran cerna
pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan
berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila
penderita makan.3. Endoskopi biasanya digunakan untuk mendapatkan
contoh jaringan dari lapisan lambung melalui tindakan biopsi.
Pemeriksaan nantinya di bawah mikroskop untuk mengetahui apakah
lambung terinfeksi Hp. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas,
selain sebagai diagnostic sekaligus terapeutik.4. Pemeriksaan
penunjang lainnya seperti foto polos abdomen, serologi Hp, urea
breath test, dan lain-lain dilakukan atas dasar indikasi.
PenatalaksanaanPengobatan untuk dispepsia fungsional masih belum
jelas. Beberapa pengobatan yang telah didukung oleh bukti ilmiah
adalah : pemberantasan Hp, Itoprid, PPI, dan terapi psikologi.
Pengobatan yang belum didukung bukti adalah antasida,
antispasmodik, bismuth, terapi diet, terapi herbal, reseptor AH2,
misoprostol, golongan prokinetik, selective serotonin-reuptake
inhibitor, sukralfat, dan antidepresan. Penanganan dispepsia
fungsional dapat dilakukan dengan non farmakologi dan
farmakologi.
Non farmakologiBeberapa studi mengenai penanganan dispepsia
fungsional diantaranya dengan cognitive-behavioural therapy,
pengaturan diet, dan terapi farmakologi. Gejala dapat dikurangi
dengan menghindari makanan yang mengganggu, diet tinggi lemak,
kopi, alkohol, dan merokok. Selain itu, makanan kecil rendah lemak
dapat membantu mengurangi intensitas gejala. Direkomendasikan juga
untuk menghindari makan yang terlalu banyak terutama di malam
haridan membagi asupan makanan sehari-hari menjadi beberapa makanan
kecil. Alternatif pengobatan yang lain termasuk hipnoterapi, terapi
relaksasi dan terapi perilaku.
FarmakologisPengobatan dispepsia fungsional mengenal beberapa
obat, yaitu :a. Antasidab. Antikolinergikc. Antagonis reseptor H2d.
PPIe. Sitoprotektiff. Golongan prokinetikg. Psikoterapi dan
psikofarmaka (obat anti depresi dan cemas)
. Reseptor Antagonis H2 (AH2)Golongan obat ini banyak digunakan
untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak
peptik. Obat yang termasuk golongan ini adalah famotidin,
ranitidin, simetidin dan nizatidin. Obat cepat diserap setelah
pemberian per oral. Efek reseptor AH2 pada sekresi asam tergantung
pada dosis dan konsentrasi.Penghambat reseptor AH2 secara
kompetitif manghambat aksi histamin pada reseptor histamine H2 pada
sel parietal lambung. Sel parietal memiliki reseptor untuk
histamin, asetilkolin dan gastrin, yang semuanya dapat merangsang
sekresi asam hidroklorida ke dalam lumen gaster.Penghambat reseptor
H2 menghambat sekresi asam yang dihasilkan oleh reseptor histamin.
Efek penghambat reseptor H2 pada sekresi asam tergantung pada dosis
dan konsentrasi.Reseptor AH2 kecil pengaruhnya terhadap otot polos
lambung dan tekanan sfingter esophagus yang lebih bawah. Sekresi
gastrointestinal yang lain tidak banyak berkurang. Terdapat
perbedaan potensial yang sangat jelas dari efikasinya dibanding
obat lain dalam mengurangi sekresi asam.
