MILLATIAZMI MAULIDA ARDIANI
STEP 7MILLATIAZMI MAULIDA ARDIANI
1. Mekanisme pengaliran humor aquoses ?Within the eye is a
mechanism for the continuous production and drainage of fluid. This
fluid, called aqueous humor, is produced by the ciliary body of the
eye. Aqueous humor flows trough the pupil into the anterior
chamber, where it is drained through the trabecular meshwork to
schlemms canal, and onward to the venous system.
Basic ophthalmology sixth edition
2. Mengapa pasien mengeluh merasa sakit sejak 3 hari yang lalu
pada mata kanan ?Acute angle closure (acute glaucoma) occurs when
sufficient (cukup) iris bombe develops to cause (menyebabkan)
occlusion of the anterior chamber angle by the peripheral iris.
This blocks aqueous outflow, and the intraocular pressure rises
rapidly, causing severe pain, redness, and blurring of vision.
Angle closure develops in hyperopic eyes (hipermetropi) with
preexiting anatomic narrowing (membatasi) of the anterior chamber
angle, usually when it is exacerbated (diperburuk) by enlargement
of the crystalline lens associated with aging. The acute attack is
often precipitated (dipercepat) by pupillary dilation. This occurs
spontaneously in the evenings, when the level of illumination is
reduced.Vaughan & Asburys General Ophthalmology seventeenth
edition.
3. Mengapa pasien mengeluh penglihatan buram , nyeri sampai
kepala belakang sisi kanan , melihat warna warni seperti pelangi
sekitar lampu? Sudden, marked elevation of intraocular pressure
(>40 mm Hg) may cause severe, aching, ipsilateral and brow pain
(nyeri pada kening), blurred vision and tearing. The principal
cause of sudden elevation in intraocular pressure is acute angle
closure. It usually occurs in a patient who has had no prior
ophthamic problems but is predisposed by a shallow anterior
chamber. Some patients have had antecedent (mendahului) brief
attacks of periocular pain, reflecting reversible angle closure.
Thus, any patient with transient visual loss and ipsilateral
periocular pain should be suspected of having angle closure
glaucoma.Clinical Decisions in Neuro-ophthalmology 3rd edition.
4. Apakah ada hubungan riwayat penyakit orang tua dengan yang
dialami sekarang ? dan bagaimana hubungan antara keduanya?
5. Adakah hubungan antara pekerjaan jenis kelamis dan usia
pasien dengan keluhan jika ada bagaimana prosesnya ?Perubahan
morfologik akibat proses menua pada panca indra mata yaitu
hilangnya elastisitas dan sklerosis nukleus di lensa, perubahan
fungsionalnya yaitu sudut filtrasi yang mengurang dan tekanan
intraokuler meningkat.Buku Ajar Boedhi-Darmojo GERIATRI edisi 4
6. Apakah hubungan riwayat pasien menderita darah tinggi dengan
skenario? Mekanisme Sekresi epineprin vasokontriksi menurunkan
aliran darah ke ginjal mempengaruhi hormon RAAS retensi Na dan air
reabsorbsi --. Peningkatan intravaskuler arteri yg besar kompensasi
dngn mengatur volume darah yg dipompa jantung volume sekuncup
kemampuan PD besar CO berpengaruh dan mengakibatkan penurunan cuah
jantung peningkatan tahan perifer tekanan bola mata produksi dan
tekanan episklera (outflow)
7. Bagaimana dan mengapa interpretasi visus mata kanan 1/60 nc ,
mixed injection , kornea keruh , pupil kesan melebar , TIO ++ ?
bagaimana interpretasi mata kiri 6/6 , kaca mata s +2,5 . dengan
addiksi + 2,5 D ? Trabecula meshwork untuk filtrasi plasma
Menurunkan ukuran pori pori sampai kanalis schlemm diepngaruhi m.
Cilliaris sudut terbuka glukoma Mata kanan hipermetrop hiperplasi
hipertrofi sudut tertutup Hipermetropi yg laten Fakultatif : bs
ditutupi Hipermetropi : glaukoma sudut tertutup Mixed injection :
a. Besar kompensasi vaskuler perifer pengaruh ke bola mata aliran
darah vaskuler pelebaran vaskuler di bola mata
8. Apa hubungan pasien menderita +2,5 D dengan keluhan mata kana
mendadak terasa sakit ?Pasien hipermetrop sudut bilik mata sempit
dan dangkal Penurunan aliran humor aquosus dr sudut bilik mata
9. Mengapa dokter menyarankan penyakit ini hanya bisa diatasi
dengan jalan operasi ? Farmakokinetik , laser , konvensional Jika
operasi pada TIO progresif Kegawadaruratan mata : obat adrenergic
beta akan menurunkan aquasus humor kasus akut jika tdk segera
ditangani menekan reseptor gangguan penglihatan 10. Apa saja
kemungkinan diagnosis banding pada kasus di skenario ?Macam-macam
kelainan mata merah visus menuruna. Keratitisb. Ulkus korneac.
