SGD 3 KGD
SGD 3 KGD
SGD LBM 3 KGDRasanya Dadaku diremas remas
STEP 1
1. ShockableDilihat Dari hasil Ecg ( jantung dapat di shock
menggunakan defibrillator,,2. DefibrilasiKejut listrik untuk
memperbaiki perfusi jaringan dan oksigenasi
STEP 2
1. Apa saja yang bias menyebabkan nyeri dada? Mengapa bisa
terjadi nyeri dada dan dijalarkan ke rahang kiri ?
2. Organ apa saja yang dapat menyebabkan nyeri dada?
3. Mengapa keluhan tersebut bias disertai mual dan muntah?
4. Mengapa pasien tampak lemah dan kesadaran apatis?
5. Mengapa didapatkan TD 110/60 tetapi nadi 110x / menit?6.
Mengapa didapatkan ST elevasi di lead II,III, dan AVF?
Interpretasinya?7. Bagaimana bedanya gambaran iskemik dengan infark
pada EKG?
8. Mengapa perlu dilakukan px thoraks paru pada pasien tsb?
9. Mengapa perlu dilakukan pf abdomen pada pasien tsb?
10. Mengapa pada PF didapatkan jantung kardiomegali?11.
Bagaimana interpretasi x foto thoraks?
12. Mengapa pada pengelolaan awal dokter memberikan ISDN
sublingual?13. Apa interpretasi dari hasil lab? Apa hubungannya
dengan keluhan sekarang?14. Bagaimana tindakan emergency untuk
resusitasi jantung sesuai standar AHA 2010?
15. Apa tujuan diberi infuse kristaloid? Apa saja terapi cairan
yang lainnya?16. Apa tujuannya diberikan terapi ISDN, aspilet,
clopidogrel dan simvastatin? Pengaruh farmakodinamiknya obat2
tsb?17. Prinsip oksigenasi pada pasien SKA?
18. Mengapa pasien dipindahkan ke ruang ICU? Apa
indikasinya?
19. Apa saja hal yang dapat menyebabkan terjadinya ventrikel
fibrilasi? Adakah hubungannya dengan nyeri dada yang menjalar?20.
Apa Indikasi defibrilasi, cara pemberian, dosis?
21. Bagaimana penanganan awal di IGD pada pasien SKA?
STEP 2
1. Apa saja yang bias menyebabkan nyeri dada? Mengapa bisa
terjadi nyeri dada dan dijalarkan ke rahang kiri ?
Cardial ( koroner :
dan non koroner :
organ lain : GIT , neurogenik
mungkin terjadi infark miokard ( metabolism aerob mjd anaerob (
asam laktat berlebih ( nyeri
impuls saraf ( medulla spinalis (rami post : sensoris; rami ant
: motorik) ( otak ( bingung ( jantung tidak sensitive thd nyeri (
jd dijalarkan ke kulit
sensoris : organ dalam / visceral dan kulit
visceral : simpatis (n vagus)dan parasimpatis ()
c3-c5 : leher sampai rahang
2. Organ apa saja yang dapat menyebabkan nyeri dada?3. Mengapa
keluhan tersebut bias disertai mual dan muntah?
n. vagus ( jantung dan GIT
persarafan sama tapi fs bebrbeda
metabolism anerob ( perfusi kurang tp oleh otak tetap dipaksa
untuk memompa jantung ( rangsang nya ke GIT juga
reflek vagal ( pusatnya di MO (
mengaktifkan saraf cranial di wajah, faring , ( akan merangsang
diafragma ( hiperdistensi ( antiperistaltik( muntah
pusat muntah / saraf aferen fagal ( sensoris ; faring, lambung,
bagian atas usus halus
motorik : dari saraf cranialis 5,7,10, 12 ( ada yang GIT atas
(lewat n vagus) bawah (n spinalis) diafragma dan otot abdomen.4.
Mengapa pasien tampak lemah dan kesadaran apatis?
Sirkulasi
Ada SKA ( perfusi turun ( hipoksi jaringan (Mual muntah ( kurang
cairan dalam tubuh ( kehilangan ion kalium ( hipokalemi
Kehilangan natrium ( ADH meningkat
Muntah ( bisa malnutrisi5. Mengapa didapatkan TD 110/60 tetapi
nadi 110x / menit?kemungkina SKA ( Pasokan o2 menurun ( venous
return turun (terjadi penurunan CO( TD turun
yang turun diastolnya ( ada hubungannya dengan a.coronaria gak?