FamotidinFamotidin merupakan antagonis reseptor H2 yang bersifat
long-acting. Famotidin tiga kali lebih poten daripada ranitidin dan
duapuluh lebih poten daripada simetidin. Famotidin cepat diserap
dan mencapai kadar puncak di plasma kira-kira dalam 1 sampai 3 jam
setelah penggunaan oral, masa paruh eleminasi 3 sampai 8 jam dan
bioavaibilitas 40% sampai 50%. Metabolit utama adalah famotidin
S-oksida. Setelah dosis oral tunggal sekitar 25% dari dosis
ditemukan dalam bentuk asal di urin. Pada pasien gagal ginjal berat
masa paruh eliminasi dapat melebihi 20 jam.Efek reseptor AH2 pada
sekresi asam tergantung pada dosis dan konsentrasi. Famotidin
diberikan dengan dosis 0.5 mg/kgBB/dosis dua kali sehari dengan
dosis maksimal 40 mg/hari selama dua minggu. Efek samping famotidin
biasa ringan dan jarang terjadi, misalnya sakit kepala, pusing,
konstipasi dan diare.
PrognosisDispepsia yang ditegakan setelah pemeriksaan klinis dan
penunjang yang akurat prognosisnya baik.
ERADIKASI Helicobacter pylori
Diagnosis Infeksi H. pyloriPemeriksaan adanya infeksi H pylori
terdiri dari pemeriksaan noninvasif (tanpa endoskopik) dan invasif
(dengan endoskopik). Pemeriksaan ini di indikasikan untuk pasien
dengan ulkus peptikum, gastric MALT lymphoma, gastritis kronik
atrofik serta pasien dengan keluhan dispepsia yang belum diketahui
penyebabanya dan tidak ingin menjalani pemeriksaan yang bersifat
invasif.. pemeriksaan noninvasif ini tidak di anjurkan pada pasien
yang memperlihatkan alarm symptoms yakni penurunan berat badan,
perdarahan gastrointestinal, muntah yang persisten, dan dispepsia
dengan onset yang baru pada orang usia 45 tahun. Pemeriksaan
noninvasif ini juga tidak diperlukan pada pasein dengan dispepsia
yang berhubungan dengan penggunaan NSAIDs.Pemeriksaan noninvasif
tersebut terdiri dari Urea Breath Test (UBT), serologi IgG H.
Pylori dan stool antigen test (SAT). Pada pemeriksaan UBT yang
diperiksa adalah aktivitas urease H pylori dan dapat digunakan
sebagai alat diagnostik. Pemeriksaan ini juga berguna sebagai
indikator keberhasilan eradikasi karena memiliki sensitivitas dan
spesifisitas >90%. Pemeriksaan UBT yang ditujukan untuk
mengetahui keberhasilan eradikasi sebaiknay dilakukan minimal 4
minggu setelah eradikasi untuk menghindari hasil negatif palsu.
Pada pemeriksaan SAT yang dilihat adalah ada tidaknya antigen H
pylori pada tinja menggunakan antibodi monoklonal atau
poliklonal.Pemeriksaan invasif untuk menemukan adanya infeksi H
pylori dapat dilakukan dengan 3 cara yakni melalui rapid urease
test, pemeriksaan histologi dan kultur. Berdasarkan sistem Sydney,
spesimen bahan biopsi di anjurkan untuk di ambil pada 5 tempat
yakni 2 dari bagian antrum, 2 dari korpus dan 1 dari incisura
angularis untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Metode rapid
urease test ditujukan untuk menemukan adanya urease bakteri. Kultur
ditujukan untuk menemukan H pylori dan sekaligus mengetahui
resistensinya terhadap antibiotik. Pemeriksaan histologi merupakan
cara yang paling sering digunakan pada bahan biopsi.
PENATALAKSANAAN H.PYLORI
1. Jika terjadi muntah perlu keseimbangan cairan dan elektrolit
dengan memberikan infus vena Lavase jika terjadi korosif yang luas
atau berat.2. Antasida: menetralisir asam lambung, mempertahankan
pH tetap tinggi & dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam
lambung dengan cepat.3. Penghambat asam: saat antasida sudah tidak
dapat lagi mengatasi rasa sakit diberikan cimetidin, ranitidin,
nizatidin atau famotidin (untuk mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi dengan memblokir efek histamin pada sel parietal
sehingga tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung).4.
