Pleno KGD 1

SYOK

ETIOLOGI dan KLASIFIKASIJenis syok Mekanisme Etiologi

Hipovolemik PerdarahanDehidrasi•GI•Penguapan

Perdarahan internal/eksternalMuntah, diareLuka bakar

Kardiogenik Kegagalan pompa MI masifDistributif Hilangnya tonus PD Trauma medula spinalis

SepsisAnafilaksisOD obat

Obstruktif Obstruksi aliran ke sirkulasi sentral

Tamponade perikardiumTension pneumotoraksEmbolus paruDiseksi aorta

Tipe Syok SEPTIK HIPOVOLEMIK ANAFILAKTIK KARDIOGENIK NEUROGENIK

TD N/-/-- -/-- -/-- -/-- N

Tek nadi N/+/++ -/-- -/-- -/-- N

Denyut nadi +/++ +/++ +/++ + Lambat

Isi nadi Besar kecil N/kecil N/kecil N

Vasokontriksi perifer

- + + +/- N/+

Suhu kulit hangat dingin dingin dingin N

Warna merah pucat N/pucat N/pucat N/pucat

Tek vena sentral

N/rendah N/rendah N/rendah tinggi N

Diuresis -/-- -- - -/-- N

EKG N N N abN N

Foto paru Udem infiltrat

N N udem N

KLASIFIKASISyok hipovolemik Kekurangan cairan intravaskuler

Syok kardiogenik Kegagalan fungsi pompa jantung

Syok Septik Infeksi sistemik berat

Syok Anafilaktik Reaksi imun berlebihan

Syok neurogenik Reaksi vasovagal berlebihan

1. Syok neurogenik

• Disebut juga sinkop• Karena reaksi vasovagal berlebihan vasodilatasi regio spanknikus

menyeluruh perdarahan otak berkurang ( nadi lambat tapi masih cukup )• Reaksi vasovagal : • suhu panas banyak orang• Terkejut, takut, nyeri• Anestesi lumbal / spinal

2. Syok hipovolemik

• Jenis cairan yang keluar :• Darah, plasma, cairan ekstrasel

• Etiologi :• Perdarahan• Kombustio• Cedera luas / majemuk• Inflamasi luas : peritonitis umum ( eksudat, infiltrat )• Dehidrasi ( suhu tinggi, keringat berlebihan )• Kehilangan cairan usus ( ileus, diare, muntah, fistel )• Diabetes dan penggunaan diuretik kuat

3. Syok kardiogenik

• Etiologi :Kardial intrinsik Infark jantung

Ggl miokard krn iskemik / depresiKontusio miokardAritmiaObat2an

Non-kardial / ekstrinsik Embolus pulmonalTamponade jantung krn eksudat / darah di perikardGgl nafas, hipertensi pulmonalPerikarditis dg tekanan tinggi di perikardPneumothoraks tekan ( tension pneumothorax )

FAKTOR RESIKO

Laki-laki usia > 40 tahunWanita pascamenopauseRiwayat kematian atau IMA dalam anggota keluarga pada usia yang

relatif mudaGangguan-gangguan spesifik seperti DM dan hiperlipidemiaObesitas yang jelasMerokok beratHipertensi

MANIFESTASI KLINIS

Kriteria syok kardiogenik (Scheidt dkk 1973)

Sistolik arteri <80mmHGProduksi urin <20ml/hr atau

gangguan status mentalPengisian ventrikel kiri

>12mmHGVena sentral >10mm H2O

menyingkirkan hipovolemiaManifestasi katekolamin :

gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

3 komponen utama syok kardiogenik

gangguan fg ventrikelBukti kegagalan organ akibat

<< perfusi jartidak ada hipovolemi atau

sebab lain

Diagnosis syok kardiogenik

Tanda Penting Syok Kardiogenik Tensi turun < 80-90 mmHg. Takipneu dan dalam. Takikardi. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar. Sianosis. Diaforesis (mandi keringat). Ekstremitas dingin. Perubahan mental.

