Sindrom Steven Johnson

Sindrom Steven JohnsonDefinisi

Sindrom Stevens-Johnson adalah penyakit akut dan berat, terdiri dari erupsi kulit, kelainan mukosa dan lesi pada mata (Siregar, 1996). Sedangkan menurut Laskaris (2000), Sindrom Stevens-Johnson atau eritema multiformis mayor adalah variasi eritema multiformis mukokutan yang lebih parah dengan ditandai keterlibatan membran mukosa.

Menurut Sharma and Sethuraman (1996), Sindrom Stevens-Johnson adalah bentuk penyakit mukokutan dengan tanda dan gejala sistemik yang dari ringan sampai berat berupa lesi target dengan bentuk yang tidak teratur, disertai makula, vesikel, bula dan purpura yang tersebar luas terutama pada rangka tubuh, terjadi pengelupasan epidermis kurang lebih 10 % dari area permukaan tubuh, serta melibatkan lebih dari satu membran mukosa. Kasus dengan pengelupasan epidermis antara 10% sampai dengan 30% disebut dengan overlap Stevens-Johnson Syndrome-Toxic Epidermal Necrolysis (SJS-TEN), sedangkan kasus dengan pengelupasan epidermis lebih dari 30% disebut Toxic Epidermal Necrolysis (TEN) (Bastuji-Garin, et al., 1993).

EtiologiTabel 2.1 Etiologi Sindrom Stevens-Johnson No Etiologi Keterangan Referensi1. Idiopatik Banyak kasus Sindrom Stevens-

Johnson yang tidak diketahui secara pasti etiologinya, diduga sebesar 50% etiologi Sindrom Stevens-Johnson adalah idiopatik.

Cawson, 1994; Laskaris, 2000; Parillo, et al., 2005.

2. Erupsi alergi obat secara sistemik

Kebanyakan pasien memiliki riwayat menggunakan obat-obatan sebelum timbulnya gejala-gejala Sindrom Stevens-Johnson. Erupsi alergi obat secara sistemik adalah reaksi pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai akibat pemberian obat.

Mansjoer, dkk., 2000.

a. Antibiotik Golongan penisilin dan semisintetiknya, tetrasiklin, sulfonamid, sefalosporin, eritromisin, vankomisin.

Roujeau, 1995; Noel, et al., 2000; Rose, 2005.

b. Antikonvulsan Barbiturat, fenitoin, hidantoin, karbamazepin, fenobarbital

Roujeau, 1995; Lagayan, 2005.

c. Antiinflamasi Oksikam, parasetamol, derivat salisilat, pirazolon

Villar, et al., 2001; Rose, 2005.

d. Antirematik Alopurinol Ghislain and Roujeau, 2005

e. Antituberkulosis Rifampisin Fritsch and Sidoroff, 2000.

f. Antiretroviral Nevirapin Fagot, et al., 2001.g. Antihiperglikemi Sulfonilurea Roujeau, et al., 1995.

h. Kortikosteroid Glukokortikoid Roujeau, et al., 1995.i. Antihelmintik Mebendazol Tong Chen, et al.,

2003.j. Amebisid Metronidazol Tong Chen, et al.,

2003.k. Antiepilepsi Lamotrigin Shuen Lam, et al.,

2004l. Antimalaria Kinin, meflokuin, klorokuin Mansjoer, dkk., 2000

3. Bahan-bahan kimia perak nitrit, trikloretilen, nikel, air raksa, arsenik, 9-bromofluoren, trinitrotuen dan formaldehid

Smelik, 2005; Lagayan, 2005.

4. Infeksia.Infeksi virus Herpes Simpleks, HIV, Coxsakie,

orthomyxovirus, paramyxovirus, hepatitis B, Lymphogranuloma venereum (LGV), Rickettsia sp, variola, Epstein-bar dan enterovirus

Villar, et al., 2001; Dunant, 2002; Shuen Lam, et al., 2004; Lagayan, 2005; Parillo et al., 2005.

b. Infeksi bakteri

Mycoplasma pneumonia, Streptokokus beta Grup A, tularemia yang disebabkan oleh Francisella tularensis dan demam typhoid yang disebabkan oleh Salmonella sp

Lagayan, 2005; Parillo, et al., 2005.

c.Infeksi jamur Coccidioidomycosis oleh Coccidioides immitis, histoplasmosis oleh Histoplasma capsulatum, dermathophytosis oleh Trichophyton sp, Epidermophyton sp dan Microsporin sp.