Penghambat pompa proton: Obat golongan ini memblokir kerja enzim
K+H+ ATPase yang akan memecah K+H+ ATP sehingga tidak menghasilkan
energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung dari
kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Yang termasuk obat
golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan
esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H.
pylori.5. Cytoprotective agents: melindungi tukak dari pengaruh
agresif asam dan pepsin serta membantu sintesis prostaglandin,
bekerjasama dengan EGF, menambah sekresi bikarbonat dan mukus,
meningkatkan daya tahan dan perbaikan mukosa.Yang termasuk ke
dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Cytoprotective agents
yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat
aktivitas H. pylori.
Tatalaksana awal yang paling sering digunakan yaitu triple
therapy yang terdiri dari PPI, amoksisilin dan klaritromisin yang
diberikan 2 kali sehari selama 7-14 hari. Metronidazol dapat
digunakan untuk menggantikan amoksisilin pada pasien yang alergi
terhadap penisilin. Dosis yang digunakan adalah amoksisilin 2x1
gr/hari, klaritromisin 2x500 mg/hari, dan omeprazole 2x20 mg/hari.
Ada juga yang menggunakan pantoprazol karena pantoprazol memiliki
kemungkinan interaksi obat yang lebih kecil dibandingkan dengan PPI
lainnya.
Tatalaksana Lini Kedua untuk Kegagalan Lini Pertama :Kegagalan
tata laksana lini pertama merupakan tanda adanya resistensi H
pylori terhadap salah satu antibiotik yang digunakan. Ketika tata
laksana lini pertama gagal, maka digunakan lini kedua yang sering
disebut dengan quadruple therapy. Quadruple therapy terdiri dari
kombinasi PPI, bismuth subsalisilat, metronidazol, dan tetrasiklin.
Dosis regimen quadruple therapy adalah omeprazole 2x20mg/hari,
bismuth subsalisilat 4x525 mg/hari, metronidazol 4x250 mg/hari, dan
tetrasiklin 4x500 mg/hari selama 10-14 hari. Bila masih terjadi
kegagaln terapi, maka digunakan lini ketiga yaitu dikombinasikan
dengan levofloksasin, amoksisilin dan PPI selama 10 hari. Dosis
yang digunakan untuk levofloksasin adalah 2x500 mg/hari,
amoksisilin 2x1 gr/hari dan omeprazol 2x20 mg/hari.
Konfirmasi keberhasilan eradikasi dilakukan melalui pemeriksaan
UBT ataupun SAT setelah penghentian obat selama 4 minggu atau lebih
untuk menghindari hasil negatif palsu. Keberhasilan eradikasi juga
dapat di konfirmasi melalui pemeriksaan endoskopi ulang pada pasien
dimana endoskopi ulang memang diperlukan. Sebagian besar kasus
kegagalan eradikasi yang terjadi di akibatkan resistensinya
penderita terhadap antibiotik, maka di anjurkan tata laksana ulang
dengan jenis antibiotik yang lain.
GASTRITISDefinisi:Proses inflamasi pada mukosa dan
submukosalambung. [1]Etiologi: [1] Infeksi Helicobacter pylori
Infeksi beberaapa jenis virus, seperti enteric rotavirus dan
calcivirus Infeksi jamur (pada penderita imunocompromized); seperti
Candida sp, Histoplasma capsulatum, Mukonaceae. Obat inflamasi
non-steroidKlasifikasi: [2]Berdasarkan waktu, gambaran histology,
distribusi anatomi.
