7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
1/34
2010
Hanya untuk berbagi. Diambil dari
beberapa sumber, bukan untuk dijadikan
bahan referensi mutlak. Semoga
bermanfaat.
Sharing:
https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula2010
Peningkatan Kadar SGOT, SGPT
https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula2010https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula2010https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula20107/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
2/34
Annisa Rahim_LBM 3
2
LBM 3
Peningkatan kadar SGOT,SGPT yang persisten lebih dari 6 bulan
STEP 1
1.SGPT : serum glutamitpiruvit transaminase, enzim normaldi hati, indicator inflamasi dan kerusakan sel hati
2.SGOT: serum glutamit oksaloacetic transaminase, tidakhanya di hati ( otak,jantung )
3.HbSAg : Hepatitis B surface antigen, spesifik pada HBV
STEP 2
1.Pasien mengeluh mata kuning,mengapa?2.Hb 10 gr%, normal atau tidak?mengapa?normalnya berapa?3.Hitung jenis leukosit gser kanan,mengapa?4.LED meningkat,mengapa?5.Mengapa SGPT meningkat 3 kali normal dan SGOT juga
naik,dan pada kondisi apa hal tersebut meningkat?
6.Pemeriksaan penunjang apa saja yang dianjurkan?7.8 bulan yang lalu HbSAg +,apa hubungannya dengan keluhan
sekarang yang dirasakan?8.Mengapa urin berwarna kuning gelap dan buih berwarnakuning?
9.DD?
Step 3
1.Pasien mengeluh mata kuning,mengapa?Kadar bilirubin yang meningkat >>ikterus
Prehepatik: hemolisis, B1 meningkat
Intrahepatic: kerusakan hepatoseluler, contoh sirosis(
hepatosit fibrosis )
Posthepatik: obstruksi, ekskresi ke kanalikuli terhambat
2.Hb 10 gr%, normal atau tidak?mengapa?normalnya berapa?Wanita : 11,5-16,5 gr%
Laki laki : 13,5-18 gr %
Berarti Hb 10 gr% dibawah normal,dikarenakan adanya :
pemecahan eritrosit berlebih ( eritrosit immature ikut
dipecah)>>anemiahemolitik
3.Hitung jenis leukosit geser kanan,mengapa?
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
3/34
Annisa Rahim_LBM 3
3
E,B,N staf : AKUT
N segmen, L,M : kronis
Hitung jenis leukosit geser kanan : kronis
4.LED meningkat,mengapa?LED meningkat : menandakan penyakit meluas atau memburuk
Menandkan inflamasi akut,tumor, stress .nekrosis
jaringan, wanita hamil,obesitas,anemia,gangguan
ginjal,hiperfibrinogenemia,mm
L : 0-15 mm/jam
W :0-20 mm /jam
5.Mengapa SGPT meningkat 3 kali normal dan SGOT juganaik,dan pada kondisi apa hal tersebut meningkat?Kerokan bisa meningkatkan SGOT ( bisa merusak sel otot )
Karena SGPT dan SGOT merupakan salah satu marker pada
kerusakan sel hati
SGPT :0-35 unit per liter
SGOT :3-45 unit per liter
~ Peningkatan tinggi ( >5kali NN) : Kerusakan
Hepatoselular Akut, IM, Pankreatitis Akut
~ Peningkatan sedang ( 3-5 kali NN ) : tumor hati,
obstruksi saluran empedu~ Peningkatam ringan ( 3 kali NN ): Sirosis hepatis
6.Pemeriksaan penunjang apa saja yang dianjurkan?Cek HbsAg,
SGOT ,
SGPT,
Bilirubin ,
albumin : menunjukan fungsi sintesis hati, jika
konsentransi menurun bisa menyebabkan malabsorbsi
(n: 3,5-4,5 ml)
LDH :240-524 IU Per L , Meningkat pada hepatitis
iskemik.. namun spesifitasnya rendah
USG : identifikasi penyakit hati kronis
7.8 bulan yang lalu HbSAg +,apa hubungannya dengan keluhansekarang yang dirasakan?
Juka HbsAg + > 6 bulan dimungkinkan ada penyakit hati
kronik
KRONIK :
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
4/34
Annisa Rahim_LBM 3
4
Aktif : pada hepatitis B, setelah perikas HbsAg + (
kronik ), lalu periksa HbeAg ( aktif, virus bisa
bereplikasi sewaktu waktu ) Bisa jadi sirosis, gagal
hati
Persisten : bisa sembuh
8.Mengapa urin berwarna kuning gelap dan buih berwarnakuning?
Peningkatan kadar bilirubin
Karena adanaya hemolitk> B1 meningkat, ditamabah adanya
kerusakan hepatosit>fibrosis>obstruksi kanalikulo
biliaris: bilirubin masuk ke kapiler>sistemik>ikteik
sclera>urin kuning gelap
9.DD?HEPATITIS KRONIK
Definisi : peradanghan hati yang memetap lebih dari
6 bulan , ada kecurigaan berkembang menjadi sirosis
dan gaal hati
Etiologi : Virus Hepatitis B ( Hepadnavirus),
autoimun
Patogenesis :
HBV masuk melalui parenteral>> hepatosit >>dikenali
oleh sel imun nonspesifik( NK sel)>> dieliminasi
oleh sel imun spesifik ( CD 8 sitoloitik,mengahancurkan sel hati dan nonsitolitik,
mengeluarkan TNF alfa dan IFN gama; CD 4 :?? )
STEP 4
STEP 7
1.Pasien mengeluh mata kuning,mengapa?Kadar bilirubin yang meningkat >>ikterus
Prehepatik: hemolisis, B1 meningkat
Intrahepatic: kerusakan hepatoseluler, contoh sirosis(
hepatosit fibrosis )
Posthepatik: obstruksi, ekskresi ke kanalikuli terhambat
IKTERUS
Adalah perubahan warna kuning pada kulit, membranemukosa, sclera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
5/34
Annisa Rahim_LBM 3
5
kadar bilirubin di dalam darah dan ikterus sinonimdenganjaundice. Ikterus akan tampak sbagai gejala klinis yangnyata bila kadar bilirubin serum mengalami 2 hingga 2,5 mg/dl( SI: 34-43 mikromol/L ) peningkatan kadar bilirubin serum dangejala terus dapat terjadi akibat gangguan pada ambilan
hepatic, konjugasi bilirubin atau ekskresi blirubin ke dalamsystem bilier. Terdapat beberapa tpe ikterus: 1. Hemolitik, 2.Hepatoseluler, 3. Obstruktif, dan 4. Ikterus akibathiperbiirubinemia herediter. Ikterus hpatoseluler danobstruktif meripakan dua tipe ikterus yang serng menyertapenyakit hati.1. Ikerus hemolitik
Terjadi akibat peningkatan dekstruksi sel darah merahyang menyebabkan pengaliran bilirubin yang sangat cept kedalam darah sehingga hati yang sekalipun fungsinya masinormal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin secepat
proses pementukannya. Tipe iktrus ini dijumpi pada pasien-pasien reaksi tranfusi hemolitik dan kelainan hemolitiklainnya. Bilirubin dalam darah pasien-pasien ini terutamajenis unkonjugasi atau bebas. Urobilinogen fekal dan urinemeningkat, sebaliknya biliribin urine tidak terdapat.
