---------------------------------------------------------------------------------
( Sistem Konduksi Jantung
a. Sinoatrial Node (SA Node)
Suatu tumpukan neuromuskular yang kecil, berada di dalam dinding
atrium kanan di ujung kristo terminalis. Nodus ini merupakan
pendahulu dari kontraksi jantung, dari sini impuls diteruskan ke
antrioventrikuler node.
b. Antrioventrikular Node (AV Node)
Susunannya sama seperti sinoatrium node. Berada di dalam septum
atrium dekat muara sinus koronarius. Selanjutnya impuls-impuls
diteruskan ke antrioventrikuler bundel melalui berkas
wenkebach.
c. Antrioventrikuler Bundel (AV Bundel)
Mulai dari AV bundel berjalan ke arah depan pada pinggir
posterior dan pinggir bawah pars membranasea septum
interventrikulare. Pada bagian cincin yang terdapat antara atrium
dan ventrikel analus vibrosus, rangsangan terhenti1/10detik
selanjutnya menuju ke arah apeks kordis dan bercabang dua :
a.Pars septalis dekstra melanjut ke arah AV bundel di dalam pars
mucularis septum interventrikulare menuju ke dinding depan depan
ventrikel kanan.
b.Pars septalis sinistra berjalan di antara pars membranacea dan
pars mucularis sampai di sisi kiri septum interventrikularis menuju
basis M. Papilaris inferior ventrikel kiri. Serabut-serabut pars
septalis kemudian bercabang-cabang menjadi serabut terminal
(serabut purkinje).
d. Seraburt penghubung Terminal
Serabut penghubung terminal (serabut purkiunje) berupa anyaman
yang berada pada endokardium menyebar pada kedua ventrikel.(8)
Syaifuddin. 2006.Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa keperawatan.
Jakarta : EGC
Mekanisme Penghataran Impuls
1. DEPOLARISASI ATRIUM: SA node (nodus sinus) akan terangsang
scr spontan (tak terlihat dlm rekaman EKG) gelombang depolarisasi
menyebar ke arah luar menuju ke miokardium atrium (kiri dan kanan)
sel-sel miokardium atrium terdepolarisasi kedua atrium (kiri dan
kanan) berkontraksi.
2. MASA JEDA MEMISAHKAN ATRIUM DARI VENTRIKEL: Gelombang
depolarisasi telah menyelesaikan perjalanannya melalui atrium
menemui suatu sawar/ barrier yang disana tdpt AV node AV node
memperlambat konduksi sampai menjadi lambat sekali (istirahat,
berlangsung selama + 1/10 detik). Gunanya supaya atrium
menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi
sehingga memungkinkan atrium mengosongkan seluruh volume darahnya
ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.
3. DEPOLARISASI VENTRIKEL: Setelah + 1/10 detik, gelombang
pendepolarisasi lepas dari AV node dg cepat menjalar turun di
ventrikel sepanjang berkas his sampai ke serabut purkinje
miokardium ventrikel kiri dan kanan terdepolarisasi ventrikel
berkontraksi.
4. REPOLARISASI: Setelah miokardium berdepolarisasi, sel-sel
tersebut mengalami periode refrakter yang singkat dan selama
periode ini sel-sel tersebut kebal terhadap rangsangan berikutnya
sel-sel menjalani repolarisasi
Hampton, Jhon R. 2006.Dasar-dasarEKG. Jakarta. EGC
------------------------------------------------------------------------------------------------------
Gelombang P
Akibat kontraksi otot atrium (depolarisasi), gelombang relatif
kecil karena otot atrium relatif tipis. Normal: melengkung &
keatas.
Gelombang QRS
Akibat kontraksi otot ventrikel (depolarisasi) yang tebal
sehingga gelombang QRS cukup tinggi. Lamanya 0,04-0,12 detik
Gelombang T
Akibat kembalinya otot ventrikel ke keadaan listrik istirahat
(repolarisasi). Normal: melengkung, asimetris, ke atas
Interval PR
Daripermulaan gel. P-awal kompleks QRS. Interval normal
0,12-0,20 detik. Perpanjangan interval PR: gangguan hantaran impuls
(bloks jantung tingkat pertama).