Tabel 1. Klasifikasi Gastritis [2]Tabel Perbandingan Gastritis
Akut dan Kroinik :Gastritis AkutGastritis Kronik
Definisi [3]Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat
transien [3]Peradangan mukosa kronis yang akhirnya menyebabkan
atrofi mukosa dan metaplasia epitel
Etiologi/Faktor Risiko [2], [3] Pemakaian NSAID (terutama
aspirin) dalam jumlah besar, Konsumsi alcohol berlebihan, Merokok,
Pemberian obat kemoterapi antikanker, Uremia, Infeksi sistemik
(missal: salmonelosis), Stress berat (trauma, luka bakar,
pembedahan), Iskemia dan syok, Upaya bunuh diri dengan cairan asam
basa, Trauma mekanis (seperti: intubasi nasogastrik) Setelah
gastrektomi distal disertai refluks bahan yang mengandung empedu.
[3] Infeksi H. pylori [2] Berkaitan dengan infeksi kronis
Helicobacter pylori Autoimun [3]
Klasifikasi [4], [5] Gastritis eksogen akutaDisebabkan factor
eksogen seperti bahan kimia, termis, mekanis. Terdiri dari:
Gastritis eksogen simple Etiologi: alcohol, salisilat, keracunan
makanan. Gejala: mendadak, nyeri pada epigastrium, nausea disertai
vomitus. Nyeri dirasakan saat perut kosong. Gastritis akut korosif
Etiologi: obat, bahan kimia, minuman yang bersifat korosif.
Misalnya asam pekat (hidrocloric, as sulfat pekat, arsenic), bahan
alkali kuat (fenol). Gejala: pasien dapat kolaps, kulit dingin,
takikardi, sianosis, rasa panas di epigastrium. Gastritis endogen
akuta Gastritis infeksiosa akutDisebabkan toksin bakteri yang
beredar dalam darah. Gejala: anoreksia, hematemesis, perasaan
tertekan pada epigastrium. Gastritis flegmonos akutDisebabkan
invasi langsung dari bakteri piogen pada dinding lambung. Gejala:
mendadak. Nyeri hebat pada epigastrium, nausea, vomitus, panas
tinggi, lemah. Tipe AGastritis atrofik (fundal): akibat autoimun
akibat autoantibody terhadap sel parietal kelenjar lambung dan
factor intrinsic dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan
chief cells, yang menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar
gastrin. Tipe BGastritis antral: sekresi asam yang normal dan tidak
berkaitan dengan anemia pernisiosa. Berkaitan dengan konsumsi
alcohol berlebih, merokok, refluks empedu kronis dengan kofaktor H.
pylori.
Patogenesis [5] Tipe A
Tipe B
Gambaran Klinis [3], [4] Nyeri epigastrium dengan keparahan yang
bervariasi Mual Muntah Hematemesis Melena Bersendawa Anoreksia
Biasanya sedikit menimbulkan gejala Rasa tidak enak di abdomen atas
Mual Muntah
Gambaran Histopatologi [3]Infiltrasi neutrofil dengan edema dan
hiperemiaInfiltrasi limfosit dan sel plasma di lamina propria,
peradangan neutrofilik di region leher lubang mukosa
Komplikasi [3]Gastritis kronisUlkus peptikum dan karsinoma
lambung
Penatalaksanaan [5], [6]1. NonfarmakologiDietPemberian makanan
yang konsistensinya lunak dan mudah dicerna. Pemberiannya dalam
pori kecil, namun berulang. Hindari makanan asam, pedas dan
alcohol.2. Farmakologi Antasida Obat antisekresi lambungSekresi
lambung dikontrol oleh: histamine, asetilkolin, gastrin.Antagonis
reseptor H2 (simetidin, ranitidine, famotidin, nizatidin). Golongan
sitoprotektif : sukralfat PPI
PENJELASAN OBAT LIHAT DI PENATALAKSANAAN GASTRITIS.
PENATALAKSANAAN GASTRITISNon farmakologi :1. Diet : Pemberian
makanan yang konsistensinya biasa, mudah dicerna dan
sedikit-sedikit tapi sering Makan tepat waktu, jangan telat makan
Hindari makanan pedas, asam, dan beralkohol2. Hentikan merokok3.