Penderita tipe ikterus emolitik tidak mengalam gejalaatau komplikasi sebagai akibat dari ikterus itu sendirikecuali jika hiperbiliribinemia yang dideritanya sangatekstrim. Namun demikian, ikterus yang berlangsung lamasekalipun ringan merupakan predisposisi terbentukna pigmendalam kandungan empedu, dan ikterus yang sangat berat (
yaitu pada pasien dengan kadar bilirubin bebas di atas 20-25mg/dl ) akan membawa resiko yang nyata untuk kemungkinanterjadinya kerusakan batang otak.
2. Ikterus hepatoselulerDisebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yang rusak
untuk membersihkan bilirubin yang jumlahnya msih normal daridalam darah. Kerusakan sel hati dapat terjadi karenainfeksi, seperti pada hepatitis virus ( misalnya, hepatitisA,B,C,D, atau E ) atau virus lain yang menyrerang hati (misalnya virus yellow fiver, virus Epstein Barr), karenaobat-obatan atau intoksikasi zat kimia ( misalnya karbon
tetraklorida, kloroform, fosfor, arfen, obat-obatan tertentu) atau karena alcohol
Serosis hepatis merupakan bentuk penyakit hepatoseluleryang dapat menimbulkan ikterus. Biasanya serosis menyertaikonsumsi alcohol yang berlebihan, walaupun demikian, keadaanini juga dapat pula merupakan akibat akhir dari nekrosis selhati yang disebabkan oleh infeksi virus. Pada ikteruobstruktif yang lama, kerusakan sel yang pada akhirnya akanterjadi sehingga kedua tipe tersebut timbul secara bersama-sama.
Manifestasi klinik. Pasien ikterus hepatoseluler bisa
menderita sakit yang ringan atau berat dengan berkurangyaselera makan, mual atau perasaan lemah, lesuh, dan mungkin
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
6/34
Annisa Rahim_LBM 3
6
pula penurunan berat badan. Pada beberapa kasus ikterushepatoseluler, gejala ikteru mungkin tidak jelas.
Konsentrasi bilirubin serum, dan urobilinogeb urinedapat meninggi. Disamping itu, kadar AST ( SGOT ) dan ALT (SGPT ) dapat meningkat yang menunjukkan nekrosis sel hati.
Pasien biasanya mengeluh sakit kepala, menggigil danpanas jika penyebabnya infeksi. Bergantung pada penyebab danluas kerusakan sel hati, ikterus hepatoseluler bias bersifatrefersibei total atau irrefersibel.3. Ikterus obstruktif
Ikterus obstruktif tipe ekstrahepatik dapat terjadiakibat penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu,proses imflamasi, tumor atau oleh tekanan dari sebuahorgan yang membesar. Obstruksin tersebut dapat pulamengakibatkan saluran empedu yang kecil di dalam hati (obstuksi intrahepatik ) yang terjadi akibat , misalnya,
penekanan pada saluran tersebut oleh pembekakan hatikarena inflamasi. Obstruksi saluran empedu yang kecildapat pula disebabkan oleh eksudat akibat inflamasididalam saluran itu sendiri.Obstruksi intrahepatik yang disebabkan oleh stasis danpengentalan empedu didalam kanalikulus dapat terjadisetelah minum obat-obat tertentu yang tergolong sebgaipreparat oleh static. Obat-obat ini mencakup golonganfenotiasin, obat anti tiroid, sulfolinurea, anti depresantrisiklik, nitrofurantoin, androgen dan estrogen.Manifestasi klinik. Apakah obstruksinya intrahepatik
ataukah ekstrahepatik dan apapun yang menjadipenyebabnya, bila empedu tidak dapt mengalir secaranormal kedalam usus tetapi mengalir balik kedalam hati,maka empedu ini akan diserap kembali kedalam darah dandibawa keseuruh tubuh dengan menimbulkan perubahan warnakuning pada kulit, skelera serta membrane mukosa. Empedutersebut akan diekskresikan kedalam urin yang membuaturin berwarna tengguli dan berbui. Karena terjadnyapenurunan jumlah empedu dalam saluran cerna, tinja akantampak berwarna cerah dan pekat.kulit dapat terasa sangatgatal sehingga pasien harus mandi berkali-kali. Dispeksia
dan inteloransi terhadap makanan yang berlemak dapatterjadi karena gangguan pencernaan lemak tanpa adanyaempedu dalam intestinum.
A. Klasifikasi Ikterus1. Ikterus Fisiologis
Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) danCallhon (1996) dalam Schwats (2005) adalah ikterus yangmemiliki karakteristik sebagai berikut:
Timbul pada hari kedua ketiga Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak
melewati 15 mg % pada neonatus cukup bulan dan 10 mg %
per hari pada kurang bulan
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
7/34
Annisa Rahim_LBM 3
7
Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi5 mg % perhari Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg % Ikterus hilang pada 10 hari pertama Tidak mempunyai dasar patologis
2. Ikterus Patologis/ hiperbilirubinemiaIkterus patologis/hiperbilirubinemia adalah suatu
keadaan dimana kadar konsentrasi bilirubin dalam darahmencapai nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkankern ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, ataumempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Ikterusyang kemungkinan menjadi patologis atauhiperbilirubinemia dengan karakteristik sebagai berikut :a.Menurut Surasmi (2003) bila :
Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau >
setiap 24 jam Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % padaneonatus < bulan dan 12,5 % pada neonatus cukup bulan Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas
darah, defisiensi enzim G6PD dan sepsis) Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr, masa gestasi
< 36 minggu, asfiksia, hipoksia, sindrom gangguanpernafasan, infeksi, hipoglikemia, hiperkapnia,hiperosmolalitas darah.
b. Menurut tarigan (2003), adalah :Suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah mencapai
suatu nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkanKern Ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik,atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis.Brown menetapkan hiperbilirubinemia bila kadarbilirubin mencapai 12 mg % pada cukup bulan, dan 15 mg% pada bayi yang kurang bulan. Utelly menetapkan 10 mg% dan 15 mg %.
3. Kern IkterusAdalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan
bilirubin indirek pada otak. Kern Ikterus ialahensefalopati bilirubin yang biasanya ditemukan pada
neonatus cukup bulan dengan ikterus berat (bilirubinlebih dari 20 mg %) dan disertai penyakit hemolitik beratdan pada autopsy ditemukan bercak bilirubin pada otak.Kern ikterus secara klinis berbentuk kelainan syarafspatis yang terjadi secara kronik.