Hubungannya dengan VFAdanya kegagalan jantung ( biasanya
multifactor
Simpatis ( nadi 110
Biasanya kl td menurun ( kompensasi HR meningkatMungkin ada
kelainan pada ventrikelnya ( kardiomegali ( jd diastole turun
CO ( 60%
Tp kl ada pembesaran 20%
6. Mengapa didapatkan ST elevasi di lead II,III, dan AVF?
Interpretasinya?Elevasi ( diatas garis isoelektrik ( menandakan
Infark miokard akut
Lead 2,3, avf ( inferior7. Bagaimana bedanya gambaran iskemik
dengan infark pada EKG?
Iskemik : kurang o2 : ST depresi , T inverted
Infark : Q pat, ST elevasi, T inverted
STEAMI : st elevasi akut miokard infark
Q patologis : infarknya sudah kronis
Kl diikuti ST elevasi ( mungkin masih akut8. Mengapa perlu
dilakukan px thoraks paru pada pasien tsb?
Melihat dari keluhan pasien
Karena untuk mengetahu paru, jantung ada pembesaran tidak
Bisa dikira2 pembesarannya , dengan perkusi batas2 jantung
Bisa komplikasi udem paru ( jadi di pf9. Mengapa perlu dilakukan
pf abdomen pada pasien tsb?
Gagal jantung kiri ( gagal memompa ventrikel kiri ( atrium kiri
juga terbendung ( edem paru ( ventrikel kanan ( atrium kanan ( VCS
dan VCI ( hepar ( bisa asites
Nyeri ( bisa dijalarkan ke lambung ( jd dilakukan pf abdomen
Untuk memeriksa pembesaran jantung sampai bawah gak10. Mengapa
pada PF didapatkan jantung kardiomegali?
Kemungkinan ada infark (
Awalnya kolesterol tinggi( bisa plak ( missal pada a.coronaria (
bisa rupture plak ( thrombus (sumbatan ( bisa parsial atau total (
kalo parsial suplai o2 menurun ( jaunting iskemi ( jantung memompa
terus menerus ( jadi kardiomegali
Cara pengukurannya :
A+B/C x 100%N < 50 %
A : diameter transversa dextra : jarak terpanjang antara batas
jantung kanan dg garis tengah yg mll vertebra th
B : diameter transversal sinistra : jarak terpanjang batas
jantung kiri sampai tengah yg mll v th
C : diameter interna : garis yang ditarik sejajar yg melewati
puncak tertinggi dari hemi diafragma kanan
Hipertrofi ( butuh energy lebih ( menhasilkan asam laktat
berlebih ( ph turun( nyeri11. Bagaimana interpretasi x foto
thoraks?
12. Mengapa pada pengelolaan awal dokter memberikan ISDN
sublingual?
mISDN merupakan isosorbid dinitrat golo. Nitrat organic. Duberi
sublingual agar lang bereaksi diserap dg pembuluh darah yg ada
dibawah lidah. Merupakan obat yg akan berkerja setelah
dimetabolisme nani akan menghasilkan NO ( NO bereaksi membentuk
komplek dg enzim guanilat siklase ( meningkatkan kadar CGMP (
defosforilasi myosin ( rx. Otot polos ( bisa vasodilatasi (rx.