Hindari factor pencetus psikologis.4. Istirahat yang cukup
Farmakologi :Obat-obat sindrom dyspepsia :1. Antasida :
Merupakan obat yang digunakan untuk menetralkan asam lambung. Obat
ini akan meningkatkan pH lambung, sehingga aktivitas pepsin akan
diturunkan. Mula kerja, bergantung pd : Kelarutan obat Kecepatan
netralisir asam Kecepatan pengosongan lambung masa kerja obat.
Antasid mengandung senyawa oksi-alumunium yang termasuk basa
lemahnya sukar untuk meningkatkan pH lambung > 4.
Antasid terbagi dalam dua golongan yaitu :KarakteristikAntasida
sistemikAntasida non-sistemik
Aluminium Hidroksida (Al (OH)3)
Kalsium karbonat
ContohNatrium Karbonat (Baking Soda)
Efektifitas Obat ini cepat menetralkan asam lambung, karena daya
larutnya tinggi.
Daya netral asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih
panjang.
Merupakan antasida yang efektif, karena mula kerjanya cepat,
masa kerja lama dan daya netralisirnya cukup tinggi
Mekanisme kerjaObat ini sudah jarang digunakan, karena
diabsorpsi dalam usus halus sehingga menyebabkan urin bersifat
alkalis. Obat ini bereaksi dengan fosfat membentuk aluminium fosfat
yg sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga ekskresi fosfat lewat
urin berkurang. Dan meningkat lewat feses. Antasid ini mengadsorpsi
pepsin dan menginaktivasinya. Al (OH)3 digunakan sebagai terapi
untuk tukat peptik, nefrolitiasis fosfat, dan sebagai adsorben
terhadap keracunan. bekerja langsung di antrum yg mensekresikan
gastrin utk merangsang sel parietal mensekresikan HCl sekresi
meningkat pada malam hari sangat tinggi merusak efek netralisir
antasida.
Efek samping Alkalosis metabolik Retensi garam dan natrium
Mual-muntah Anoreksia CO2 yang terbentuk dlm lambung akan
menimbulkan sendawa. Distensi lambung juga dpt menimbulkan
perforasi lambung. Konstipasi mual-muntah gangguan absorpsi fosfat
(osteomalasia) yang menyertai sindrom deplesi fosfat. Hiperkalsemia
alkalosis azotemia milk alkali syndrom. Konstipasi mual-muntah
perdarahan saluran cerna disfungsi ginjal fenomena acid rebound
Sediaan
bentuk tablet 500-1000 mg. Satu gram NaHCO3 dpt menetralkan 12
mEq asam Suspensi al-hidroksil Tablet al-hidroksil
Tablet 600 mg Tablet 1000 mg Dosis dianjurkan 1-2 gram.