1. Sulaiman, Ali. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam : Aru W Sudoyo et al.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pnerbitan IPD FKUI, 2007. h.420-423
2. Guyton, Arthur C dan John E hall. Fisiologi Gastrointestinal. Dalam : Irawati Setiawan(Editor Bahasa Indonesia) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC, 1997. h.1108-1109
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
8/34
Annisa Rahim_LBM 3
8
1.Apa yang menyebabkan skleranya ikterik?
http://2.bp.blogspot.com/-XTDP-EpHC40/TnFZ99ndNPI/AAAAAAAAADo/-iJ8KZPy4I0/s1600/Slide4.JPGhttp://1.bp.blogspot.com/-srZpiBKkQo4/TnFZ9PojCjI/AAAAAAAAADk/WXXBUnn17uA/s1600/Slide3.JPGhttp://3.bp.blogspot.com/-Y0LBIxNHbko/TnFZ7yrCyFI/AAAAAAAAADg/EOt7kvQCREo/s1600/Slide2.JPG7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
9/34
Annisa Rahim_LBM 3
9
Bilirubin dlm darah banyak peningkatan hidrostatik
mendorong bilirubin ke jaringan lebih keliatan di sclerakarena jaringan elastin yg memiliki afinitas tinggi thdpbilirubin.
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
10/34
Annisa Rahim_LBM 3
10
Jaundice atau ikterus perubahan warna jaringan menjadi kuning
akibat deposisi dari bilirubin. Deposisi bilirubin hanya
terjadi jika terjadi serum hiperbilirubinemia, ini merupakanpertanda adanya penyakit hati ataupun penyakit hemolitik.
Derajat serum bilirubin paling baik dilihat pada sklera,
sklera memiliki afinitas terhadap bilirubin karena memiliki
elastin yang banyak. Adanya sklera ikterik mengindikasikan
kadar bilirubin setidaknya 3.0 mg/dl (normal
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
11/34
Annisa Rahim_LBM 3
11
2.Hb 10 gr%, normal atau tidak?mengapa?normalnya berapa?Wanita : 11,5-16,5 gr%
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
12/34
Annisa Rahim_LBM 3
12
Laki laki : 13,5-18 gr %
Berarti Hb 10 gr% dibawah normal,dikarenakan adanya :
pemecahan eritrosit berlebih ( eritrosit immature ikut
dipecah)>>anemiahemolitik
Hemoglobin (Hb)
Nilai normal:
- dewasa pria 13.5-18.0 gram/dL,- wanita 12-16 gram/dL,- wanita hamil 10-15 gram/dL- anak 11-16 gram/dL,- batita 9-15 gram/dL,- bayi 10-17 gram/dL,- neonatus 14-27 gram/dL
Hb rendah (18 gram/dL) berkaitan dengan luka
bakar, gagal jantung, COPD (bronkitis kronik dengan
cor pulmonale), dehidrasi / diare, eritrositosis,
polisitemia vera, dan pada penduduk pegunungan
tinggi yang normal. Dari obat-obatan: metildopa dan
gentamisin.
Sumber: Chernecky CC & Berger BJ. Laboratory Tests and
Diagnostic Procedures 5th edition. Saunders-Elsevier,
2008.
3.Hitung jenis leukosit geser kanan,mengapa?E,B,N staf : AKUT
N segmen, L,M : kronis
Hitung jenis leukosit geser kanan : kronis
Nilai normal hitung jenis
Basofil 0-1% (absolut 20-100 sel/mm3) Eosinofil 1-3% (absolut 50-300 sel/mm3)
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
13/34
Annisa Rahim_LBM 3
13
Netrofil batang 3-5% (absolut 150-500 sel/mm3)
Netrofil segmen 50-70% (absolut 2500-7000 sel/mm3)
Limfosit 25-35% (absolut 1750-3500 sel/mm3)
Monosit 4-6% (absolut 200-600 sel/mm3)
Penilaian hitung jenis tunggal jarang memberi nilaidiagnostik, kecuali untuk penyakit alergi di mana
eosinofil sering ditemukan meningkat.
Peningkatan jumlah netrofil (baik batang maupun
segmen) relatif dibanding limfosit dan monosit dikenal
juga dengan sebutan shift to the left. Infeksi yang
disertai shift to the left biasanya merupakan infeksi
bakteri dan malaria. Kondisi noninfeksi yang dapat
menyebabkan shift to the left antara lain asma dan
penyakit-penyakit alergi lainnya, luka bakar, anemia
perniciosa, keracunan merkuri (raksa), dan polisitemiavera.
Sedangkan peningkatan jumlah limfosit dan monosit
relatif dibanding netrofil disebut shift to the right.
Infeksi yang disertai shift to the rightbiasanya
merupakan infeksi virus. Kondisi noninfeksi yang dapat
menyebabkan shift to the right antara lain keracunan
timbal, fenitoin, dan aspirin.
Sumber: Chernecky CC & Berger BJ. Laboratory Tests and
Diagnostic Procedures 5th edition. Saunders-Elsevier,
2008.
4.LED meningkat,mengapa?LED meningkat : menandakan penyakit meluas atau memburuk
Menandkan inflamasi akut,tumor, stress .nekrosis
jaringan, wanita hamil,obesitas,anemia,gangguan
ginjal,hiperfibrinogenemia,mm
L : 0-15 mm/jamW :0-20 mm /jam
Laju endap darah
Nilai normal dewasa pria
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
14/34
Annisa Rahim_LBM 3
14
LED yang meningkat menandakan adanya infeksi atau
inflamasi, penyakit imunologis, gangguan nyeri, anemia
hemolitik, dan penyakit keganasan.
LED yang sangat rendah menandakan gagal jantung dan
poikilositosis.
Sumber: Chernecky CC & Berger BJ. Laboratory Tests and
Diagnostic Procedures 5th edition. Saunders-Elsevier,
2008.
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi laju endap darah adalah faktor
eritrosit, faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah eritrosit/ul darah yang
kurang dari normal, ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan
eritrosit yang mudah beraglutinasi akan menyebabkan laju endap darah
cepat. Walau pun demikian, tidak semua anemia disertai laju endap
darah yang cepat. Pada anemia sel sabit, akantositosis, sferositosis sertapoikilositosis berat, laju endap darah tidak cepat, karena pada keadaan-
keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi.
Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/l darah meningkat, laju
endap darah normal.
Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma.
Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin mempermudah pembentukan
roleaux sehingga laju endap darah cepat sedangkan kadar albumin yangtinggi menyebabkan laju endap darah lambat.
Laju endap darah terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang
terjadi pada infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit
limfoproliferatif. Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang
tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya
penyakit.
5.Mengapa SGPT meningkat 3 kali normal dan SGOT juganaik,dan pada kondisi apa hal tersebut meningkat?