Glaucomad. Uveitis e. Endoftalmitisf. panoftalmitisSUMBER : Ilmu
Penyakit Mata, FK UI
Acute iritis causes more photophobia than acute glaucoma.
Intraocular pressure is usually not elevated, the pupil is
constricted or irregular in shape and the cornea is usually not
edematous. Marked flare and cells are present in the anterior
chamber, and there is deep ciliary injection.Acute conjungtivitis
is usually bilateral, and there is little or no pain and no visual
loss. There is discharge from the eye and intensely inflamed
conjungtiva but no cilary injection. The pupillary responses and
intraocular pressure are normal, and the cornea is clear.
Copious: berlebihanSlightly : sedikitMarkedly : nyataMainly :
sebagian besarClarity : kejernihanSmear : pulasanVaughan &
Asburys General Ophthalmology seventeenth edition.Berdasarkan
etiologi : Primer :
I. Sudut terbuka Pada glaukoma sudut terbuka, struktur jalinan
trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan resistensi
aliran keluar akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan okular.
Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain: penebalan lamela
trabekula yang mengurangi ukuran pori berkurangnya jumlah sel
trabekula pembatas peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan
trabekula.Suatu bentuk glaukoma juga terjadi di mana terjadi
kehilangan lapang pandang glaukomatosa dan cupping lempeng optik
meski tekanan intraokular tidak meningkat (glaukoma tekanan normal
atau rendah). Diduga papil saraf optik pada pasien ini secara tidak
biasa rentan terhadap tekanan intraokular dan atau memiliki aliran
darah intrinsik yang berkurang. Kenaikan tekanan intraokuler
disebabkan oleh adanay gangguan pengaliran keluar cairan mata
karena perubahan degeneratif pada trabekula,canal schlemm, dan
kanal yang berdekatan. Kelainan degeneratif primer pada saraf optic
yang disebabakan oleh ganggguan mekanik pada lamina kribrosa,
insufisiensi vaskuler atau keduanya. Stadium dini diungkapkan ada
degenerasi kolagen dan serabut-serabut elastis trabekula,
proliferasi, sembab endotel Saraf optic dengan gambaran
sepertiperiuk Tanda: Perubahan papil optic Tepi papil temporal
menipis Gaung berangsur-berangsur menjadi lebih lebar dan lebih
dalam. Pembuluh darah besar tergeser ke nasal dan daerah papil
optik yang terkena mengalami atrofi ( berwarna abu-abu muda atau
keputih-putihan, bukan merah jambu) Menurunnya fungsi penglihatan.
Pengobatan: Miotik memperlancar pengaliran cairan mata keluar yaitu
dengan menaikkan kemampuan saluran-saluran pengalir keluar.!
Obat-obat ini tidak diberikan bila sudut bilik mata depan sempit
atau pada glaukoma sudut tertutup menahun, karena miosis yang kuat
akan menambah hambatan pupil relatif dan dapat menyebabkan
penutupan sudut. Trabekuloplasti laser Tindakan bedah.II. Sudut
tertutup Akut :III. Sudut tertutup kronik :
Sumber : Oftalmologi Umum, Daniel F VaughanGLAUKOMA SUDUT
TERTUTUPDisebut juga galukoma akut.Faktor Predisposisi : Bilik mata
depan yang sempit akibat lensa dekat pada iris, maka terjadi
hambatan aliran aquos humor, yang dinamakan pupillary block. Mata
bersumbu pendek Iris yang tebalFaktor Presipitasi : Peningkatan
jumlah aquos humor yang mendadak di bilik mata belakang akan
mendorong iris ke depan sudut depan yang memang sudah sempit
mendadak tertutup.Dilatasi pupil : Bila pupil melebar / midriasis
iris bagian tepi akan akan menebal sudut yang sudah sempit akan
mudah tertutup.Penggunaan tetes mata hematropin, atropine dan
skopolamin mengakibatkan glaucoma akut.Gejala Klinik.a. Prodromal
Mata kabur Melihat pelangi di sekitar lampu atau lilin Kepala sakit
di sebelah mata yang bersangkutan Keluhan-keluhan di atas timbul
setengah sampai 2/3 jam lalu hilang, maka dari itu jarang pasien ke
dokter karena keluhan ini. Jika kita memeriksa pada stadium ini
akan kita temukan : Hiperkorneal ringan Kornea agak suram karena
edema Bilik mata depan agak dangkal Pupil sedikit melebar Tekanan
intra okuler tinggiTidak jarang pasien mengatakan bahwa setelah
tidur mereka merasa enak karena waktu tidur terjadi miosis hingga
sudut bilik ata depan terbuka lagi.b. AkutKesan pasien seperti
orang yang sakit berat dan kelihatan payah, penderita sendiri
memegang kepalanya karena sakit, ini yang mengelabuhi dokter,
dikira sebagai penyakit sistemik.Dari keterangan keluarga di
dapatkan : sudah beberapa hari penderita tidak bangun, sakit kepala
dan terus muntah-muntah. Ada nyeri di sekitar mata. Penglihatan
kabur dan melihat warna pelangi di sekitar lampu.Dalam pemeriksaan
akan tampak : Kelopak mata bengkak Konjungtiva bulbi sangat
hiperemis Kornea suram Bilik mata depan dangkal Pupil melebar,
lonjong miring agak vertical atau midriasis yang hamper total.