2. Antagonis reseptor H2 Antagonis reseptor H2 bekerja
menghambat sekresi asam lambung. Menghambat reseptor H2 secara
selektif dan reversibel.Nama ObatDosis
Simetidin2x800 mg
Ranitidin4x150 mg
Famotidin2x20 mg
Nizatidin2x150 mg
3. Obat-obatan
prokinetikKarakteristikMetoklopramidDomperidonCisapride
Mekanisme kerjaAntagonis reseptor dopamin, tidak berperan dalam
penyembuhan lesi
Antagonis reseptor dopamin Dapat meningkatkan tonus LES serta
mempercepat pengosongan lambung
antagonis reseptor 5HT4 Mempercepat pengosongan lambung serta
meningkatkan tekanan tonus LES
Efek sampingmengantuk, pusing, agitasi, tremor, diskinesia
Dosis3x10 mg
3x10-20 mg3x10 mg/hari
4. Sukralfat (sitoprotektif) Adalah garam alumunium dan sukrosa
oktosulfat yang dapat meningkatkan PGE2, meningkatkan sekresi mucus
dan bikarbonat sehingga dapat meningkatkan daya protektif mukosa
Dosis : 4x1 gram
5. Penghambat pompa proton (proton pump inhibitor) Mekanisme
kerja dengan menghambat secara ireversibel pompa proton (H+/K+
ATPase) di sel parietal lambung tagap akhir pembentukan asam
lambung Pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial),
dosis pemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan
Nama ObatDosis
Omeprazole2x20 mg
Lansoprazole2x30 mg
Pantoprazole2x40 mg
Esomeprazole2x40 mg
[1] IPD UI Jilid 1 edisi 5[2] Harrison Interna[3] Patologi Robin
Kumar[4] Patofisiologi Sylvia[5] Gastroenterologi Sujono Hadi[6]
Farmakologi Katzung
TUKAK PEPTIKDEFINISISuatu defek mukosa/submukosa yang berbatas
tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa
sehingga dapat terjadi perforasi.Tukak: hilangnya epitel
superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5 mm yang
dapat diamati secara endoskopi atau radiologi.PATOGENESISOAINSEfek
toksik/iritasi mukosaBersifat asamKerusakan epitelMenghambat enzim
siklooksigenase pada asam arakidonatCOX 1COX 2Meningkatkan
perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskuler gastroduodenal dan
mesenterik Status aliran mikrovaskularIskemik Menekan
PGvasokontriksiAliran darah menurunNekrosis epitelKerusakan
mukosaulkus
Migrasi ke proksimal lambungKerusakan D selMobilisasi PMN dan
limfositDefek barier mukosaMengeluarkan enzimIH. pylori berubah
menjadi bentuk kokoidDemam Somastotatin menurunPeningkatan produksi
gastrinSel parietal meningkatkan produksi asam lambung lambung As.
Lambung meningkat di duodenumDuodenitis Gastrik metaplasiaTukak
duodenumInfiltrasi mukosa secara intensifMediator inflamasiSitokin
: IL-8, 8 IL , TNF
-Kerusakan sel epigastroduodenal (tidak berhasil eliminasi
bakteriInfeksi kronikDifusi balik ion H+ (lumen ke darah )Kadar
asam menurunMelindungi kuman terhadap asam HclUrease : merubah urea
menjadi amoniakFosfolipase Sifat basa lemahMenekan sekresi
mukusDaya tahan mukosa menurunMerusak lapisan kaya lipid pd apikal
sel epitelNekrosis luasUlkus peptikDifusi balik as. lambungSel
parietalSel peptikHistamin HclPepsinogen Pepsin H.pylori hidup di
natrum (bentuk batang/spiral)Meningkatkan permeabilitas kapiler
terhadap proteinEdema mukosaProtein plasma hilangFc. agregasiMukosa
kapiler rusakHemoragic intertisialAgregasi mukosa lambung dan H.