Kerokan bisa meningkatkan SGOT ( bisa merusak sel otot )
Karena SGPT dan SGOT merupakan salah satu marker pada
kerusakan sel hati
SGPT :0-35 unit per liter
SGOT :3-45 unit per liter
~ Peningkatan tinggi ( >5kali NN) : Kerusakan
Hepatoselular Akut, IM, Pankreatitis Akut
~ Peningkatan sedang ( 3-5 kali NN ) : tumor hati,
obstruksi saluran empedu~ Peningkatam ringan ( 3 kali NN ): Sirosis hepatis
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
15/34
Annisa Rahim_LBM 3
15
6.Pemeriksaan penunjang apa saja yang dianjurkan?Cek HbsAg,
SGOT ,SGPT,
Bilirubin ,
albumin : menunjukan fungsi sintesis hati, jika
konsentransi menurun bisa menyebabkan malabsorbsi
(n: 3,5-4,5 ml)
LDH :240-524 IU Per L , Meningkat pada hepatitis
iskemik.. namun spesifitasnya rendah
USG : identifikasi penyakit hati kronis
Pemeriksaan Untuk Mengukur
Hasil
Pemeriksaan
Menunjukkan
Alkalin
Fosfatase
Enzim yg dihasilkan di dalam
hati, tulang & plasenta;
yg dilepaskan ke hati bila terjadi
cedera atau pada aktivitasnormal tertentu, mis.
pertumbuhan tulang atau
kehamilan
Penyumbatan
saluran empedu,
cedera hati &
beberapa kanker
Alanin
Transaminase
(ALT) / SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati, yg
dilepaskan ke dalam darah jika
sel hati mengalami luka
Luka pada sel
hati (mis.
hepatitis)
Aspartat
Transaminase
(AST) / SGOT
Enzim yg dilepaskan ke dalam
darah jika hati, jantung, otot
atau otak mengalami luka
Luka di hati,
jantung, otot
atau otak
Bilirubin
Komponen dari cairan
pencernaan (empedu) yg
dihasilkan oleh hati
Penyumbatan
aliran empedu,
kerusakan hati,
pemecahan sel
darah merah yg
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
16/34
Annisa Rahim_LBM 3
16
berlebihan
Gamma-glutamil
Transpeptidase
Enzim yg dihasilkan oleh hati,
pankreas & ginjal; dilepaskan ke
dalam darah hika organ-organ
tsb mengalami luka
Kerusakan
organ,
keracunan obat,
penyalahgunaan
alkohol, penyakit
pankreas
Laktik
Dehidrogenase
Enzim yg dilepaskan ke dalam
darah jika organ tertentu
mengalami luka
Kerusakan hati,
jantung, paru-
paru atau otak &
pemecahan seldarah merah yg
berlebihan
5-nukleotidase
Enzim yg hanya terdapat di hati;
dilepaskan ke dalam darah jika
hati mengalami cedera
Penyumbatan
saluran empedu
atau gangguan
aliran empedu
Albumin
Protein yg dihasilkan oleh hati &
secara normal dilepaskan ke
dalam darah;
salah satu fungsinya adalah
menahan cairan dalam
pembuluh darah
Kerusakan hati
Alfa-
fetoprotein
Protein yg dihasilkan oleh hati
janin dan buah zakar (testis)
Hepatitis berat
atau kanker hati
atau kanker
testis
Antibodi
Mitokondrial
Antibodi untuk melawan
mitokondria, merupakan
komponen sel sebelah dalam
Sirosis bilier
primer &
penyakit
autoimun
tertentu, mis.
hepatitis
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
17/34
Annisa Rahim_LBM 3
17
menahun yg
aktif
Price S. A., Wilson L. M., PatofisiologiKonsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 1. Edisi
6 . EGC. Jakarta.2006
Biopsi, pemeriksaan serologis 6 bulan.
7.8 bulan yang lalu HbSAg +,apa hubungannya dengan keluhansekarang yang dirasakan?
Juka HbsAg + > 6 bulan dimungkinkan ada penyakit hati
kronik
KRONIK :
Aktif : pada hepatitis B, setelah perikas HbsAg + (
kronik ), lalu periksa HbeAg ( aktif, virus bisabereplikasi sewaktu waktu ) Bisa jadi sirosis, gagal
hati
Persisten : bisa sembuh
Hepatitis B kronik, lihat di bahasan DD.
8.Mengapa urin berwarna kuning gelap dan buih berwarnakuning?
Peningkatan kadar bilirubin
Karena adanaya hemolitk> B1 meningkat, ditamabah adanya
kerusakan hepatosit>fibrosis>obstruksi kanalikulo
biliaris: bilirubin masuk ke kapiler>sistemik>ikteik
sclera>urin kuning gelap
Ada di no. 1
9.DD?HEPATITIS KRONIK
Definisi : peradanghan hati yang memetap lebih dari
6 bulan , ada kecurigaan berkembang menjadi sirosis
dan gaal hati
Etiologi : Virus Hepatitis B ( Hepadnavirus),
autoimun
Patogenesis :
HBV masuk melalui parenteral>> hepatosit >>dikenali
oleh sel imun nonspesifik( NK sel)>> dieliminasi
oleh sel imun spesifik ( CD 8 sitoloitik,
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
18/34
Annisa Rahim_LBM 3
18
mengahancurkan sel hati dan nonsitolitik,
mengeluarkan TNF alfa dan IFN gama; CD 4 :?? )
Hepatitis Kronis / Autoimun
DEFINISI
Hepatitis Kronis adalah peradangan yang berlangsung selama
minimal 6 bulan.
Hepatitis kronis lebih jarang ditemukan, tetapi bisa menetap
sampai bertahun-tahun bahkan berpuluh-puluh tahun.
Biasanya ringan dan tidak menimbulkan gejala ataupun
kerusakan hati yang berarti. Pada beberapa kasus, peradangan
yang terus menerus secara perlahan menyebabkan kerusakan
hati dan pada akhirnya terjadilah sirosis dan kegagalan
hati.
PENYEBAB
Penyebab yang sering ditemukan adalah virus hepatitis C;
sekitar 75% hepatitis C akut menjadi kronis.
Virus hepatitis B kadang bersamaan dengan virus hepatitis D,
menyebabkan sejumlah kecil infeksi kronis.
Virus hepatitis A dan E tidak menyebabkan hepatitis kronis.
Obat-obat seperti metildopa, isoniazid, nitrofurantoin dan
asetaminofen juga menyebabkan hepatitis kronis, terutama
jika digunakan untuk jangka panjang.
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
19/34
Annisa Rahim_LBM 3
19
Penyakit Wilson merupakan penyakit keturunan yang melibatkan
penimbunan tembaga yang abnormal, yang bisa menyebabkan
hepatitis kronis pada anak-anak dan dewasa muda.
Belum diketahui penyebab yang pasti mengapa virus dan obat
yang sama akan menyebabkan hepatitis kronis pada beberapa
orang, tetapi tidak pada yang lainnya. Salah satu penjelasan
yang mungkin adalah bahwa pada orang yang menderita
hepatitis kronis, sistem kekebalan memberikan reaksi yang
berlebihan terhadap infeksi virus atau obat-obatan.
Pada beberapa penderita hepatitis kronis tidak dapatditemukan penyebabnya yang pasti. Penyakit ini tampaknya
merupakan reaksi sistem kekebalan yang berlebihan, yang
menyebabkan terjadinya peradangan menahun.