Cardiogenic Shock and Death

Treatment

• AMI• MONA-CO : morphin, Oxygen, nitrat, aspirin, clopidogrel• Reperfusion : Fibrinolytic or PCI

• RV infarct• Fluids and Dobutamin

• Acute mitral regurgitation or VSD• Dobutamin and Nitroprusside

Prognosis Jika diobati tingkat kematian 50 - 75%.

Komplikasi Kerusakan otak Kerusakan hati Cardiopulmonary arrest Dysrhythmia Renal failure Multisystem organ Ventricular aneurysm Thromboembolic sequelae Stroke Kematian

4. Syok septik• Etiologi

• Infeksi luka / jaringan lunak• Abses• Infeksi traktus urogenitalis

• Sistitis ( kateter buli-buli )• Infeksi organ pelvis ( PID )• Abortus terinfeksi

• Infeksi paru / pneumonia• Luka bakar terinfeksi

• Septikemi umumnya karena kuman gram negatif yg dapat mybb kolaps kv• Kuman gram (-) peningkatan permeabilitas kapiler vasodilatasi perifer hipovolemik ,

dan kehilangan caian intravaskuler udem

• Syok septik disebut juga syok hiperdinamik karena • peredaran darah dipercepat• curah jantung meningkat perfusi berlebihan• Volume darah bertambah

• Hipoksi disni tidak terjadi karena perfusi yg menurun tp karena ketidakmampuan sel menggunakan zat asam oleh toskin kuman

5. Syok anafilaktik

Hipersensitifitas tipe 1• P↑ permeabilitas udem• Vasodilatasi kapiler menyeluruh syok• Bronkospasme menurunkan ventilasiEtiologi• Obat ( sering iv : ab / media kontras ) • Sengatan serangga

Gejala Klinis Syok Septik

• Syok hipovolemik TD sistolik m↓• “Syok dingin”

• Reaksi kompensasi mempertahankan perfusi vasokonstriksi kapiler ( pucat dan dingin ), diuresis b(-) takikardi TD↑ jaringan hipoksi as laktat as metabolik takipnoe dekompensasi TD ↓ mendadak

• “Syok panas”• Kompensasi r. vaskuler vasodilatasi ( kulit merah ), p↑ curah jantung, TD ↑, suhu

badan tidak m↑ hipoksi jaringan ( gelisah dan koma ) perfusi tidak mencukupi oliguri – nekrosis tubulus syok lanjut : hipoksi miokard death

• Syok septik hampir selalu disertau MOF ( gagal oragn majemuk )

PATOFISIOLOGIKehilangan Darah

Mekanisme Kompensasi

Jaga perfusi, stabilisasi

Intervensi

Kehilangan darah terus berlanjut

Selamat Perfusi darah ke organ vital

Hipoksia sel/ metabolisme anerob

Kerusakan sel

Perdarahan masih terjadi

Peningkatan permeabilitas membran

Irreversible shock

Kematian

Intervensi, stabilisasi

-Selamat

-Defisit neurologis

-Kematian

Acute coronary syndrome• occurs when a blood clot suddenly forms within a

coronary artery, usually due to the acute rupture of a plaque aterosklerosis• chest pain (often untouched by nitroglycerin) is often

accompanied by sweating, dizziness, nausea, anxiety.• Classic symptom: chest pressure or pain, sometimes

squeezing or heavy, radiating to the jaw or left arm.

Risk Factor

• Older age (older than 45 for men and older than 55 for women)

• High blood pressure• High blood cholesterol• Cigarette smoking• Lack of physical activity• Type 2 diabetes• Family history of chest pain, heart disease or

stroke

3 general types of ACS

• Unstable angina• Non-ST-Elevation myocardial infarction (NSTEMI): the blockage in the

coronary artery is not complete relatively small proportion of heart muscle is damaged.• ST-Elevation myocardial infarction (STEMI): a coronary artery is completely

blocked large proportion of the heart muscle being supplied by that artery is damaged.