Interval ST
Antara gel.depolarisasi danrepolarisasi ventrikel. Tahap awal
repolarisasi ventrikel terjadi diperiode ini.Penurunan abnormal :
iskemia miokardium, penggunaan digitalis. Peningkatan: infark.
Interval QT
Dari awal kompleks QRS-akhir gel. T, Interval QT 0,36-0, 44
detik. Interval QT memanjang: pemberian obat antidisritmia seperti
kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron
(cordarone).
HUBUNGAN PERISTIWA LISTRIK DENGAN PERISTIWA MEKANIS DALAM
JANTUNG
PERISTIWA LISTRIK SISTEM HANTARAN
BENTUK GELOMBANG EKG
FASE SIKLUS JANTUNG
Impuls berasal dari nodus SA dan menyebar ke atrium
(Depolarisasi Atrium)
Gelombang P
Kontraksi atrium pengisian ventrikel
Impuls menyebar dari atrium melalui AV ke berkas His (hambatan
AV)
Interval PR
Impuls menyebar melalui cabang berkas His dan serabut purkinje
(depolarisasi ventrikel)
Kompleks QRS
Kontraksi isovolumik
Pemompaan ventrikel cepat dan lambat
Ventrikel pulih (repolarisasi ventrikel)
Gelombang T
Relaksasi isovolumik
Pengisian ventrikel (cepat dan diastasis)
http://xa.yimg.com/kq/groups/23282371/186312288/name/EKG.pptx
1. Mengapa pada elktrokardi didapatkan gelombang P yang tidak
nyata dengan jarak R ke R tidak sama?
Jarak R R impuls dari nodus SA , hantaran waktunya tidak sama
ketika ke ventrikel. ( disebut irreguler.
Gel. P pace maker dari nodus SA ( impuls dari nodus AV . bisa
saja terjadi irama junction
Atrial Fibrillation with Moderate Ventricular Response
Atrial Fibrillation with Rapid Ventricular Response
Atrial Fibrillation with slow ventricular response
http://www.emedu.org/ecg/af.htm
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal
dan multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan
proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses
aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena
pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal
dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus
ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial
aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh
nodus SA7,9,14.
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial
aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi.
Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya
fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih
tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi
depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya
sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode
refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini
bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan
disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan
kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan
meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan
depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF7,9,14.
http://www.scribd.com/doc/116681785/57994737-Atrial-Fibrilasi
2. Mengapa pada pemeriksaan denyut jantung ditemukan 120x menit
dan nadi 90 x permenit?
3. Mengapa jantungnya berdebar debar dan denyut nya tidak
beraturan?
4. Apa yang di maksut dengan disritmia kordis dan jelaskan
mekanismenya lengkap?
5. Apa hubungan stenosis mitral dengan disritmia kordis?
Disritmia bisa cepat bisa lemah . takcyaritmia dalam rangka
untuk perfungsi darah, karena stenosis sehingga suplai darah
berkurang( kompensasi diri ( untuk memenuhi kebutuhan O2.
Sumber :Major Diagnosis Fisik Oleh Mohlan H. Delp,Robert T.
Manning,Moelia Radja Siregar
6. Macam-macam disritmia?
Bradiaritmia Kegalaan pembentukan (kerusakan pada nodus sa) dan
penghantaran impuls (nodus av). Intrinsik ( karena ada disfungsi
nodus SA
Ektrinsik ( mengonsumsi digoksin / beta blocker
Dan Tacyaritmia ( Iskemik , Konsumsi caffein Tchyritmia( sinus,
atrium , nodus av (120-250x/menit, Gel P nya hilang), Fluter
atrium, fibrilasi atrium (>300 x/menit) semuanya bisa dilihat
dari frekuensi.
Dri sinus SA ( terlalu banyak mencetus impuls atau sedikit (
penyakit bradikardi dkk
Dari irama atrialnya ( atrial fibrilasi , atrial flutter , atria
tacycardia
Sinus av ( iraama junction)
Irama ventrikuler
Di atrium dan ventrikel banyak terdapat nodus-nodus kecil dan
dapat mencetuskan i,puls tapi yang utama Nodus sa, nodus av
-------------------------------------------------
Macam disritmia ini dibedakan dari asalnya dan ini terbagi dari
beberapa macam sumber aritmia.