Keadaan ini disebut sebagai hepatitis autoimun, yang lebih
banyak ditemukan pada wanita.
GEJALA
Sekitar sepertiga hepatitis kronis timbul setelah suatu
serangan hepatitis virus akut. Yang lainnya timbul secarabertahap tanpa penyakit yang jelas sebelumnya.
Banyak penderita hepatitis kronis yang tidak menunjukkan
gejala sama sekali.
Bila timbul gejala, bisa berupa:
- perasaan tidak enak badan
- nafsu makan yang buruk
- kelelahan.
Kadang terjadi demam ringan dan rasa tidak nyaman di peruta
bagian atas.
Sakit kuning (jaundice) bisa terjadi, bisa juga tidak.
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
20/34
Annisa Rahim_LBM 3
20
Pada akhirnya akan timbul gambaran penyakit hati menahun:
- pembesaran limpa
- gambaran pembuluh darah yang menyerupai laba-laba di kulit
- penimbunan cairan.
Gejala lainnya yang timbul pada wanita muda penderita
hepatitis autoimun:
- jerawat
- terhentinya siklus menstruasi
- nyeri sendi
- pembentukan jaringan parut di paru-paru
- peradangan kelenjar tiroid dan ginjal
- anemia.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil
pemeriksaan tes fungsi hati.
Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan biopsi hati.
Dengan memeriksa jaringan hati dibawah mikroskop, akan
diketahui beratnya peradangan dan adanya pembentukan
jaringan parut maupun sirosis. Biopsi juga bisa menentukan
penyebab dari hepatitis.
PENGOBATAN
Banyak penderita hepatitis kronis yang selama bertahun-tahun
tidak menunjukkan kerusakan hati yang progresif.
Penderita lainnya mengalami perburukan penyakit secara
bertahap. Jika hal ini terjadi dan penyakit terjadi akibat
infeksi virus hepatitis B atau C, maka untuk menghentikan
peradangan diberikan interferon-alfa. Tetapi obat ini mahal
dan memiliki efek samping; selain itu hepatitis cenderung
kambuh kembali jika pengobatan dihentikan.
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
21/34
Annisa Rahim_LBM 3
21
Pengobatan yang lebih baik adalah ribavirin bersamaan dengan
interferon-alfa.
Hepatitis autoimun biasanya diobati dengan corticosteroid,kadang dikombinasikan dengan azathioprin. Obat ini menekan
peradangan, meringankan gejala dan memperbaiki angka harapan
hidup penderita. Tetapi pembentukan jaringan parut
(fibrosis) di hati secara bertahap akan semakin memburuk.
Menghentikan pengobatan biasanya menyebabkan kekambuhan,
sehingga sebagian besar penderita harus mengkonsumsi obat
ini terus menerus.
Sekitar 50% penderita hepatitis autoimun akan mengalamisirosis, kegagalan hati atau keduanya.
Jika diduga penyebabnya adalah obat, maka pemakaian obat
segera dihentikan.
Tanpa menghiraukan penyebab maupun jenisnya, setiap
komplikasi (misalnya asites atauensefalopati hepatikum)harus diobati.
Sumber:Medicastore >Kategori Penyakit >Penyakit Hati dan Empedu
Hepatitis kronis
DEFINISI
Sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan
dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus tanpa
penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III
KLASIFIKASI
Secara histopatologis
Hepatitis kronik persisten
Ditandai dengan serbukan sel-sel radang bulat di daerahportal. Arsitektur lobular tetap normal, tidak ada atau
http://medicastore.com/http://medicastore.com/http://medicastore.com/penyakit/704/index.php?mod=penyakit_kategorihttp://medicastore.com/penyakit/704/index.php?mod=penyakit_subkategori&id=8http://medicastore.com/penyakit/704/index.php?mod=penyakit_subkategori&id=8http://medicastore.com/penyakit/704/index.php?mod=penyakit_kategorihttp://medicastore.com/7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
22/34
Annisa Rahim_LBM 3
22
hanya sedikit fibrosis. Limiting plate pada hepatosit
antara daerah portal dan kolom-kolom hepatosit tetap
utuh. Tidak terjadi piecemeal-necrosis
Hepatitis kronik lobular
Sering pula disebut hepatitis akut berkepanjangan karenaperjalanan penyakit lebih dari 3 bulan. Pada tipe ini
ditemukan adanya tanda peradangan daerah-daerah di dalam
lobulus hati
Hepatitis kronik aktifDitandai dengan adanya serbukan sel radang bulat terutama
limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar
dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga
menyebabkan erosi limiting plate dan menimbulkan piecemal
necrosis
Dikenal dua tipe hepatitis kronik aktif yaitu :
(a) Tipe berat : ditemukan septa jaringan ikat menyebarke dalam kolom-kolom hepatosit sehingga mengakibatkankelompokan hepatosit yang terisolasi menimbulkangambaran seperti bentuk rosette. Tampak pula intra-hepatic bridging antara portal dengan sentral atauportal dengan dorsal.
(b) Tipe ringan : ditemukan erosi ringan pada limitingplate dan juga piecemal dan juga piecemal necrosis yangringan saja tanpa adanya bridging atau pembentukanrosette.
( Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi III )
ETIOLOGI
Infeksi virus : hepatitis B, C, D, G, TT
Penyakit hati autoimin
Obat : metildopa, isonoazid, aspirin
Kelainan genetik : penyakit wilson, Defisiensi L1,Antitripsin
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III
FAKTOR RESIKO
Homoseks dan biseksual
Pekerja Lab
Resipien transfusi
Pasien hemodialisaBuku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III
CARA PENULARAN
Hubungan sex tanpa pengaman
Injeksi/infus/jarum obat
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
23/34
Annisa Rahim_LBM 3
23
Kontak dengan darah atau luka terbuka dari penderita
Gigitan serangga
Kontak erat serumah dengan penderita
Pemakaian bersama pisau cukur, sikat gigi, pencucuianpakaian dengan penderita
Jatum tidak steril: tindik, tato, akupunktur,penyalahdunaan obat
Jarum imunisasi dipakai berulangPemberian makanan yang dikunyah pada bayi atau makananpermen gantian
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III
MENIFESTASI KLINISUmunya pada anak asimtomatik. Pada sedikit kasus, gejala
yang dapat ditemukan adalah lekas lelah, anoreksia, dan
begah pada perut. Bila keadaan semakin berat, dapat timbulikterus atau stigmata kelainan hati lainnya.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III
PATOGENESIS
HBV ( melalui parenteral ) Partikel Dane ( peredaran
darah ) hati ( mengalami replikasi virus ) partikel
Dane utuh HBV mengakifkan respon imun non spesifik (
dibantu oleh sel NK dan NKT respon imun spesifik aktif (
oleh sel limfosit B dan T ) aktivasi sel CD8 + terjadisetelah kontak reseptor sel T dg kompleks peptide VHB MHC
kelas I yg ada pada permukaan dinding sel hati dan pada
permukaan APC dan dibantu oleh rangsangan sl CD4+ yg
sebelumnya mengalami kontak dengan komplek peptida VHB MHC
kelas II pd dinding APC sel T CD8+ mengeliminasi virus
pada sel hati yg terinfeksi nekrosis hati meningkatnya
ALT ( mekanisme sitolitik ) sel T CD4+ akan mengaktivasi
sel limfosit B memproduksi antibody
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III
Patogenesis
Bila enam bulan atau lebih parenteral setelah serangan
hepatitis virus akut, masih tetap ada tanda-tanda biokimia
atau gejala dari penyakit hati, maka kita pikirkan penyakit
ini menjadi kronik. Dari beberapa variasi hepatitis kronik,
hanya ada dua bentuk yang menunjukkan perubahan yang khas,
menurut kritria histopatologi : ( 1 ) hepatitis kronik
persisten dan ( 2 ) hepatitis kronik aktif, yang kadang-kadang
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
24/34
Annisa Rahim_LBM 3
24
disebut hepatitis kronik agresif. Diferensiasi dari kedua
bentuk ini mempunyai arti klinik yang penting. Hepatitis
kronik aktif, berarti meneruskan proses kerusakan hati, yang
menyebabkan terjadinya sirosis dan kegagalan hati. Sebaliknya
hepatitis kronik persisten, merupakan kelainan jinak yangakhirnya sembuh dengan sendirinya. Sayangnya, tidak ada
kriteria yang dapat dipercaya selama stadium hepatitis virus
akut, untuk mengidentifikasi penderita yang mempunyai risiko
tinggi menjadi hepatitis kronik.