Reflek pupil lambat atau tidak ada Tajam penglihatan turun sampai
hitungan hariDiagnosis BandingIris Akut : Nyeri mata pada iritis
tidak sehebat glaucoma akut Fotofobi lebih hebat dari glaucoma akut
Kornea masih mengkilat Pupil kecil Bilikmeta depan tidak terlalu
dangkal atau normal Tekanan bola mata biasa atau
rendah.Konjungtivitis akut : Tak ada nyeri atau mungkin sangat
sedikit Tak ada perubahan tajam penglihatan Ada sekrit mata
Hiperemi konjungtiva berat, tidak ada hiperemi
perikorneal.Komplikasi Sinekia anterior perifer Katarak , di depan
kapsul depan lensa tampak seperti susu yang tumpah di meja
(dinamakan glaukonflecke) yang menandakan pernah terjadi serangan
akut. Atrofi papil saraf optic G;aukoma kongestif kronik Glaucoma
absolute, disini visus 0 dan kornea mengalami degenerasi hingga
mengelupas (keratopati bulosa)Pengobatan Harus diingat bahwa
glaucoma akut merupakan masalah pembedahan. Pengobatan dengan obat
dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat atau sebagai
persiapan pembedahan.Obatnya : Miotik : yang paling mudah
didapatkan adalah polokarpin 2-4% tetes mata yang diteteskan tiap
menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam
sampai 6 jam. Carbonicanhidrase inhibitor : yang biasa dipakai
adalah tablet asetazolamid. a 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian
disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam. Obat hiperosmotik : yang
paling mudah adalah larutan gliserin, 50% yang diberikan oral.
Dosis 1-1,5 gram/kg berat badan (0,7-1,5 cc Kg berat badan). Untuk
praktisnya dapat dipakai 1cc per kg BB.Gliserin ini harus diminum
sekaligus. Tidak banyak gunanya apabila diminum sedikit demi
sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan
rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa
seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik terapi tidak mudah
didapat di daerah pedesaan adalah Mannitol 20% yang diberikan per
infuse kurang lebih 60 tetes per menit. Morfin : Suntikan 10-15 mg
mengurangi rasasakit dan mengecilkan pupil. khasiat pilokarpin
adalah miosis. Acetazolamid untuk mengurangi pembentukan aquos
humor. Gliserin dan mannitol mempertinggi daya osmose
plasma.Pembedahan sebelum pembedahan galukoma akut harus diobati
terlebih dahulu. Sehingga tekanan bola mata dapat turun di bawah 25
mmHg. Ini tercapai dalam 24 jam. Bila mata masih terlalu merah,
dapat ditunggu satu hari lagi sampai mata lebih putih, barulah
penderita di bedah. Macam pembedahannya : Iridektomi
periferIndikasi : untuk glaucoma stadium prodromalTeknik : di buat
lubang di perifer iris, yaitu untuk menghindari papillary
block.Dilakukan di sisi temporal atas Pembedahan filtrasiIndikasi :
glaucoma akut sudah berlangsung lama atau sudah masuk stadium
glukoma kongesti kronikMacamny :a. Iridenkleitis : jaringan iris di
jepit dalam luka irisan korneaskleral agar terjadi pembocoran aquos
humor yang akan mengalir ke subkonjungtiva.b. Trepansi elliot :
sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm di buat di daerah
kornealskleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva.c. Sklerotomi :
irisan korneaskleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali
dengan sempurna Iridektomi perifer preventif : iridektomi juga
dilakukan di mata yang sehat karena berdasarkan penelitian terdapat
resiko 60% terjadinya glaucoma akut dalam 5 tahun mendatang. Ini
merupakan alas an untuk melakukan iridektomi preventif.SUMBER :
Ilmu Penyakit Mata, Perhimpunan Dokter Ahli Mata Indonesia,
Universitas Airlangga.