Sumber aritmiadibedakan menjadi :
Aritmia yang bersumber dari Nodus SA (SA Node)
Aritmia yang bersumber dari Atrium.
Aritmia yang bersumber dari Nodus AV. (AV Node)
Aritmia yang bersumber dari Ventrikel.
Aritmia yang bersumber dari Supraventrikel.
Dari berbagai macam sumber dan asal disritmia tadi di atas bisa
dibekana kembali menjadijenis aritmia jantungdan bisa dibedakan
menjadi :
A. Jenis aritmia yang berasal dari nodus SA, yaitu :Bradikardia
Sinus
Takikardia Sinus
Sinus Arrest
Blok Sinoatrial
Aritmia Sinus
SSS (sick sinus syndrome)
B. Jenis aritmia yang berasal dari Atrium.Extrasystole
Atrial/Kompleks Atrial Premature
WAP (wandering atrial pacemaker)
Takikardia Atrial
AF (atrial fibrilasi)
AFL (atrial flatter)
SVT (supraventrikel takikardia
SVES (supraventrikel takikardia)
C.Jenis disritmiayang berasal dari Nodus AV.Juctional
bradikardia
Juctional takikardia
Juctional Extrasystole
Juctional acceleration
D. Jenis aritmia yang berasal dari Ventrikel.
Hampir sebagian besar aritmia, yang berasal dari ventrikel
memiliki resiko/potensi mengancam jiwa pada pasien yang memiliki
kelainan jantung. Dan ada beberapa jenis aritmia ini yang
membutuhka resusitasi jantung. Bagi sahabat yang ingin membaca
lebih lanjut mengenai resusitasi jantung bisa membacanya di sinihal
berkaitan dengan gawat darurat
VES (ventrikel extrasystole)/PVC (premature ventrikel compleks)
dan meliputi : VES bigemini, VES trigemini, VES quadrigemini, VES
multifokal, VES consecutive, VES RonT
Acceleration Idiovetrikular
VT (ventrikel takikardia) terbagi : monomorfik dan polimorfik
Dan ini juga membutuhkan akanfase resusitasi jantung
VF (ventrikel fibrilasi) dan hal ini membutuhkan akanresusitasi
jantung RJP
Asistole dan asistole ini jelas membutuhkanpenatalaksanaan
resusitasi jantung RJP
Torsade de pointes
PEA (pulseless electrical activity)
E. Jenis aritmia yang berasal dari Supraventrikel.
Aritmia macam ini ada yang membutuhkan pemasangan pacu jantung
sementara (TPM) Temporary Pace Maker. Dan ada yang membutuhkan
pemasangan pacu jantung permanen (PPM) Permanen pace Maker.AV Blok
derajat 1
AV Blok derajat 2 type Mobitz 1 / Wenchebach
AV Blok derajat 2 type Mobitz 2
AV Blok derajat 3 at Total AV Block
Dr. Yoga Yuniadi, Sp.JP (Spesialis Jantung &
Elektrofisiologi)
7. Mengapa dokter memberikan obat aspilet dan digoxin?
Tacyaritmia untuk meningkatkan kontraktilitas tidak meningkatkan
frekuensinya. Jnatung diperas memenuhi CO nya tapi pakai digoksin
jantung diperas 1x menghasilkan co yang banyak.
Indikasi : Jantung congestif
Aspilet indikasi ; pencegahan IM, dan atherosklerosis.
Atrial Fibrillation - Rate Control
The approach to the management of atrial fibrillation patients
requires the consideration of two distinct areas: Alleviating
symptoms of atrial fibrillation and preventing thromboembolism.
Alleviating symptoms
There are two main approaches which can be utilized to alleviate
symptoms of atrial fibrillation: A rate control strategy or a
rhythm control strategy.
TheAFFIRM trial(AtrialFibrillationFollow-upInvestigation
ofRhythmManagement)evaluated using a rate control strategy versus a
rhythm control strategy. There was no difference in mortality
between these approaches and thus an individualized approach is
recommended based on the degree of symptoms and the patients
personal preference.
Rate control
Commonly, controlling the ventricular rate in atrial
fibrillation patients can completely resolve symptoms and no
further therapy is needed. This is done using AV blocking
medications either intravenously in the acute setting or orally for
long-term therapy.