Pertama)
rx kedua : bisa menghasilkan prostasiklin berefek
vasodilatsi
13. Apa interpretasi dari hasil lab? Apa hubungannya dengan
keluhan sekarang?Kolesterol 230 ( meingkat; N < 200
LDL 170 ( meningkat; N < 100; dikatakan tinggi ; sangat
tinggi > 170
HDL 30 : normal; N < 40 ; tinggi > 60
Trigliserid ; N< 150
SGOT SGPT meningkat ; N wanita 10-35; L 10-50
Ureum 30 : di bawah normal : N 18-40
Kreatinin : 0,9 masih normal : L 0,5-1,5; W 0,6-1,1
Asam urat 9 ( tinggi ; N L 2,3-6,1; w 3,4-8
CKMB ( meningkat; N 8000 dalton ( dipertahankan di
intravascularCairan khusus : manitol ( diuretik
16. Apa tujuannya diberikan terapi ISDN, aspilet, clopidogrel
dan simvastatin? Pengaruh farmakodinamiknya obat2 tsb?ISDN :
vasodilator ( bisa menurunkan kerja otot jantung
Aspilet : paten dari aspirin =( NSAID ( antiinflamasi,
menghambat agregasi trombosit, antipiretik dan analgesic,
pencegahan sekunder pada infark miokard
Clopidogrel : sebagai antitrombosis; bermanfaat pada pasien
STEAMI, NSTEAMI : 300mg dosis pertama; dosis pemeliharaan 75; bisa
menurunkan viskositas darah
Simvastatin : untuk menurunkan kolesterol;
17. Mengapa pasien STEAMI perlu dipindahkan ke ruang ICU? Apa
indikasinya?
18. Apa saja hal yang dapat menyebabkan terjadinya ventrikel
fibrilasi? Adakah hubungannya dengan nyeri dada yang
menjalar?Penyebab utama VF ( oklusi, infark, iskemiCAD ( iskemi (
ketika tdk ada jaringan otot yang baik ( konduksi jantung jg tdk
baik
VF ( jantung hanya bergetar
Tdk ada hubungannya dg nyeri yg menjalar
19. Apa Indikasi defibrilasi, cara pemberian, dosis?
Defibrilasi
Henti jantung
Dosis
Monofasik : 360 joule diulang 2-3x
Bifasik : 180-200
20. Komplikasi infark miokard?
Gangguan irama : VF, ventrikel takikardi
Gangguan pompa jantung : gagal jantung akut (
kelas 1 tdk ada komplikasi
Kelas 2 : gagal jantung ringan, ronki s3, tanda2 bendungan
paru
Kelas 3 : edem paru
Kelas 4 : shock kardiogenik
21. Mengapa pasien STEAMI tidak responsif?
22. Mengapa denyut arteri carotis tdk teraba?
23. Bagaimana STEAMI menyebabkan ventrikerl fibrilasi?
24. Obat2 emergency pada kasus tersebut?
25. Apa yang dimaksud dengan resusitasi jantung paru
26. Mengapa dilakukan RJP pada kasus tsb?
27. Prinsip oksigenasi pada pasien SKA?
28. Mengapa pasien dipindahkan ke ruang ICU? Apa
indikasinya?
29. Apa saja hal yang dapat menyebabkan terjadinya ventrikel
fibrilasi? Adakah hubungannya dengan nyeri dada yang menjalar?
30. Apa Indikasi defibrilasi, cara pemberian, dosis?
31. Bagaimana penanganan awal di IGD pada pasien SKA?
32. Etiopatogenesis, patofisiologi, FR, dari SKA?
33. Bagaimana penatalaksanaan cardiac arrest? Apa saja
penyebabnya? 34. Langkah2 pf pada henti jantung?STEP 4
STEP 71. Apa saja yang bias menyebabkan nyeri dada? Mengapa bisa
terjadi nyeri dada dan dijalarkan ke rahang kiri ?
Nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung
akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Rasa nyeri pada IMA
terjadi karena rangsang kimiawi atau mekanik pada ujung reseptor
saraf. Rangsang ini melalui serabut aferen simpatis ke ganglion
simpatis, radiks posterior menuju medula spinalis Th1 5. Di sini
impuls aferen simpatis bertemu dengan impuls somatik struktur
thoraks. Hal ini merupakan dasar terjadinya cardiac referred pain.
Impuls berjalan melalui traktus spinotalamikus ke talamus, dan
menuju kortex serebri sehingga terdapat sensasi rasa sakit.
Jantung mula-mula tumbuh di bagian leher dan dada bagian atas (
serabut nyeri viseral untuk jantung naik sepanjang saraf sensorik
simpatis ( medulla spinalis antara segmen C3 dan T5. Rasa nyeri
dari jantung dialihkan ke bagian leher, dengan melewati bahu ( otot
pektoralis ( turun ke lengan dan ke dalam daerah substernal bagian
atas dada. Ini semua adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan
serabut saraf somatosensorik ke segmen C3-T5 medula spinalis Paling
sering rasa nyeri timbul pada sisi kiri daripada sisi kanan karena
pada penyakit jantung koroner, sisi kiri jantung jauh lebih sering
terkena daripada sisi kanan.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton
& Hall
2. Organ apa saja yang dapat menyebabkan nyeri dada?3. Mengapa
keluhan tersebut bias disertai mual dan muntah?