Terutama, beratnya serangan akut mempunyai kolerasi dengan
menetapnya infeksi virus. Penemuan serologi yang memberi kesan
kemungkinan terjadinya proses kronik pada hepatitis B adalah
HbsAg, HbeAg yang menetap dalam serum, titer anti-HBc yang
tinggi, HBV-DNA dan DNA polimerase dalam serum. Pada beberapapenderita, setelah suatu periode yang berubah-ubah dari 1
sampai 20 tahun, munculnya antibodi anti-Hbe secara spontan
menunjukkan pengendalian terhadap viremia dan penghentian
kerusakan hati.
( Buku Ajar Patologi 2, Robins dan Kumar edisi IV )
DD
Penyakit hati oleh karena obat atau toksin
Hepatitis iskemik
Hepatitis autoimunHepatitis alkoholik
Obstruksi akut traktus biliaris.Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Hepatitis B Hepatitis KronikDengan berkembangnya bidang biologi molekuler dan pemahaman
tentang patogenesis HBV, telah ditemukan adalnya covalently
closed circular DNA yang memegang peranan penting terjadinya
infeksi kronik HBV. Infeksi kronik HBV merupakan suatu
keadaan dinamis dimana terjadi interaksi antara virus,
hepatosit dan system imun penjamu.
Perjalanan alami penyakit HBV sangat kompleks, dengan adanya
kemajuan dalam pemeriksaan HBV DNA, siklus HBV, respon imun
dan pemahaman mengenai genom HBV yang lebih baik, maka
perjalanan alami penyakit HBV dibagi menjadi 4 fase, yaitu:
a.Immune tolerance
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
25/34
Annisa Rahim_LBM 3
25
Ditandai dengan keberadaan HBeAg positif, kadar HBV DNA yang
tinggi, kadar ALT yang normal dan gambaran histology hati
yang normal atau perubahan yang minimal. Fase ini dapat
berlangsung 1-4 dekade. Fase in ibiasanya berlangsung lama
pada penderita yang terinfeksi perinatal, dan biasanyaserokonversi spontan jarang terjadi, dan terapi untuk
menginduksi serokonversi HBeAg biasanya tidak efektif. Fase
ini biasanya tidak memberikan gejala klinis
b.Immune clearanceDitandai dengan keberadaan HBeAg positif, kadar HBV DNA yang
tinggi atau berfluktuasi, kadar ALT yang meningkat dan
gambaran histology hati menunjukkan keradangan yang aktif,
hal ini merupakan kelanjutan dari fase immune clearance.
Pada beberapa kasus, sirosis hati sering terjadi pada fase
ini. Pada fase ini biasanya saat yang tepat untuk diterapi.
c.Inactive HBsAg carrier stateFase ini biasanya bersifat jinak (70-80%), ditandai dengan
HBeAg negative, antiHBe positif (serokonversi HBeAg), kadar
HBV DNA yang rendah atau tidak terdeteksi, gambara histologi
hati menunjukkan fibrosis hati yang minimal atau hepatitis
yang ringan. Lama fase ini tidak dapat dipastikan, dan
biasanya menunjukkan prognosis yang baik bila cepat dicapaioleh seorang penderita.
d.ReactivationFase ini dapat terjadi pada sebagian penderita secara
spontan dimana kembalinya replikasi virus HBV DNA, ditandai
dengan HBeAg negative, Anti HBe positif, kadar HBV DNA yang
positif atau dapat terdeteksi, ALT yang meningkat serta
gambaran histology hati menunjukkan proses nekroinflamasi
yang aktif.
Penelitian yang melibatkan banyak penderita hepatitis B
kronik di Taiwan menunjukkan pentingnya kadar serum HBV DNA,
bahwa peningkatan kadar serum HBV DNA ( 10.000 kopi/ml)
adalah predictor risiko yang penting terhadap resiko
kejadian sirosis dan kanker hati, dan tidak terkait dengan
kadar HBeAg, kadar ALT.
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
26/34
Annisa Rahim_LBM 3
26
Terapi
Tujuan utama dari pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk
menekan secara permanen HBV sehingga dapat mengurangi
patogenitas virus hepatitis. Tujuan jangka pendek adalah
untuk menghilangkan HBV DNA (disertai dengan serokonversi
pada pasien kronik HBeAg positif menjadi anti HBe),
normalisasi ALT dan mengurangi inflamasi hati, sedangkan
tujuan jangka panjangnya diharapkan dapat mencegah
terjadinya dekompensasi hati, perkembangan kearah sirosis
dan kanker hati ( hepatoselular karsinoma). Berdasarkan
panduan terbaru dari APASL 2008 terapi dapat dilakukan bila
ALT > 2ULN ( upper limit normal ) dengan HBV DNA > 100.000
kopi/ml untuk pasien HBeAg positif hepatitis B kronik dan
HBV DNA > 10.000 kopi/ml untuk pasien HBeAg negatifhepatitis B kronik. Dan perlu dicurigai pasien dengan ALT
normal tetapi HBV DNA tinggi (terutama pasien dengan usia >
40 tahun), pasien ini harus dilakukan biopsy untuk menilai
derajat kerusakan hati, bila hasil biopsy menunjukkan adanya
fibrosis (F2/F3/F4) maka sebaiknya diterapi. Pengobatan
hepatitis B kronik biasanya long therm (jangka panjang),
walaupun demikian, bedasarkan panduan APASL 2008, terapi
pada pasien HBeAg positif dapat dihentikan jika HBeAg
serokonversi disertai dengan 2 kali pemeriksaan HBV DNA
negatif berturut-turut berselang 6 bulan. Tidak ada panduan
yang baku tentang kapan diberhentikannya terapi pada pasien
HBeAg negatif, tetapi berdasarkan panduan APASL 2008, terapi
dipertimbangkan untuk diberhentikan bila 3 kali berturut-
turut pemerikasaan HBV DNA selang 6 bulan negatif.