Selecting the appropriate AV blocking agent requires the
knowledge of other indications and contraindications for these
drugs, specifically, knowledge of the left ventricular systolic
function is important. AV blocking agents used in AF include
beta-blockers, non-dihydropyridine calcium channel blockers and
digoxin.
Beta-blockers(i.e. atenolol, metoprolol, carvedilol) antagonise
beta-receptors which result in decreasing conduction through the AV
node reducing the heart rate in atrial fibrillation patients.
Caution is advised in patients with asthma since antagonizing
beta-2 receptors can cause bronchospasm. In severe left ventricular
systolic dysfunction (reduced ejection fraction), beta-blockers can
acutely decrease cardiac output leading to severe hypotension,
acute heart failure and even cardiogenic shock. Despite this,
beta-blockers are considered safe when used cautiously in this
setting.
Non-dihydropyridinecalcium channel blockers(diltiazem,
verapamil) decrease AV conduction by antagonizing voltage gated
calcium channels decreasing intracellular calcium. Since these
drugs reduce left ventricular inotropy (contractility) via the same
mechanism, they are in general not advised to be used in the
setting of left ventricular systolic dysfunction (reduced ejection
fraction).
Digoxinblocks the sodium/potassium ATPase pump. The mechanism by
which this decreases AV conduction is not clear however is perhaps
due to increased vagal tone. Intracellular calcium within the
cardiac myocytes is increased by digoxin resulting in increased
inotropy (contractility) and thus digoxin is frequently used when
atrial fibrillation and left ventricular systolic dysfunction
coexist. Digoxin is effective to reduce ventricular rates at rest,
however not effective during physical activity and thus it is
recommended to use digoxin in combination with a beta-blocker or
non-dihydropyridine calcium channel blocker.
Rarely, the above medications are not able to adequately reduce
the ventricular rate and AV nodal ablation withpermanent
pacemakerimplantation is needed (seeSpecial Situations).
(DIGOXIN
Digoxin, originally derived from the foxglove flower, blocks the
sodium/potassium ATPase pump. The mechanism by which this decreases
AV conduction is not clear however is perhaps due to increased
vagal tone. Intracellular calcium within the cardiac myocytes is
increased by digoxin (due to calcium channels opening allowing
calcium influx) resulting in increased inotropy (contractility) and
thus digoxin is frequently used when atrial fibrillation and left
ventricular systolic dysfunction coexist. Digoxin toxicity is a
concern and is discussed elsewhere. Digoxin causes a characteristic
appearance on the ECG with reverse check mark sign, even in the
absence of toxicity.
Digoxin is effective to reduce ventricular rates at rest,
however not effective during physical activity and thus it is
recommended to use digoxin in combination with a beta-blocker or
non-dihydropyridine calcium channel blocker.
Digoxin therapy gets a class I indication for the treatment of
symptomatic systolic congestive heart failure. The DIG (Digitalis
Intervention Group) trial showed no mortality benefit, however
there was improvement in symptoms and fewer hospitalizations for
heart failure. Subanalysis showed that keeping levels between 0.5 -
1.0 in men and 0.5 - 0.8 in women reduce the risk of toxicity while
maintaining clinical benefit.
Commonly, if systolic heart failure is present in combination
with atrial fibrillation and an uncontrolled ventricular rate,
digoxin therapy is utilized.
Digoxin is only used in diastolic heart failure if atrial
fibrillation is present with uncontrolled ventricular rates.
Digoxin does have a class IIa indication to control heart rates
in atrial fibrillation when used in conjunction with a beta-blocker
or non-dihydropyridine calcium channel blocker.
Digoxin has a class IIb indication to be used a sole agent to
control heart rates in patients with atrial fibrillation and a
class III indication (may be harmful) to be used as a sole agent to
control heart rates in patients with paroxysmal atrial
fibrillation.
http://www.learntheheart.com/cardiology-review/atrial-fibrillation/atrialfibillation-management-ratecontrol/
http://www.learntheheart.com/cardiology-review/digoxin/
8. DD?
Atrial Fibrilasi
Definisi
Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia)
yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan
peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650
x/menit.Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu
takikardisupraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak
terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium. Keadaan ini
menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah
jantung2,5,6.