11. Apa etiologi dan klasifikasi pada kasus di skenario
?Klasifikasi glaukoma :1. Berdasarkan ada atau tidaknya faktor
penyebab: primer dan sekunder2. Berdasarkan anatomi sudut drainase
: sudut terbuka atau sudut tertutup3. Berdasarkan kecepatan onset :
akut atau kronik4. Berdasarkan usia onset : kongenital, juvenil,
dewasa5. Berdasarkan intraocular pressure : glaukoma tegangan
normal (neuropati optikus glaukomatosa khas dengan IOP dalam
kisaran normal) atau hipertensi okular (IOP di atas kisaran normal
tetapi tidak ada neuropati optikus glaukomatosa).At a Glance
Ophthalmology.Glaukoma primer sudut terbukaPenyebab obstruksi
aliran keluar antara lain: penebalan lamela trabekula yang
mengurangi ukuran pori berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas
peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekula.Suatu bentuk
glaukoma juga terjadi di mana terjadi kehilangan lapang pandang
glaukomatosa dan cupping lempeng optik meski tekanan intraokular
tidak meningkat (glaukoma tekanan normal atau rendah). Diduga papil
saraf optik pada pasien ini secara tidak biasa rentan terhadap
tekanan intraokular dan atau memiliki aliran darah intrinsik yang
berkurang.Sumber : Oftalmologi Umum, Daniel F Vaughan
12. Apa faktor resiko dari skenario ?Primary angle-closure
glaucomaRisk factors include increasing age, female gender, family
history of glaucoma, and south-east asian, chinese, or inuit ethnic
background.Vaughan & Asburys General Ophthalmology seventeenth
edition.
13. Apa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan Dx
pada kasus di skenario ? TonometryThe most widely used instrument
is the Goldmann applanation tonometer, which is attached (dempet)
to the slit lamp and measures the force required to flatten
(meratakan) a fixed area of the cornea. Corneal thickness
influences the accuracy of measurement. GonioscopyThe anterior
chamber angle width can be estimated (diperkirakan) by oblique
ilumination with a penlight or by slitlamp observation of the depth
of the peripheral anterior chamber, but its is the best determined
by gonioscopy, which allows direct visualization of the angle
structures. If it is possible to visualize the full extent of the
trabecular meshwork, the scleral spur, and the iris process, the
angle is open. Being unable to see Schwalbes line means that the
angle is closed. Optic disk asessmentThe normal optic disk has a
central depression. In glaucoma, there may be concentric
(konsentris/terpusat) enlargement of the optic cup. Optic cup also
increases in depth as the lamina cribosa is displaced backward. In
the present of visual field loss or elevated intraocular pressure,
a cup-disk ratio greater than 0.5 or significant asymmetry between
the two eyes is highly suggestive of glaucomatous atrophy. Visual
field examinationRegular visual field examination is essential to
the diagnosis and follow-up of galucoma. Visual field defects are
not detected until there is about 40% retinal ganglion loss.Vaughan
& Asburys General Ophthalmology seventeenth edition.
14. Manifestasi klinis pada pasien di skenario ?Acute angle
closure is charactecterized by sudden onset of visual loss
accompanied by excruciating (menyiksa) pain, halos, and nausea and
vomiting. Patients are occasionally (adakalanya) thought to have
acute gastrointestinal disease. Other findings include markedly
increased intraocular pressure, a shallow anterior chamber, a
steamy cornea, a fixed, moderately dilated pupil, and ciliary
injection. It is important to perform gonioscopy on the fellow eye
to confirm the anatomic predisposition to primary acute angle
closure.Vaughan & Asburys General Ophthalmology seventeenth
edition.
15. Bagaimana terapi dari skenario ?
Acute angle closure is an ophthalmic emergency!Treatment is
initially directed at reducing the intraocular pressure.
Intravenous and oral acetazolamide along with topical agents, such
as beta-blockers and apraclonidine, and is necessary, hyperosmotic
agents will usually reduce the intraocular pressure. Pilocarpine 2%
should be instilled one-half hour after commencement of treatment,
by which time reduction of iris ischemia and lowering of
intraocular pressure allow the sphincter pupillae to respond to the
drug. Topical steroids may also be used to reduce secondary
intraocular inflammation. Once the intraocular pressure is under
control, laser peripheral iridotomy should be undertaken to form a
permanent connection between the anterior and posterior chambers,
thus preventing recurrence of iris bombe. Surgical peripheral
iridectomy is the conventional treatment if laser treatment is
unsuccessful.Vaughan & Asburys General Ophthalmology
seventeenth edition.