Lagayan, 2005; Parillo, et al., 2005.

d. Infeksi protozoa

Trichomonas Parillo, et al., 2005

5. Neoplasma Keganasan yang sering dihubungkan dengan Sindrom Stevens-Johnson adalah beberapa varian karsinoma dan limfangioma

Smelik, 2002; Lagayan, 2005; Parillo, et al., 2005).

6. Reaksi pascavaksinasi

pemberian vaksin dipteri, tiphoid, Bacillus Calmette Guerin (BCG), Oral Polio Vaccine (OPV), smallpox, antraks, tetanus dan campak

Chopra, et al., 2004; Smelik, 2005; Rose, 2005; Parillo, 2005.

7. Penyakit kolagen lupus eritematosus sistemik Ghislain and Roujeau, 2005.

8. Faktor lain sinar X, sinar matahari, cuaca, keadaan kehamilan, kontaktan, terapi radiasi dan alergi makanan

Mansjoer, dkk., 2000.

PatofisiologiPatogenesis Sindrom Stevens-Jonson sampai saat ini belum jelas namun sering

dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas lambat tipe IV (delayed-type hypersensitivity reactions) adalah reaksi yang dimediasi oleh Limfosit T yang spesifik (Foster, et al., 2005). Sindrom Stevens-Johnson merupakan reaksi imun sitotoksik dengan sasaran destruksi keratinosit. Pembentukan imun ditandai dengan kelambatan antara paparan hingga permulaan penyakit (1 sampai 45 hari; rata-rata 14 hari). Aktivasi sel T (termasuk CD4+ dan CD8+) telah dilihat secara in vitro pada sel-sel darah perifer dari pasien dengan erupsi obat berlepuh (bullous drug eruption); adanya produksi yang tinggi dari interleukin-5. Kerusakan epidermis berdasarkan pada induksi apoptosis. Terdapat ekspresi berlebih yang drastis dari TNFα pada epidermis. TNFα memainkan peranan penting dalam destruksi epidermis, dengan menginduksi apoptosis secara langsung atau dengan menarik sel-sel efektor sitotoksik atau keduanya (Fitzpatrick, 1999; Foster, et al., 2005).

Antigen penyebab berupa hapten akan berikatan dengan karier yang dapat merangsang respons imun spesifik sehingga terbentuk kompleks imun beredar. Hapten atau karier tersebut dapat berupa faktor penyebab (misalnya virus, partikel obat atau metabolitnya) atau produk yang timbul akibat aktivitas faktor penyebab tersebut (struktur sel atau jaringan sel yang rusak dan terbebas akibat infeksi, inflamasi, atau proses metabolik). Kompleks imun beredar dapat mengendap di daerah kulit dan mukosa, serta menimbulkan kerusakan jaringan akibat aktivasi komplemen dan reaksi inflamasi yang terjadi. Kerusakan jaringan dapat pula terjadi akibat aktivitas sel T serta mediator yang dihasilkannya. Kerusakan jaringan yang terlihat sebagai kelainan klinis lokal di kulit dan mukosa dapat pula disertai gejala sistemik akibat aktivitas mediator serta produk inflamasi lainnya. Bila pemberian obat diteruskan dan geja]a klinis membaik maka hubungan kausal dinyatakan negatif. Bila obat yang diberikan lebih dari satu macam maka semua obat tersebut harus dicurigai mempunyai hubungan kausal. Sindrom Stevens-Johnson dapat muncul dengan episode tunggal namun dapat terjadi berulang dengan keadaan yang lebih buruk setelah paparan ulang terhadap obat-obatan penyebab (Fitzpatrick, 1999; Foster, et al., 2005).

Gejala Klinis UmumSecara umum gejala klinis Sindrom Stevens-Johnson didahului gejala prodormal yang

tidak spesifik seperti demam, malaise, batuk, sakit kepala, nyeri dada, diare, muntah dan artralgia. Gejala prodormal ini dapat berlangsung selama dua minggu dan bervariasi dari ringan sampai berat. Pada keadaan ringan kesadaran pasien baik, sedangkan dalam keadaan yang berat gejala-gejala menjadi lebih hebat, sehingga kesadaran pasien menurun bahkan sampai koma (Siregar, 1996; Mansjoer, dkk., 2000; Langlais and Miller, 2003).