Saat ini ada 6 obat yang dapat digunakan untuk terapi
hepatitis B kronik yaitu immunomodulator (konvensional dan
pegilated interferon), lamivudin, adefovir, entecavir, dan
yang terbaru telbivudine.
Interferon (IFN_)
Bekerja sebagai imunomodulator, antiproliferatif, dan
antiviral. IFN adalah obat pertama yang digunakan untuk
terapi hepatitis B kronik. Yang beredar saat ini adalah
interferon alfa 2a dan 2b, serta pegilasi alfa 2a dan 2b.
IFN berikatan dengan reseptor pada membran sel untuk
menghasilkan protein yang berfungsi sebagai pertahanan sel
terhadap virus hepatitis B. IFN mengaktivasi makrofag, sel
natural killer (NK), sel sitokin dan limfosit T sitotoksikserta memodulasi pembentukan antibody yang akan meningkatkan
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
27/34
Annisa Rahim_LBM 3
27
respon imun host untuk melawan virus hepatitis B. HBeAg
serokonversi dan HBsAg loss pada pasien HBeAg positif
hepatitis B kronik mencapai 33 % dan 7.8 % setelah 16 minggu
pengobatan dibandingkan 12 % dan 1.8% pada kontrol.
Sedangkan HBV DNA tak terdeteksi hanya mencapai 50 % padapasien HBeAg positif. Relaps sering ditemukan pada pasien
HBeAg negatif walaupun HBV DNA sudah tak terdeteksi. Genotip
hepatitis B dapat digunakan untuk memprediksi respon peg-IFN
alfa 2b, dimana HBeAg loss dan HBsAg loss lebih tinggi pada
genotip A dan B dibanding genotip C dan D. Terapi IFN
biasanya disertai efek samping flu-like symptom,neutropenia,
trombositopenia.
Lamivudine (LDV)
Bekerja dengan memutuskan sintesis DNA virus dan menghambat
reverse transcriptase. LDV memiliki resistensi yang tinggi
baik pada pasien HBeAg positif maupun HBeAg negatif.
Resistensi LDV pada mutasi YMDD M204I/V. Pada tahun ke 4,
resistensi LDV mencapai 70%
Adefovir(ADV)
Bekerja dengan menghambat polymerase HBV berkompetisi
langsung dengan substrat endogen deoksiadenosin trifosfat
sehingga rantai DNA virus hepatitis B terhenti. Kekuatansupresi virus HBV DNA ADV lebih rendah dibanding LDV. ADV
dapat digunakan sebagai terapi pengganti pada LDV resisten,
walaupun demikian resistensi tetap terjadi pada ADV sebesar
30% setelah 5 tahun terapi. Nefrotoksik adalah efek samping
dari penggunaan ADV.
Entecavir(ETV)
Bekerja menghambat replikasi virus pada jalur priming,
sintesis strain negatif, dan sintesis positif. Tidak adaresistensi pada tahun kedua, tetapi bagaimanapun resistensi
meningkat lebih dari 35% pada penggunaan LDV resisten. Perlu
diwaspadai penggunaan ETV pada pasien yang koinfeksi dengan
HIV, penelitian membuktikan terjadi mutasi pada M184V pada
virus HIV, sehingga pasien hanya dapat digunakan pada pasien
yang tidak koinfeksi dengan HIV.
Telbivudine (LdT)
Merupakan analog timidin dan spesifik terhadap hepadnavirus.LdT spesifik dan selektif menghambat HBV second-strand DNA
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
28/34
Annisa Rahim_LBM 3
28
syntesis dan polymerase DNA. Supresi virus HBV DNA pada LdT
secara signifikan lebih tinggi dibanding LDV(60 vs 40). Pada
fase 2, LdT dapat mereduksi hingga 6.5 log dari level HBV
DNA dengan profile keamanan yang baik
Dalam terapi pasien hepatitis B kronik, pemeriksaan HBV DNA
pada 6 bulan pertama adalah penting, karena dapat
memprediksi hasil terapi kedepan, data dari telbivudine,
bahwa pasien hepatitis B kronik yang pada 6 bulan pertama
mencapai HBV DNA tak terdeteksi ternyata setelah tahun ke-2
pengobatan memberikan HBeAg serkonversi sebesar 46%, HBV DNA
tak terdeteksi sebesar 78 % pada pasien HBeAg positif, dan
79 % pada pasien HBeAg negatif, 81% normalisasi ALT, serta
resistensi sebesar 2% dan 4% pada HBeAg negatif dan HBeAg
positif.
Sumber: New Up Date in Management Chronic Hepatitis B,
Sirosis
a.DefinisiSuatu keadaan patologis yg menggambarkan stadiumakhir fibrosis hepatic yg berlangsung progesif ygditandai dgn distorsi dr arsitektur hepar &pembentukan nodulus regeneratif.(IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)
b.EtiologiPenyakit Infeksi :
o Bruselosiso Ekinokokuso Skistosomiasiso Toksoplasmosiso Hepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C,
hepatitis D, sitomegalovirus)
Penyakit Keturunan dan Metabolik
o Defisiensi 1-antitripsin
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
29/34
Annisa Rahim_LBM 3
29
o Sindrom Fanconio Galaktosemiao Penyakit Gauchero Penyakit simpanan glikogeno Hemokromatosiso Intoleransi fluktosa hereditero Tirosinemia hereditero Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati non alkoholik
Sirosis bilier primer
Kolangitis sclerosis primer
(KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN , EDISI 3 JILID 1)
c.Klasifikasio Klasifikasi Etiologi Etiologi yg diketahui
hepatitis virus tipe B dan C
alkohol
metabolik
kolestasis kronik/sirosis bilier sekunderintra dan ekstrahepatik
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
30/34
Annisa Rahim_LBM 3
30
obstruksi vena hepatik, penyakit venooklusif, sindrom Budd Chairi, perikarditiskonstriktiva, payah jantung kanan
gangguan imunologis, hepatitis lupoid,
hepatitis kronik aktif
toksin dan obat. MTX, INH, Metildopa.
operasi pintas usus halus pada obesitas.
Etiologi yg tidak diketahuio Klasifikasi morfologi Sirosis mikronodularDitandai dengan adanya septa tebal teratur, di
dalam septa parenkim hati mengandul nodul halusdan kecil merata tersebut di seluruh nodul.Sirosis mikronodular besar nodulnya 3mm.sirosis mikronodular dapat berkembang menjadimakronodular.
Sirosis makronodularDitandai dengan adanya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yg besarnya juga
bervariasi ada nodul besar didalamnya adaaderah luas dengan parenkim yg masih baik atauterjadi regenerasi parenkim.