Pathophysiology ACS

New Terminology in ACS

AntithromboticTherapy

Stable Angina

UnstableAngina

Non–Q-wave MI

ThrombolysisPrimary PCI

Q-wave MI

Minutes-hours

Days-weeks

STEMIUA/NSTEMIAtherothrombosisNew term

Old term

PlaqueRupture

ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention.Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.

Coronary thrombus

Small thrombus (non-flow-limiting)

Non-ST-segment elevation MI

Occlusive thrombus

Partially occlusive thrombus

ST segment depression and/or T wave inversion

No ECG changes

- Serum biomarkers

ST elevation(Q waves later)

Unstable angina

+ Serum biomarkersHealing and plaque

enlargement

ST segment elevation MI

+ Serum biomarkers

Prolonged ischemia

Transient ischemia

Adapted from Lilly, LS. Pathophysiology of Heart Disease, 3rd Edition.

Prevention ACS• Stop smoking. • Statin• Make sure the blood pressure is normal. High blood

pressure increases the risk of plaque rupture.• beta blockers• Make sure the cholesterol are adequate. .• aspirin

TIDAK DIKETAHUI SAKITJANTUNG KORONER

↓STOP AKTIVITAS &

DUDUK BERBARING↓

TUNGGU 5 MENIT, EVALUASI

DIKETAHUI SAKIT JANTUNGKORONER

↓STOP AKTIVITAS &DUDUK/ BARING

↓TAB ASPILET 160-320 mgTAB NITROGLISERIN TIAP3-5 MENIT (MAX 3 KALI)

NYERI MENETAP↓

AKTIFKAN THE CHAIN OF SURVIVAL

PROGRAM PERTOLONGAN GAWAT DARURAT GEJALA SERANGAN JANTUNG PADA SEORANG PENDERITA

Angina Pectoris (Stable Angina)

• chest pain or discomfort due to coronary heart disease. It occurs when the heart muscle doesn't get as much blood as it needs. This usually happens because one or more of the heart's arteries is narrowed or blocked, also called ischemia.

Patophysiology

• when the heart muscle it self needs more blood than it is getting, for example, during times of physical activity or strong emotions. Severely narrowed arteries may allow enough blood to reach the heart when the demand for oxygen is low, such as when you're sitting. But, with physical exertion—like walking up a hill or climbing stairs—the heart works harder and needs more oxygen.

Canadian Cardiovascular Association Classification of Angina

CLASS 1 NO PAIN WITH ORDINARY PHYSICAL ACTIVITY

CLASS 2 SLIGHT LIMITATION OF PHYSICAL ACTIVITY –PAIN OCCURS WITH WALKING, CLIMBING STAIRS,STRESS

CLASS 3 SEVERE LIMITATION OF DAILY ACTIVITY – PAIN OCCURS ON MINIMAL EXERTION

CLASS 4 UNABLE TO CONDUCT ANY ACTIVITY WITHOUT PAIN, PAIN AT REST

Symptoms

• pain or discomfort (Occurs when the heart must work har Usually lasts a short time (5 minutes or less), relieved by rest or medicineder, usually during physical exertion. • chest pain spreads to the arms, back, or other areas

Risk factors

• Emotional stress• Exposure to very hot or cold temperatures • Heavy meals• Smoking

CHARACTERISTICS OF TYPICAL ANGINAL CHEST PAIN (ADAPTED FROM ROSEN’S, EMERGENCY MEDICINE)

CHARACTERISTIC SUGGESTIVE OF ANGINA LESS SUGGESTIVE OF ANGINA

TYPE OF PAIN DULL PRESSURE/CRUSHING PAIN

SHARP/STABBING

DURATION 2-5 MIN, <20 MIN SECONDSTO HOURS/CONTINUOUS

ONSET GRADUAL RAPID

LOCATION/CHEST WALL TENDERNESS

SUBSTERNAL, NOT TENDER TO PALP.

LATERAL CHEST WALL/TENDER TO PALP.