Gejala pada KulitLesi kulit pada Sindrom Stevens-Johnson dapat timbul sebagai gejala awal atau dapat

juga terjadi sesudah gejala klinis di bagian tubuh lainnya. Lesi pada kulit umumnya bersifat asimetri dan ukuran lesi bervariasi dari kecil sampai besar. Mula-mula lesi kulit berupa erupsi yang bersifat multiformis yaitu eritema yang menyebar luas pada rangka tubuh. Eritema ini menyebar luas secara cepat dan biasanya mencapai maksimal dalam waktu empat hari, bahkan seringkali hanya dalam hitungan jam. Pada kasus yang sedang, lesi timbul pada permukaan

ekstensor badan, dorsal tangan dan kaki sedangkan pada kasus yang berat lesi menyebar luas pada wajah, dada dan seluruh tubuh (Gambar 2.1).

Gambar 2.1 Eritema yang tersebar luas pada wajah (Dunne, 2000).Eritema akan menjadi vesikel dan bula yang kemudian pecah menjadi erosi, ekskoriasi,

menjadi ulkus yang ditutupi pseudomembran atau eksudat bening. Pseudomembran akan terlepas meninggalkan ulkus nekrosis, dan apabila terdapat perdarahan akan menjadi krusta yang umumnya berwarna coklat gelap sampai kehitaman. Variasi lain dari lesi kulit berupa purpura, urtikaria dan edema. Selain itu, adanya erupsi kulit dapat juga menimbulkan rasa gatal dan rasa terbakar (Roujeau and Stern, 1994; Emond, et al., 1995; Lagayan, 2005; Parillo, et al., 2005).

Gejala pada MataManifestasi pada mata terjadi pada 70% pasien Sindrom Stevens-Johnson. Kelainan yang

sering terjadi adalah konjungtivitis (Gambar 2.2).

Gambar 2.2 Konjungtivitis (Cohen, 2000).Selain konjungtivitis, kelopak mata seringkali menunjukkan erupsi yang merata dengan

krusta hemoragi pada garis tepi mata. Penderita Sindrom Stevens-Johnson yang parah, kelainan mata dapat berkembang menjadi konjungtivitis purulen, photophobia, panophtalmintis, deformitas kelopak mata, uveitis anterior, iritis, simblefaron, iridosiklitis serta sindrom mata kering, komplikasi lainnya dapat juga mengenai kornea berupa sikatriks kornea, ulserasi kornea,

dan kekeruhan kornea. Bila kelainan mata ini tidak segera diatasi maka dapat menyebabkan kebutaan (Shafer, 1983; Lim and Constable, 1987; Sonis, et al., 1995; Manjoer, dkk., 2000; Smelik, 2005; Lagayan, 2005).

Gejala pada GenitalLesi pada genital dapat menyebabkan uretritis, balanitis dan vulvovaginitis. Balanitis

adalah inflamasi pada glans penis (Gambar 2.3).

Gambar 2.3 Balanitis (Cohen, 2003).Uretritis merupakan peradangan pada uretra dengan gejala klasik berupa sekret uretra,

peradangan meatus, rasa terbakar, gatal, dan sering buang air kecil. Vulvovaginitis adalah peradangan pada vagina yang biasanya melibatkan vulva dengan gejala-gejala berupa bertambahnya cairan vagina, iritasi vulva, gatal, bau yang tidak sedap, rasa tidak nyaman, dan gangguan buang air kecil. Sindrom Stevens-Johnson dapat pula menyerang anal berupa peradangan anal atau inflamed anal (Scopp, 1973; Sularsito, dkk., 1986; Levene and Calnan, 1989; Bricker, et al., 1994).

Gejala pada Rongga MulutLesi oral mempunyai karakteristik yang lebih bervariasi daripada lesi kulit, seluruh

permukaan oral dapat terlibat, namun lesi oral lebih cenderung banyak terjadi pada bibir, lidah palatum mole, palatum durum, mukosa pipi sedangkan pada gusi relatif jarang terjadi lesi (Pindborg, 1994; Langlais and Miller, 2003).