Jantung dan GI Tract sama-sama dipersarafi oleh n.Vagus tetapi
dengan fungus berbeda. Jika n. Vagus teriritasi (pada IMA, saraf
tidak mendapat suplai darah yang cukup, tetapi dipaksa memberi
sinyal untuk memompa lebih berat) ( akan merangsang n.Vagus untuk
GI Tract juga ( mual ( aferen vagal (saraf simpatis) ( pusat muntah
di medulla oblongata ( eferen ke GI Tract ( Pengaktifan saraf
kranialis ke wajah, faring, serta neuron-neuron motorik spinalis ke
otot-otot abdomen dan diafragma ( hiperdistensi ( antiperistaltk (
peregangan GI atas ( muntah. 4. Mengapa pasien tampak lemah dan
kesadaran apatis?Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)
Tampilan Umum
1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat
aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam
derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca
infarkb. 2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120
x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan
pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah
mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat
dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka
hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih,
dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok
kardiogenik.3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan
S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga
hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu)
sebagai gambatan dari sindrom Dressler.4. Pemeriksaan paru, Ronkhi
akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat
gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka
hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.Corwin,
E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,
B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996).
5. Mengapa didapatkan TD 110/60 tetapi nadi 110x / menit?
Terdapat serangakaian respons refleks yang dapat mencegah
memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi: Peningkatan
frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi Vasokonstriksi umum
Retensi natrium dan air Dilatasi ventrikel Hipertrofi ventrikel
Patofisiologi Sylvia A.Price, Ed.6. Vol.2 6. Mengapa didapatkan ST
elevasi di lead II,III, dan AVF? Interpretasinya?
7. Bagaimana bedanya gambaran iskemik dengan infark pada EKG?8.
Mengapa perlu dilakukan px thoraks paru pada pasien tsb?
9. Mengapa perlu dilakukan pf abdomen pada pasien tsb?
10. Mengapa pada PF didapatkan jantung kardiomegali?
11. Bagaimana interpretasi x foto thoraks?
CTR (Cardio Thoracic Ratio) Digunakan untuk membantu menentukan
pembesaran jantung, dengan cara menghitung perbandingan diameter
transversal jantung dibandingkan dnegan panjang ruang thorax,
dilihat dari hasil rontgen PA. KARDIOTHORAX RASIO, jika > 50%
mengindikasikan hipertrofi ventrikel kiri( hipertensi kronis, rumus
a+b-c x 100%
Garis M: garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis.
Garis A: jarak antara M dengan batas kanan jantung yang terjauh.
Garis B: jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh.
Garis C: garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding
toraks sisi kiri. 12. Mengapa pada pengelolaan awal dokter
memberikan ISDN sublingual?
HOSPITAL ( Ruang Gawat Darurat Penilaian awal di IGD ( asystole
PEA >bradikardia dosis : 1 mg i.v, dapat diulang 3-5 menit. Bila
lewat ETT, dosis 2-3 kalinya >2-3 mg dalam 10 cc. Pada asystole
yang membandel terhadap epinephrine dapat diberikan bolus 3 mg
i.v.
Pada 3rd degree block > kelas IIb > siap pacing.
d. Ephedrin
Simpatomimetik.
Menyebabkan pelepasan nor adrenalin dan menstimulasi alfa dan
beta adenoreseptor.
Indikasi: hypotensi selama operasi dengan GA, epidural, spinal,
nocturnal eneuresis, narcolepsi, hiccup, diabetic autonomy
neuropathy, nasal dekongesti.
Priyantari Wiwin S kep.,Ns. (2011) Handout Pemberian obat KDM 2
Almaata Yogyakarta.
25. Apa yang dimaksud dengan resusitasi jantung paru
26. Mengapa dilakukan RJP pada kasus tsb?
27. Prinsip oksigenasi pada pasien SKA?Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan sesak nafas,
tanda gagal jantung, syok dan saturasi