REPRODUCIBALITY WITH EXERTION/ACTIVITY

WITH BREATHING/MOVING

AUTONOMIC SYMPTOMS PRESENT USUALLY ABSENT

Treatment

• Normally this type of chest discomfort relieved with rest, nitroglycerin(Nitroglycerin relaxes the coronary arteries and other blood vessels, reducing the amount of blood that returns to the heart and easing the heart's workloadrelaxing the coronary arteriesincreases the heart's blood supply.

Unstable Angina

• unexpected chest pain, and usually occurs while resting.

Etiology

• Blood clots that block an artery partially or totally.

Pathophysiology

• reduced blood flow to the heart muscle because the coronary arteries are narrowed by fatty buildups (atherosclerosis) which can rupture causing injury to the coronary blood vessel resulting in blood clotting which blocks the flow of blood to the heart muscle.

Symptoms

• pain or discomfort• Often occurs while resting, sleeping, or with little physical exertion• Comes as a surprise• May last longer than stable angina• Rest or medicine usually do not help relieve it• May get worse over time• Can lead to a heart attack

Treatment

• cardiac catheterization.• High-speed X-ray• Percutaneous coronary intervention (PCI)• Coronary artery bypass graft surgery

Acute Myocardial Infarction

• Clinical findings :• Signs and Symptoms

• Chest discomfort ( substernal and may radiate to neck/left arm.• Occasionally (right arm, shoulders, back, or epigastrium.• Squeezing oppressive pain characteristic.• Anxiety, restlessness, nausea, vomiting, abdominal bloating, dyspnea, diaphoresis• S4 gallop / S3 gallop

Acute Myocardial Infarction

• Electrocardiographic Findings :• High-voltage T waves, elevated ST segments, ST-segment-elevation myocardial infarction,

abnormal Q waves.• T wave inversion (some patient).• NORMAL ECG DOESN’T RULE OUT THE POSSIBILITY OF MYOCARDIAL INFARCTION.

Acute Myocardial Infarction• Laboratory Findings :

• CK-MB• Elevate : 4-6 hr after onset• Peak : 12-24 hr after onset• Return to baseline : 2-3 days after

onset• Troponin

• Elevate :2-6 hr after onset• Peak : 12-24 hr after onset• Stay elevated : 7-10 days

• Myoglobin• Elevation : 1-3 hr after onset• Peak : 4-12 hr after onset• Stay elevated : 12-36 hr after onset

• Differential Diagnosis• Aortic dissection• Pericarditis• Gastronintestinal

disorders

Acute Myocardial Infarction

• Treatment :• Immediate :

• IV infuse 0.9% NS• Oxygen 2-5L/min• ECG monitoring• + chest pain nitroglycerin 0,5 mg

• Repeat in 5 minutes if not working• Chest pain + BP >100 mmHg IV nitroglycerin 10 μg/min and increase 5μg/min every 3-

5 min until BP -10% or chest pain relieved.• Narcotic analgesic (persistent chest pain)• Furosemide 40 mg bolus pulmonary edema• Β-blockers : 5mg metoprolol in 3 5-mg IV at 2 minutes intervals.

Acute Myocardial Infarction

• Treatment :• Additional :

• CBC• Serum creatinine• Electrolyte measurements• Blood urea nitrogen determinations• Enzyme levels• Platelet count• Prothrombin time• Ptt

• Option 1 : thrombolytic therapy• Option 2 : PCI

Complications of Myocardial Infarction• Shock

• Disebabkan oleh :• Penurunan cardiac output• Aritmia• Hipovolemia• Infark ventrikel kanan• Ruptur septum ventrikel• Regurgitasi mitral

• Clinical findings :• Hipotensi • Kebingungan• Rasa lelah• Kulit dinginn• Oliguria• Asidosis metabolik

Complications of Myocardial Infarction• Treatment :