Lesi oral didahului oleh makula, papula, segera diikuti oleh vesikel dan bula. Ukuran vesikel maupun bula bervariasi dan mudah pecah dibandingkan lesi pada kulit. Vesikel maupun bula terutama pada mukosa bibir mudah pecah karena gerakan lidah dan friksi pada waktu mengunyah dan bicara, sehingga bentuk yang utuh jarang ditemukan pada waktu pemeriksaan klinis intaoral. Vesikel maupun bula yang mudah pecah selanjutnya menjadi erosi, kemudian mengalami ekskoriasi dan berbentuk ulkus. Ulkus ditutupi oleh jaringan nekrotik yang berwarna abu-abu putih atau eksudat abu-abu kuning menyerupai pseudomembran. Jaringan nekrotik mudah mengelupas sehingga meninggalkan suatu ulkus yang berbentuk tidak teratur dengan tepi tidak jelas dan dasar tidak rata yang berwarna kemerahan. Apabila terjadi trauma mekanik dan megalami perdarahan maka ulkus akan menjadi krusta berwarna coklat sampai kehitaman. Krusta kehitaman yang tebal dapat terlihat pada mukosa bibir dan seringkali lesi pada mukosa bibir meluas sampai tepi sebelah luar bibir dan sudut mulut (Gambar 2.4) (Shafer, 1983:

Pindborg, 1994; Emond, et al., 1995; Laskaris, 2000; Hamzah, 2002; Langlais and Miller, 2003).

Gambar 2.4 Krusta sanguinolenta pada bibir (Dunne, 2000).

Pemeriksaan KlinisPemeriksaan klinis dapat dilakukan baik ekstra oral maupun intra oral. Pemeriksaan klinis

yang dilakukan oleh dokter gigi diharapkan dapat memberikan gambaran yang jelas. Ada beberapa hal penting dalam pemeriksaan klinis yang dapat dijadikan bahan acuan dalam mendiagnosis sindrom Stevens-Johnson, yaitu (Mansjoer, dkk., 2000; Labreze, et al., 2000; Fagot, et al., 2001; Dunant, et al., 2002; Chopra, et al., 2004; Shuen Lam, 2004; Jones, et al., 2004) :1) Diawali oleh penyakit peradangan akut yang disertai gejala prodormal berupa demam,

malaise, nyeri dada, diare, muntah dan artralgia.2) Tiga gejala yang khas yaitu kelainan pada mulut berupa stomatitis, kelainan pada mata berupa

konjungtivitis, kelainan pada genital berupa balanitis dan vulvovaginitis.3) Keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk dan kesadaran penderita mulai dari sopor

bahkan menurun sampai koma.4) Berhubungan dengan reaksi alergi terhadap obat tertentu secara sistemik, imunologi, atau

kombinasinya.5) Manifestasi oral biasanya timbul setelah erupsi kulit, tetapi adakalanya timbul mendahului

erupsi kulit.6) Pada lesi kulit terdapat makula, vesikel atau bula, dapat disertai purpura yang tersebar luas

pada tubuh.7) Terdapat pengelupasan epidermis seluas kurang dari 10% area permukaan tubuh.

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan

hemaglutinasi dengan mikroskop imunoflouresensi. Pemeriksaan hemaglutinasi bertujuan untuk memperlihatkan adanya komplemen dan antibodi Ig G atau Ig M. Selain itu, pemeriksaan histopatologis dengan biopsi membantu membedakan sindrom Stevens-Johnson dengan penyakit lainnya. Hasil pemeriksaan biopsi menunjukkan adanya bula subepidermal yang terdapat di bawah epidermis, adanya area perivaskuler yang diinfiltrasi oleh limfosit dan terdapat juga nekrosis sel epidermal (Siregar, 1996; Lagayan, 2005). Pada umumnya perubahan-perubahan terjadi pada bagian atas kulit berupa pelebaran atau dilatasi pembuluh darah superfisial yang

dikelilingi oleh infiltrasi sel radang limfosit dari ringan sampai berat dan sejumlah sel radang yang lainnya seperti neutrofil, eosinofil, leukosit dan sel polimononuklear. Selanjutnya reaksi edematus meluas sampai epidermis, yang diikuti penetrasi sejumlah besar cairan edema sehingga menyebabkan pembentukan vakuola. Batas antara dermis dan epidermis menjadi tidak jelas dan pada kahirnya pembentukan vakuola akan menyebabkan terjadinya vesikel. Vesikel ditandai dengan adanya celah pada perbatasan antara dermis dan epidermis serta nekrosis sel epidermis bagian atas yang tebal dan padat. Vesikel selanjutnya dapat membentuk bula yang berisi eksudat fibrinosa dan sejumlah besar sel radang. Vesikel maupun bula dapat terjadi pada subepitel dan intraepitel (Laskaris, 2000; Cawson, et al., 2001; Fagot, et al., 2001; Foster, et al., 2005).