Klasifikasi
Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari
atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu2 :
a. AF deteksi pertama
Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi
pertama.Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi
AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.
b. Paroksismal AF
AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai
episode pertama kalikurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal
AF. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri
dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi.
c. Persisten AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam
tetapi kurang dari 7 hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten
AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama
sinus kembali normal.
d. Kronik/permanen AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari.Pada
permanen AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena
dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang
normal.
Gambar 6. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi
Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association),
AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya,
yaitu AF akut dan AF kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu
berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam, sedangkan AF
kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam.
http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/guidelinesdocuments/guidelines-afib-ft.pdf
Etiologi
Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa
faktor-faktor, diantaranya adalah5,6 :
a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium
1. Penyakit katup jantung
2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
3. Hipertrofi jantung
4. Kardiomiopati
5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan
cor pulmonal chronic)
6. Tumor intracardiac
b. Proses infiltratif dan inflamasi
1. Pericarditis/miocarditis
2. Amiloidosis dan sarcoidosis
3. Faktor peningkatan usia
c. Proses infeksi
1. Demam dan segala macam infeksi
d. Kelainan Endokrin
1. Hipertiroid
2. Feokromositoma
e. Neurogenik
1. Stroke
2. Perdarahan subarachnoid
f. Iskemik Atrium
1. Infark miocardial
g. Obat-obatan
1. Alkohol
2. Kafein
h. Keturunan/genetic
Tanda dan Gejala
Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas
pada perjalanan penyakitnya.Umumnya gejala dari AF adalah
peningkatan denyut jantung, ketidakteraturan irama jantung dan
ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF juga memberikan
gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke
jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan
nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90% episode dari AF tidak
menimbulkan gejala-gejala tersebut7,8,9.
Faktor Resiko
Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF,
diantaranya adalah :
a. Diabetes Melitus
b. Hipertensi
c. Penyakit Jantung Koroner
d. Penyakit Katup Mitral
e. Penyakit Tiroid
f. Penyakit Paru-Paru Kronik
g. Post. Operasi jantung
h. Usia 60 tahun
i. Life Style
Patofisiologi
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal
dan multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan
proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses
aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena
pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal
dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus
ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial
aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh
nodus SA7,9,14.
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial
aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi.
Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya
fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih
tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi
depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya
sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode
refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini
bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan
disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan
kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan
meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan
depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF7,9,14.
Gambar 7.A. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B. Proses
Multiple Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi
Penatalaksanaan
Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol
ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut
jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi
tromboembolisme.Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan
yang dapat dilakukan untuk AF.Menurut pengertiannya, kardioversi
sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol
ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya
kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi
(Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical
Cardioversion)8,10.
a. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme)
Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah
adanya komplikasi dari AF.Pengobatan yang digunakan adalah jenis
antikoagulan atau antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini
berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam
pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. Pengobatan yang
sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai
macam, diantaranya adalah :
1. Warfarin
Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi
dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau
mencegah koagulasi. Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat
diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam
dengan bioavailabilitas 100%. Warfarin di metabolisme dengan cara
oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), yang kemudian diikuti
oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja 40 jam.
2. Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari
trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin
terminal. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi
endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit.Hal inilah
yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit.Tetapi,
penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan pengurangan
tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah, terutama
faktor II, VII, IX dan X.
b. Mengurangi denyut jantung
Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan
peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis, -blocker dan
antagonis kalsium.Obat-obat tersebut bisa digunakan secara
individual ataupun kombinasi.
1. Digitalis
Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan
menurunkan denyut jantung.Hal ini membuat kinerja jantung menjadi
lebih efisien.Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal
elektrik yang abnormal dari atrium ke ventrikel.Hal ini
mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari kontraksi atrium
yang abnormal.
2. -blocker
Obat -blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf
simpatis.Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan
denyut jantung dan kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat
dalam efisiensi kinerja jantung.
3. Antagonis Kalsium
Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas
jantung akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam
intraseluler melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran
sel.
c. Mengembalikan irama jantung
Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat
dilakukan untuk menteraturkan irama jantung.Menurut pengertiannya,
kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk
mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung.
Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan
farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik
(Electrical Cardioversion).