• Airway management• Oxygen 5-10 L/min

• Venous Pressure Management• Swan-Ganz pulmonary artery catheter

• Other measures• Fluid exchange• Correct arryhtmia

• Drug Therapy• Dobutamine 2,5-20 μg/kg/min

• PCI

Definisi Gagal Jantung• Sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh

sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. (ACC/AHA)

• Suatu sindroma klinis kompleks, yang disasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural & fungsional dari jantung

Epidemiologi Gagal Jantung• Pria > Wanita

• Gagal Jantung Sistolik : > 40 %• Gagal Jantung Diastolik : 40 – 50 %

• 50% penderita gagal jantung meninggal dalam waktu 5 tahun sejak diagnosa ditegakkan

• Begitu juga dengan risiko untuk menderita gagal jantung (Merdikoputro,

2004) : • 10% untuk kelompok di atas 70 tahun • 5% untuk kelompok usia 60-69 tahun • 2% untuk kelompok usia 40-59 tahun

• Study Framingham :• Kejadian gagal jantung per tahun

• Laki-laki > 45 tahun : 7,2 kasus setiap 1000 orang laki-laki• Perempuan > 45 tahun : 4,7 kasus setiap 1000 orang perempuan

• Prevalensi gagal jantung• Laki-laki : 24 setiap 1000 laki-laki• Perempuan : 25 setiap 1000 perempuan

Epidemiologi Gagal Jantung

Etiologi Gagal Jantung1. Disfungsi miokard• Keadaan dimana miokard

tidak mampu berkontraksi sempurna SV & CO

• Penyebab :• Primer : iskemia miokard,

infark miokard, miokarditis, kardiomiopati dan presbikardia

• Sekunder : seringkali terjadi bersama-sama / sebagai akibat kenaikan beban tekanan, beban volume & kebutuhan matabolisme yang meningkat / gangguan pengisian jantung

2. Beban tekanan berlebihan • Pembebanan sistolik (sistolic

overload) hipertensi• Dalam batas tertentu dapat

ditanggulangi oleh kemampuan kontraksi miokard ventrikel tetapi bila sudah di luar kemampuan ventrikel adanya hambatan pada pengosongan ventrikel curah ventrikel atau isi sekuncup

• Contoh: stenosis aorta, hipertensi, koarktasio aorta

Etiologi Gagal Jantung

3. Beban volume berlebihan• Pembebanan diastolik (diastolic

overload) demam reumatik• Preload >> volume & tekanan pada

akhir diastolik dalam ventrikel curah jantung mula-mula sesuai besarnya regangan otot jantung curah jantung (beban berlebih)

• Contoh : insufisiensi aorta & mitral (beban volume LV), insufisiensi trikuspid (beban volume RV), transfusi berlebihan (beban volume LV & RV), hipervolemia sekunder (gangguan eksresi cairan), shunt dalam jantung

4. Peningkatan kebutuhan metabolik

• Kebutuhan >> (demand overload) anemia

• Beban >> jantung bekerja lebih keras > batas max gagal jantung : curah jantung , kebutuhan tidak terpenuhi high output failure

• Contoh: tirotoksikosis, demam, beri-beri, penyakit Paget, fistula arterio-venosus

Etiologi Gagal Jantung

5. Gangguan pengisian (hambatan input)• Kelainan katup mitral gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel / pada

aliran balik vena (venous return) output ventrikel << & curah jantung • Penyebab :• Primer : gangguan distensi diastolik, misalnya pada perikarditis restriktif, tamponade

jantung• Sekunder : gagal jantung karena disfungsi miokard, beban tekanan , beban volume /

kebutuhan metabolisme >> tekanan pada fase akhir diastolik daya tampung ventrikel . Contoh: stenosis mitral & trkuspid

Klasifikasi Gagal Jantung

Akut Kronik

• Serangan cepat dari tanda dan gejala akibat fungsi jantung yang abnormal dan dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya

• Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat

Klasifikasi Gagal Jantung

Patofisiologi Gagal Jantung

Tanda & Gejala Gagal Jantung

Tanda & Gejala Gagal Jantung

Tanda & Gejala Gagal Jantung

Kriteria Diagnosis Gagal JantungKriteria Framingham

Kriteria Major

• paroksismal nokturnal dispnea• distensi vena leher• ronki paru• kardiomegali• edema paru akut• gallop S3• tekanan vena jugularis • refluks hepatojugular

Kriteria Minor

• edema ekstremitas• batuk malam hari• dyspneu on effort• hepatomegali• efusi pleura• kapasitas vital 1/3 dari normal• takikardia (> 120 x/menit)

BB ≥ 4,5 kg dlm 5 hari pengobatanDiagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major & 2 kriteria minor.

Pemeriksaan Fisik Gagal Jantung

• Tanda vital –Mild/moderate baring tidak ada gejala, kecuali merasa tidak nyaman jika

berbaring agak lama– Lebih parah harus duduk, napas tersengal-sengal & mungkin tidak dapat

menyelesaikan kalimat karena napas pendek– Tekanan sistol pada awal HF, pada progresif – Denyut mungkin tidak terasa SV – Sinus takikardi tidak spesifik– Vasokontriksi perifer ekstremitas dingin, sianosis pada bibir & kuku

• Vena Jugularis• Perkiraan tekanan pada RA (normal ≤ 8)• Pemeriksaan paru• Rales transudat di alveoli• Oedem pulmonal rales + asma kardiak• Kronik HF rales tidak ada• Efusi pleura kegagalan kedua ventrikel bilateral ; unilateral >

kanan

Pemeriksaan Fisik Gagal Jantung

• Pemeriksaan jantung• Kardiomegali Titik Impuls Maksimum pindah dibawah ICS 5

dan/atau lateral MCL• Beberapa pasien S3 terdengar di apex• S3 > di pasien dengan volume overload + takikardi & takipnea

kerusakan hemodinamik yang parah• S4 tidak spesifik untuk HF tapi ditemukan pada pasien dengan

disfungsi diastol• Murmur HF progresif

• Abdomen dan ekstremitas• Hepatomegali penting• Ascites & jaundice late sign• Oedema perifer non spesifik

• Cardiac cachexia Chronic HF

Pemeriksaan Fisik Gagal Jantung

Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung1. Laboratorium

• Darah :• Hb & Eritrosit • Lekopenia miokarditis virus• LED ( : PJR)• Gula darah • Hipokalsemia• Kalium darah • Asam laktat • Gangguan asam basa

• Urine• Oliguria• Berat jenis • Albuminuria ringan• Hematuria mikroskopik

2. Foto Rontgen Dada• Kardiomegali• Edema paru• Perubahan konfigurasi PJB

3. EKG• Tidak khas• Untuk menentukan disritmia

ventrikel/atrium penyebab gagal jantung

• Kadang : perubahan ST-T & P wave

• Complex QRS bervoltase miokarditis

4. Ekokardiografi & Doppler• Mengetahui kelainan fungsi

jantung, dilatasi & hipertrofi, perubaham fraksi ejeksi, interval waktu sistole

• Perkiraan curah jantung

Penatalaksanaan Farmakologis Gagal Jantung

• Menghambat sifat progresif :• ACE-Inhibitor• ARB• -Adrenergik Receptors

Blockers• Aldosterone Antagonists

• Bila tetap bergejala :• Digoxin• Anticoagulan &

antiplatelet• Alat terapi :

• Cardiac resynchronization• Implantable cardiac

defibrillators

Penatalaksanaan Farmakologis Gagal Jantung Akut

Penatalaksanaan Non-Farmakologis Gagal Jantung

• Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan

• Istirahat, olahraga, aktivitas sehari2, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi

• Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol

• Monitor berat badan, hati2 dgn kenaikan yg tiba2• Mengurangi BB pd pasien obesitas• Hentikan kebiasaan merokok• Pd perjalanan jauh dgn pesawat, ketinggian, udara panas, dan

humiditas memerlukan penanganan khusus• Konseling mengenai obat (ES), dan menghindari obat2 tertentu

spreti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dll.