Diagnosa BandingDiagnosa banding dibuat karena sindrom Stevens-Johnson memiliki gambaran klinis

yang bervariasi sehingga menimbulkan masalah dalam menentukan diagnosa yang tepat. Penyakit yang memiliki tanda-tanda klinis menyerupai sindrom Stevens-Johnson antara lain :1) Phempigus vulgaris (Shafer, 1983; Sularsito, dkk., 1986; Lynch, et al., 1994; Sonis, 1995)2) Toxic Epidermal Necrolysis (TEN) (Lynch, et al., 1994; Mansjoer, dkk., 2000; Ghislain and

Roujeau, 2005)3) Sindrom Behcet (Langlais and Miller, 2003)4) Pemphigoid bulosa (Langlais and Miller, 2003)5) Lichen planus tipe bula (Pindborg, 1994)6) Eksantem fiksum multiple generalisata (Mansjoer, dkk., 2000)

Perawatan Sindrom Stevens-JohnsonPerawatan Secara Umum

Perawatan sindrom Stevens-Johnson didasarkan atas tingkat keparahan penyakit dan perawatan secara umum meliputi :1) Rawat Inap

Penderita sindrom Stevens-Johnson yang mengalami masa kritis akibat ketidakseimbangan cairan atau elektrolit tubuh, kesadaran penderita menurun, serta keadaan umum yang buruk, maka rawat inap di rumah sakit sangat diperlukan. Rawat inap bertujuan agar dokter dapat memantau dan mengontrol setiap hari keadaan penderita (Mansjoer, dkk., 2000; Hamzah, 2002; Perdoski, 2003).

2) Preparat KortikosteroidPenggunaan preparat kortikosteroid merupakan tindakan life saving. Kortikosteroid yang

biasa digunakan berupa deksametason secara intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari. Masa kritis biasanya dapat segera diatasi dalam 2-3 hari, dan apabila keadaan umum membaik dan tidak timbul lesi baru, sedangkan lesi lama mengalami involusi, maka dosis segera diturunkan 5 mg secara cepat setiap hari. Setelah dosis mencapai 5 mg sehari kemudian diganti dengan tablet kortikosteroid, misalnya prednison, yang diberikan dengan dosis 20 mg sehari, kemudian diturunkan menjadi 10 mg pada hari berikutnya selanjutnya pemberian obat dihentikan. Lama pengobatan preparat kortikosteroid kira-kira berlangsung selama 10 hari. Penurunan dosis kortikosteroid sistemik harus dilakukan oleh setiap dokter karena kortikosteroid mempunyai efek samping yang besar bagi penderita (Hamzah, 2002).

Penggunaan preparat kortikosteroid harus di bawah pengawasan seorang ahli, mengingat kortikosteroid memiliki efek samping berupa supresi daya tahan tubuh dan menekan aktivitas

korteks adrenal. Kortikosteroid hanya mengurangi gejala, memperpendek durasi penyakit, dan tidak menyembuhkan penyakit secara total (Scopp, 1973).

3) Infus Hal yang perlu diperhatikan pada penderita adalah mengatur keseimbangan cairan atau

elektrolit tubuh, karena penderita sukar atau tidak dapat menelan makanan atau minuman akibat adanya lesi oral dan tenggorokan serta kesadaran penderita yang menurun. Infus yang diberikan berupa glukosa 5% dan larutan Darrow. (Mansjoer, dkk., 2000; Hamzah, 2002).

4) Obat AnabolikObat anabolik diberikan untuk menetralkan efek katabolik akibat penggunaan preparat

kortikosteroid. Obat anabolik yang sering digunakan seperti nandrolon fenilpropionat dengan dosis 25-50 mg untuk dewasa dan dosis untuk anak tergantung berat badan (Mansjoer, dkk., 2000).

5) KClPenderita yang menggunakan kortikosteroid umumnya mengalami penurunan kalium

atau hipokalemia, maka diberikan KCl dengan dosis 3 x 500 mg sehari peroral (Mansjoer, dkk., 2000; Hamzah, 2002; Perdoski, 2003).

6) Adenocorticotropichormon (ACTH)Penderita perlu diberikan ACTH untuk menghindari terjadinya supresi korteks kelenjar

adrenal akibat pemberian kortikosteroid. ACTH yang diberikan berupa ACTH sintetik dengan dosis 1 mg (Siregar, 1996).