Sirosis campuranUmumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.
o Klasifikasi fungsional- kompensasi baik (laten, sirosis dini)- dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan
hipertensi portal)
IPD jild 1 edisi 4
d.Manifestasi klinisa.Gejala2 gastrointestinal yang tidak khas
seperti anoreksia , mual , muntah , dan diare
b.Demam, BB turun , lekas lelahc.Asites , hidrotoraks , dan edema
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
31/34
Annisa Rahim_LBM 3
31
d.Ikterus , kadang2 urin menjadi lebih tuawarnanya atau kecoklatan
e.Hepatomegali bila telah lanjut hati dapatmenjadi mengecil Karena fibrosis .
f.Kelainan pembuluh darah seperti kolateral2 didinding abdomen dan toraks , kaput medusa ,wasir dan varises esophagus
g.Kelainan endokrin yang merupakan tanda darihiperestrogenisme , yaitu :
i. Impotensi , atrofi testis , ginekomastia ,hilangnya rambut aksila dan pubis
ii. Amenore , hiperpigmentasi areola mammaeiii. Spider nevi dan eritemaiv. hiperpigmentasi
h.Jari tabuh(KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN , EDISI 3 JILID 1)
Gejala dini bersifat samara dan tidakspesifik meliputi kelelahan , anoreksia ,dyspepsia , flatulen , perubahan kebiasaandefekasi (konstipasi atau diare) , dan beratbadan sedikit berkurang . mual dan muntah lazimterjadi (terutama pagi hari) . nyeri tumpulatau perasaan berat pada epigastrium ataukuadran kanan atas terdapat pada sekitarseparuh penderita. Pada sebagian besar kasus ,hati keras dan mudah teraba tanpa memandangapakah hati membesar atau mengalami atrofi
Manifestasi utama dan lanjut dari sirosisterjadi akibat 2 tipe gangguan fisiologi :gagal sel hati dan hipertensi portal .mafestasi
gagal hepato selular adalah ikterus , edemaperifer , kecenderungan perdarahan , eritemapalmaris (telapak tangan merah) , angioma laba2, fetor hepatikum dan ensefalopati hepatic .gambaran klinik yang terutama berkaitan denganhipertensi portal adalah splenomegali , varisesesophagus dan lambung , serta manifestasisirkulasi kolateral lain . asites dapatdianggap sebagai manifestasi kegagalanhepatoselular dan hipertensi portal.
(PATOFISIOLOGI SYLFIA A.PRICE)
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
32/34
Annisa Rahim_LBM 3
32
Mudah lelah & lemas Anorexia & mual Perasaan perut kembung BB menurun Timbul impotensi pd laki2 Testis mengecil Buah dada membesar Hilangnya dorongan seksualitasBila sdh lanjut (sirosis dekompensata), gejala lbhmenonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati& hipertensi porta, meliputi :
Hilangnya rambut badan Gangguan tidur Demam tdk begitu tinggi Gangguan pembekuan darah Perdarahan gusi Epistaksis Ikterus dgn airkemih berwarna seperti teh pekat Muntah darah & melena Perubahan mental(IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)
e.PathogenesisMekanisme terjadinya proses yang berlangsung
terus mulai dari hepatitis virus sampai menjadi
sirosis hepatis belum jelas.Patogenesisnyakemungkinan yaitu:
A.MekanisB.ImmunologisC.Kombinasi keduanya
Namun yang utama adalah terjadinya
peningkatan aktivitas fibroblast dan
pembentukan jaringan ikat.
Mekanis
Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka
reticulum lobus yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai
kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas.Dalam
jaringan ikat ini,bagian parenkim hati yang bertahan hidup
berkembang menjadi nodul regenerasi.
Teori immunologis
Sirosis hati dikatakan dapat berkembang dari hepatis akut jika
melalui proses hapatis kronik aktif terlebih dahulu.Mekanisme
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
33/34
Annisa Rahim_LBM 3
33
imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis
kronis.Ada 2 bentuk hepatitis kronis:
1.Hepatitis kronik tipe B2.Hepatitis kronik autoimun atau tipe
NANB
Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk
menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi dan sel
yang mengandung virus ini merupakan ransangan untuk
terjafdinya proses imunologis yang berlangsung terus samapi
terjadi kerusakan sel hati.
Dari kasus2 yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada
penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses
perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama lebihdari 10 tahun.
Sirosis Laennecpembentukan jaringan parut yangdifus, kehilangan sel-sel hati yang uniform,dan sedikit nodul yang regenerative. 3 LesiUtama Akibat Induksi Alkoholik:
Alcoholic fatty liver:Steatosis atau Perlemakan hati,hepatositteregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasmamakrovesikelinti hepatosit kemembran sel
Hepatitis alcoholicFibrosis perivanular sirosis
panlobularfibrosis berkontraksi
pembentukan kolagenjaringan ikat
menghubungkan triad porta dan v.sentralis
mengelilingi masa sel hati regenerasi dan
nodulushati berbenjol2, kerassirosisalkoholic
Sirosis alcoholicMekanisme cedera hati alkoholik masih belumpasti. Diperkirakan mekanismenya sbb:1.Hipoksia Sentrilobular2.Infiltrasi /Aktivasi neutrofil3.Formasi acetaldehyde-protein adducts
berperan sebagai antigen4.Pembentukan radikal bebas
Sirosis hati pasca nekrosisDalam keadaan normal sel stellata mempunyaiperan dalam keseimbangan pembentukan matriks
ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukanfibrosis menunjukkan perubahan proses
7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH
34/34
Annisa Rahim_LBM 3
keseimbangan. Jika terpapar factor tertentuyang berlangsung terus menerus (missal:Hepatitis Virus, bahan-bahan hepatotoksik),maka sel stellata akan menjadi sel yangmembentuk kolagen. Jika proses berjalan terus
maka fibrosis akan berjalan terus alam selstellata, dan jaringan hati yang normal akandiganti oleh jaringan ikat.
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
KOMPLIKASI
Koma hepaticum: komplikasi yang terbanyak dari penderita
sirosis hepatitis.Timbulnya koma hepaticum dapat sebagai
akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak,sehingga
tidak dapat melakukan funsinya sama sekali.Ini disebut sebagai
koma hepaticum primer. Dapat pula koma hepaticum timbul
sebagai akibat perdarahan,prasentese,gangguan elektrolit,obat-
obatan dan lain2 dan disebut koma hepaticu sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbulah gangguan metabolism
protein dan pembentukan asam glukoronat dan sulfat.Demikian
pula proses detoksifikasi berkurang.Pada keadaannormal,amoniak akan diserap kedalam sirkulasi portal masuk ke
dalam hati,kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea.Pada
penderita dendan kerusakan hati yang berat,banyak amoniak
menjadi urea lagi akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat
toksik/iritatif ada otak.
Sujono Had Dr.Prof.sirosis hepatis dalam
gastroenterology,edisi 7,bandung:2002
Buku ajar ilmu penayakit dalam jilid 1 FKUI,Jakarta:2000