Penatalaksanaan Non-Farmakologis Gagal Jantung• Intervensi Nutrisi• Tergantung keadaan klinis→ restriksi Na antara 500-

2000mg/hari• Tergantung kondisi jantung dan ginjal → restriksi cairan

antara 1500-2000 mL/hari untuk mencegah overload. Restriksi cairan → paling sulit dipatuhi.• Suplementasi vitamin dan mineral

• Pemberian diuretik → kehilangan water-soluble nutrient terutama K, Mg, dan Vit. B1 (berikan B1 200 mg/hari selama 6 mgg)• Kadar normal Mg (1,6-2,6 mmol/L)• Kadar normal K (3,5-5,3 mg/dL)• Kadar normal B1 (0,15% diukur dari aktivitas TPP eritrosit;def. ringan

15-25%; def berat >25%)

Penatalaksanaan Non-Farmakologis Gagal Jantung

• Nutrien Lain• Suplemen → komplementer

• Hawthorn (herbal) → manfaat belum jelas• Conditional essensial nutrient

• Arginin, kartinin dan koenzim Q→diberikan karena adanya ↓ pada cardiac cachexia• Arginin → meningkatkan produksi NO → endotel vaskuler → vsodilatasi• Kamitin → membawa asam lemak ke mitokondria → oksidasi• Koenzim Q → menangkap ekivalen pereduksi dalam rantai pernafasan → ↑ energy level

Pencegahan Gagal Jantung

• Pencegahan diutamakan terutama untuk orang dengan faktor resiko tinggi !• Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko

jantung koroner.• Pengobatan hiperensi yang agresif• Koreksi kelainan kongestif serta penyakit jantung katup• Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang

mendasari, selain modulasi progesi dari disfungsi asimptomatik menjadi gagal jantung

Cardiac Arrest

• 1.Henti napas ditandai dengan tidak adanya gerakan dada dan aliran udara pernapasan dari korban/pasien. • 2.Henti Jantung• Terhentinya aliran darah tiba-tiba krn terganggunya efektifitas kontraksi jantung

Tanda-tanda Henti jantung

• Kesadaran hilang • Tak teraba denyut arteri besar• Henti nafas atau mengap-megap (gasping)• death like appearance• Warna kulit pucat sampai kelabu• Pupil dilatasi (setelah 45 detik)

Pemeriksaan diagnostik• Jalan napas/pernapasan: lacak adanya obstruksi, alat bantu napas

mulai diberikan • dilakukan pijat dada jika denyut nadi tidak teraba dan jalur IV

dipasang• Diberikan obat2an kardiovaskular• Dilakukan survei primer dan sekunder

Terapi & PenatalaksanaanVF/VT tanpa teraba denyut nadi

Diberikan defibrilasi 3xDilakukan permeriksaan irama dan denyut nadi setelah

setiap kali defibrilasi dilakukanPasien dgn aritmia (epinefrin setiap 3-5 menit, bolus

vasopresin, amiodaron, lidokain, dan/prokainamide;)

VT yg stabil (takikardia kompleks-luas) : amiodaron /lidokain diberikan magnesium jika terdapat torsades de pointes

komplikasi• Mencakup kematian (pd sebagian besar pasien) • Trauma otak hipoksik• Shock liver• Miokard Infark• Gagal ginjal akut

Diagnosis banding henti jantung• Infark miokardium• Kelainan struktural jantung• Hipoksia• Asidosis• Metabolik (misal: hiperkalemia)• Hipovolemia/perdarahan• Obat-obatan (misal: anti-aritmia, antagonis kalsium/ β-bloker)

Prognosis • Umumnya buruk:• Henti jantung tanpa saksi mata dan CPR (Cardio

Pulmonary Resuscitation) segera oleh saksi mata sedikit memperbaiki hasil• Banyak pasien yg hidup mengalami gejala sisa neurologik

yg menetap