1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia)
a. Amiodarone
b. Dofetilide
c. Flecainide
d. Ibutilide
e. Propafenone
f. Quinidine
2. Electrical Cardioversion
Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua
pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada.Fungsi dari terapi
listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau
sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm).
3. Operatif
a. Catheter ablation
Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan
sayatan pada daerah paha.Kemudian dimasukkan kateter kedalam
pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung.Pada bagian ujung
kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus
ektopik yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF.
b. Maze operation
Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation,
tetapi pada maze operation, akan mengahasilkan suatu labirin yang
berfungsi untuk membantu menormalitaskan system konduksi sinus
SA.
c. Artificial pacemaker
Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang
ditempatkan di jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan denyut
jantung.
http://www.scribd.com/doc/116681785/57994737-Atrial-Fibrilasi
ATRIAL FIBRILLATION
Atrial fibrillation is classified into paroxysmal, persistent or
permanent (the three Ps).
Paroxysmal atrial fibrillationis self-limiting and sinus rhythm
restores spontaneously. Paroxysmal atrial fibrillation lasts for
less than 7 days and does not require intervention to convert to a
normal rhythm such as electrical or chemical cardioversion.
Persistent atrial fibrillationlasts for greater than 7 days. The
term persistent is used when there is a plan to use a rhythm
control strategy and return the patient to sinus rhythm.
Permanent atrial fibrillationis present when atrial fibrillation
is present 100% of the time for greater than 7 days and there are
no interventions planned to restore sinus rhythm.
http://www.learntheheart.com/cardiology-review/atrial-fibrillation/
Penyebab disritmia? Dan pengaruhnya?
APA ITU DISRITMIA CORDIS?
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas
listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas
denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi. (Hanafi, 1996).
Gangguan pada penyakit-penyakit tertentu
Stenosis katup
Angina pectoris : aliran darah berkurang
Kardiomiopati : idiopatik tapi ada kelainan pada jantung, otot
lapisan jantung nya rusak ( gangguan irama krn kontraksinya
beda-beda ada yang kuat ada yang lemah. Setelah infark menjadi
injury sudah irreversible sehingga tidak bisa kembali seperti awal
( jaringnnya menjadi mati.
Atherosklerosis : timbunan plaque yang berada pada tunika intima
dan media , pasien dm dan hipertensi.
IMA : adanya nekrosis jaringan , thrombus ( ruptur plaq .pasien
mengalami gangguan aliran darah.
Ruptur miocard
Efek samping obat : digitalis
Gangguan elektrolit : Hiperkalemi (mempengaruhinya menjadi
tachycardi . sehingga gx pada irama jantung.
Penyakit paru
Psikis
Gagguan saraf otonom
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan
oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan
miokard (miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau
spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark
miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis,
quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia,
hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor
jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
sistem konduksi jantung)
Olgin JE, Zipes DP. Spesific Arrhythmias Diagnosis and
Treatment.In: Libby, Bonow, Mann, Zipes editors, Braunwalds
HeartDisease. 8th edition, Volume 1. Philadelphia;
Saunders;2007.p.863-923.
BAGAIMANA BISA TERJADI DISRITMIA / ARITMIA?
PATOFISIOLOGI
Disritmia diakibatkan oleh berbagai faktor, di antaranya yaitu
infark miokard. Infark miokard menyebabkan kurang efektifnya otot
jantung untuk memompakan darahnya, kemudian mengakibatkan penurunan
cardiak output. Penurunan cardiak output ini mengakibatkan
penurunan perfusi jaringan yang ditandai dengan kulit dingin,
pucat, cianosis, nadi dan respiratori rate (RR) menjadi meningkat.
Selain itu, penurunan perfusi jaringan juga mengakibatkan penurunan
kontruksi jantung. Penurunan kontruksi jantung menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah juga akan menurun, kemudian menyebabkan
penurunan tekanan darah, akhirnya akan menyebabkan kerusakan otot
jantung dan mengakibatkan gangguan transmisi impuls dan akan
mengakibatkan disritmia.
http://www.scribd.com/doc/88424601/Disritmia
PATOFISIOLOGI
DISRITMIA NODUS SINUS
Bradikardi Sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal,
intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intracranial, atau
infark miokard.Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahraghawan
berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat
pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan
hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme),
pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan
bedah nodus SA.