pylori berkoloni (antrum)Proloferasi H. pyloriInfeksi
TUKAK GASTERDEFINISITukak gaster: luka terbuka dengan pinggir
edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.Tukak
gaster jinak: suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran
> 5 mm kedalaman submukosa pada mukosa lambung akibat
terputusnya konyinuitas/integritas mukosa lambung.EPIDEMIOLOGI Pria
meningkat pada usia lanjut Sosial ekonimi rendah Dekade
enamETIOLOGI Infeksi HP (30-60%) OAINS GEJALA KLINIS Dispepsia:
mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa
terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang Khas: nyeri
ulu hati, rasa tidak nyaman/discomfort, muntah Rasa sakit timbul
setelah makan dan sebelah kiri
DIAGNOSISAnamnesaPemeriksaan Fisik Tukak gaster tanpa komplikasi
: rasa sakit/nyeri ulu hati, di kiri garis perut, penurunan BB
Dengan komplikasi gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus:
guncangan perut (succusion splashing) dijumpai 4-5 jam setelah
makan disertai muntah-muntah (makanan yang dimakan beberapa jam
sebelumnya) tanda adanya retensi cairan lambung Perdarahan:
takikardi, syok hipovolemik Laboratorium tidak spesifikPemeriksaan
Penunjang Radiologi Dengan barium meal kontras ganda Gambaran:
suatu tukak berupa crater/kawah dengan batas jelas disertai lipatan
mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche dan
gambaran suatu proses keganasan lambung biasanya dijumpai suatu
filling defect. Endoskopi Tukak jinak: luka terbuka dengan
pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang
teratur keluar dari pinggiran tukak Tukak akibat keganasan :
Boorman I/polipoid, B-II/ulceratif, B-III/infiltratif, B-IV/
linitis plastika (scirrhus) Histopatologi Sitologi brushing dengan
biopsi melalui endoskopiBiopsi: diambil dari pinggiran dan dasar
tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar
diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak
(minimal 3 x 2 = 6 smapel) Bila ditemukan Helicobacter pylori
dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi dan UBT dengan biopsi
melalui endoskopi
DIAGNOSIS BANDING Dispepsia non tukak Dispepsia fungsional Tumor
lambung/saluran cerna atas proksimal GERD Penyakit vaskular
Penyakit pankreato bilier Penyakit gastroduodenal crohns
PENATALAKSANAANNon Farmakologi: Istirahat Diet Obat-obatan :
OAINS sebaiknya dihindariOperasi: Elektif (tukak refrakter/gagal
pengobatan) Darurat (komplikasi) Tukak gaster dengan sangkaan
keganasan (corpus dan fundus, 70% keganasan)Prosedur operasi :1.
Tukak atrum : anterektomi dan Bilrorth I anastomosis
gasttroduodenostomi, bila disertai TD dilakukan vagotomi2. Tukak
gaster dekat EG juction : tindakan lebih radikal/sub total
gastrektomi dengan Roux-en-Y/esofagostro jejunostomi (prosedur
Csendo). Bila keadaan kurang baik lokasi tukak proksimal dilakukan
prosedur Kelling Madlener termasuk anterektomi, biopsi tukak intra
operatif dan vagotomi, rekurensi tukak 30%.
Farmakologi:
Infeksi Helicobacter PyloriPasien dengan HP (+) : terapi
eradikasi, dibagi menjadi 3 kelompok :1. Sangat dianjurkan: tukak
duodeni, tukak gaster, pasca reseksi kanker lambung dini, limfoma
MALT2. Dianjurkan: dispepsia tipe tukak, gastritis kronis aktif
berat (gambaran PA), gastropati OAINS, gastritis erosiva berat,
gastritis hipertrofik3. Tidak dianjurkan: pasien asimtomatik Terapi
dual dengan antibiotikSeandainya akan diberikan terapi dual antara
PPI/ARH2 dengan salah satu antibiotik tidak dianjurkan : karena
efek eradikasi sangat minimal kurang dari 80% dan cepat menimbulkan
resisten kuman.Regimen terapi Terapi tripel Proton pump inhibitor
(PPI) 2x1 + amoksisilin 2x1000 + klaritromisin 2x500 regimen
terbaik PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + claritromisin 2x500 (bila