7) Agen HemostatikAgen hemostatik terutama diberikan pada penderita disertai purpura yang luas. Agen

hemostatik yang sering digunakan adalah vitamin K (Siregar, 1996).

8) Diet Diet rendah garam dan tinggi protein merupakan pola diet yang dianjurkan kepada

penderita. Akibat penggunaan preparat kortikosteroid dalam jangka waktu lama, penderita mangalami retensi natrium dan kehilangan protein, dengan diet rendah garam dan tinggi protein diharapkan konsentrasi garam dan protein penderita dapat kembali normal. Penderita selain menjalani diet rendah garam dan tinggi protein, dapat juga diberikan makanan yang lunak atau cair, terutama pada penderita yang sukar menelan (Hamzah, 2002).

9) Vitamin Vitamin yang diberikan berupa vitamin B kompleks dan vitamin C. Vitamin B kompleks

diduga dapat memperpendek durasi penyakit. Vitamin C diberikan dengan dosis 500 mg atau 1000 mg sehari ditujukan terutama pada penderita dengan kasus purpura yang luas sehingga pemberian vitamin dapat membantu mengurangi permeabilitas kapiler (Hamzah, 2003).

Perawatan pada KulitLesi kulit tidak memerlukan pengobatan yang spesifik, kebanyakan penderita merasa

lebih nyaman jika lesi kulit diolesi dengan ointment berupa vaselin, polisporin, basitrasin. Rasa

nyeri seringkali timbul pada lesi kulit dikarenakan lesi seringkali melekat pada tempat tidur (Landow, 1983). Lesi kulit yang erosive dapat diatasi dengan memberikan sofratulle atau krim sulfadiazine perak, larutan salin 0,9% atau burow. Kompres dengan asam salisilat 0,1% dapat diberikan untuk perawatan lesi pada kulit (Siregar, 1996; Mansjoer, dkk., 2000; Hamzah, 2000).

Perawatan pada Genital Larutan salin dan petroleum berbentuk gel sering digunakan pada area genital penderita.

Penderita sindrom Stevens-Johnson seringkali mengalami gangguan buang air kecil akibat uretritis, balanitis, atau vulvovaginitis, maka kateterisasi sangat diperlukan untuk memperlancar buang air kecil (Landow, 1983; Lagayan, 2005).

Perawatan pada Rongga MulutRasa nyeri yang disebabkan lesi oral dapat dihilangkan dengan pemberian anestetik

topikal dalam bentuk larutan atau salep yang mengandung lidokain 2%. Penggunaan lidokain 2% dengan cara mengoleskan secukupnya pada daerah lesi sampai merata dengan menggunakan cotton swab. Campuran 50% air dan hidrogen peroksida dapat digunakan untuk menyembuhkan jaringan nekrosis pada mukosa pipi. Antijamur dan antibiotik dapat digunakan untuk mencegah superinfeksi. Balloon dilatation kadang-kadang diindikasikan untuk perawatan esophageal strictures (Smelik, 2005). Lesi pada mukosa bibir yang parah dapat diberikan perawatan berupa kompres asam borat 3% (Siregar, 1996). Menurut Perdoski (2003), lesi oral terutama pada bibir diobati dengan boraks-gliserin atau penggunaan triamsinolon asetonid. Triamsinolon asetonid merupakan preparat kortikosteroid topikal. Kortikosteroid yang biasa digunakan pada lesi oral adalah bentuk pasta. Pemakaian pasta dianjurkan saat sebelum tidur karena lebih efektif. Sebelum dioleskan, daerah sekitar lesi harus dibersihkan terlebih dahulu kemudian dikeringkan menggunakan spons steril untuk mencegah melarutnya pasta oleh saliva. Apabila pasta larut oleh saliva, obat tidak dapat bekerja dengan optimum.Rasa nyeri yang dialami penderita akibat adanya lesi oral menyebabkan penderita mengalami sukar menelan makanan atau minuman. Apabila penderita mampu minum secara peroral, maka penderita diijinkan makan makanan padat. Penderita tidak dapat menyikat gigi, maka diganti dengan obat kumur seperti sodium bikarbonat. Lesi pada mukosa bibir dapat diolesi dengan ointment berupa vaselin, polisporin, basitrasin yang digunakan untuk menjaga kelembaban bibir agar tidak melekat satu sama lain (Landow, 1983).

Perbedaan Eritema Multiformis, Steven-Johnsons Syndrome, dan Toxic Epidermal Necrolysis