alergi penisilin) PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + amoksisilin 2x1000
: kombinasi yang termurah PPI 2x1 + metronidazol 3x500 +
tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap klaritromisin dan
penisilinDosis : PPI (omeprazol): 2x 20 mg Amoksisilin: 2x 1000mg
Klaritromisin: 2x 500mg Metronidazol: 3x 500mg Tetrasiklin: 4x
500mg Bismuth: 4x 120mg
Terapi kuadripel jika gagal terapi tripel PPI 2x1 + Bismuth
subsalisilat 4x2 tab + MNZ 4x250 + tetrasiklin 4x500 Bila bismuth
tidak tersedia diganti dengan tripel terapiKOMPLIKASI Perdarahan
Perforasi/penetrasi Obstruksi/stenosis
TUKAK DUODENUM (TD)EPIDEMIOLOGI Umur terbanyak 45-65 tahun
dengan kecenderungan makin tua umur Laki-laki : perempuan = 2 : 1
Lebih sering dijumpai daripada tukak gasterETIOLOGI Helicobacter
Pylori Obat anti inflamasi non-steroid Asam lambung/pepsin
Faktor-faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa
pertahanan yang berpengaruhFAKTOR RESIKO Merokok Stress Malnutrisi
Makanan tinggi garam Defisiensi vitamin Penyakit : sindrom
Zollinger Elison, mastositosis sistemik, penyakit Chron dan
hiperparatiroidisme GenetikGEJALA KLINISDispepsia organik: sindrom
dispepsia berupa nyeri dan atau rasa tidak nyaman (discomfort) pada
epigastrium DIAGNOSISAnamnesa Khas: Memiliki periode remisi dan
eksaserbasi, menjadi tenang berminggu-minggu-berbulan-bulan dna
kemudian menjadi eksaserbasi beberapa minggu Nyeri epigastrium
Nyeri seperti terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak nyaman
yang mengganggu dan tidak terlokalisasi : biasanya terjadi setelah
90 menit 3 jam post pradial dan nyeri dapat berkurang sementara
sesudah makan, minum susu atau minum antasida. Nyeri yang timbul
dini hari, antara tengah malam dan jam 3 dini hari yang dapat
mengganggu pasien Nyeri muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung
penetrasi tukak pankreas Nyeri yang muncul dan menetap mengenai
seluruh perut perforasi Mual dan muntah timbul secara perlahan
tetapi menetap komplikasi obstruksi pada outlet Tinja berwarna
seperti ter(melena) perdarahan tukak Gejala peringatan alarm
symptom pada TD untuk membedakan dispepsia sungsional dan organik
pada dispepsia kronik : Umur 45-50 tahun keluhan muncul pertama
kali Adanya perdarahan hematemesis/melena BB menurun > 10%
Anoreksia/rasa cepat kenyang Riwayat tukak peptik sebelumnya Muntah
yang persisten Anemia yang tidak diketahui sebabnya
Pemeriksaan Fisik Nyeri palpasi epigastrium
DIAGNOSIS BANDING Dispepsia non ulkus Tukak lambung Penyakit
pankreatobilier Penyakit Chrons pada gastroduodenal Tumor saluran
cerna bagian atas
PENATALAKSANAANNon Farmakologi Istirahat DietFarmakologi TD
akibat H. pylori Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + amoksisilin
2x1g/hari + klaritromisin 2x500 mg regimen terbaik PPI 2x1 +
metronidazol 2x500 mg + claritromisin 2x500 mg/hari (bila alergi
penisilin) PPI 2x1 + metronidazol 2x500 mg + amoksisilin 2x1g/hari
: kombinasi yang termurah
TD akibat OAINSPencegahan / meminimalkan efek samping OAIN,
yaitu : Jika mungkin menghentikan pemakaian OAINS, walaupun
biasanya tidak memungkinkan pada penyakit artritis seperti
osteoartritis (OA), reumatoid artritis (RA) Penggunaan preparat
OAINS (produg, OAINS terikat pada bahan lain seperti nitrit oxide
(NO) Pemberian obat spesifik COX 2 inhibitor walaupun hal ini tidak
100% mencegah efek samping pada gastroduodenal Pemberian obat
secara bersamaan dengan pemberian OAINS seperti H2RA, PPI atau
prostaglandin TD non H. pylori non OAINS Antasida H2 Receptor
antagonis (H2RA) Proton pump inhibitor (PPI)
KOMPLIKASI Perdarahan Perforasi Penetrasi tukak yang mengenai
pankreas Gastric outlet obstruction Keganasan dalam duodenum