Karakteristik :
Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit
Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR
normal
Kompleks QRS : biasanya normal
Hantaran : biasanya normsl
Irama : regular
Takikardi Sinus
Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh
demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung
kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan,
simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Karakteristik :
Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit
Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam
dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal
Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal
Hantaran : biasanya normsl
Irama : regular
DISRITMIA ATRIUM
Kontraksi Prematur Atrium
Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction)
dapat disebabakan oleh iritabilitas otot atrium kerana kafein,
alcohol, nikotin, miokardium Atrium yang teregang seperti pada
gagal jantung kongestif, stress atu kecemasan, hipokalemia (kadar
kalium rendah), cedera, infark, atau keadaan hipermetabolik.
Karakteristik :
Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit
Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan
gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain pada atrium
telah menjadi iritabel (peningkatan otomatisasi) dan melepaskan
impuls sebelum nodus SA melepaskan impuls secara normal. Interval
PR dapat berbeda dengan interval PR impuls yang berasal dari nodus
SA.
Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila
ventrikel sudah menyelesaikan fase rep[olarisasi, mereka dapat
merespons stimulus atrium ini dari awal.Hantaran : biasanya
normsl
Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan
terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai
jeda kompensasi yang lengkap.
Takikardi Atrium Paroksismal
Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium
tachychardia) adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan
mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi,
tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau
alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung
organic. Frekuensi yang sangat tinggfi dapat menyebabkan angina
akibat pebnurunan pengisian artei koroner. Curah jantung akan
menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit
Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding
gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval
PR memendek (kurang dari 0,12 detik)
Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi
apabila terjadi penyimpangan hantaran
Hantaran : biasanya normal
Irama : regular
Flutter Atrium
Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang
menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400
kali per menit. Karakter penting pada disritmia ini adalah
terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang mencegah
penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung
sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh.
Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1
impuls atrium yang dilepaskan 250 sampai 400 kali per menit akan
mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam
jiwa.
Karakteristik :
Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per
menit
Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi
gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls
dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.
Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga
normal.
Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter
Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya
(mis., 2:1, 3:1, atau kombinasinya)
Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi
dan tidak terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit
jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung
kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung
congenital.
DISRITMIA VENTRIKEL
Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular
contraction) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot
ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh toksisitas digitalis,
hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan
sirkulasi katekolamin.
Bigemini Ventrikel
Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi
digitalis, penyakit arteri koroner, MI akut, dan CHF.Istilah
bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap denyut adalah
premature.
Takikardi Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard,
seperti pada PVC.Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit
arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel.Takikardi
ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat
darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan
sangat cemas.
Fibrilasi Ventrikel
Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif.Pada
disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan
tidak ada respirasi.Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan
dengan disritmia tipe lainnya.Karena tidak ada koordinasi aktivitas
jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila
fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
ABNORMALITAS HANTARAN
Penyekat AV Derajat-Satu
Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau
mungkin disebabkan pleh efek digitalis.Hal ini biasanya terlihat
pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.
Penyekat AV Derajat-Dua
Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau
intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan
frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung(curah
jantung = volume sekuncup x frekuensi jantung).
Penyekat AV Derajat-Tiga
Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi
digitalis, dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis,
mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital.Seperti otak,
jantung, paru, dan kulit.
ASISTOLE VENTRIKEL
Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung,
denyut nadi dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole
ventrikel sangat fatal.
http://www.scribd.com/doc/109698069/askep-disritmia
Patofisiologi
Pemeriksaan :
PF :
1. Inspeksi :melihat ictus cordis
2. Palpasi : merasakan pulsus (epigastri, sternalift,
parasternal) dan iktus cordis
3. Auskultasi : mendengarkan (Dari stenosis mitral)
pansistolik
4. Perkusi : melihat adanya pembesaran jantung
Pemeriksaan Gangguan Irama Jantung
EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila
pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
Foto thorax: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal
atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
Tes stres latihan: dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.
Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan/meningkatkan disritmia.
Laju sedimentasi: Peninggian dapat menunukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
Miller JM, Zipes DP. Diagnosis of cardiac arrhythmias. In: Bonow
RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds.Braunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; 2011:chap 36
Penatalaksanaan
Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker
Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung,
angina pektoris dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
Terapi mekanis
Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
Defibrilasi: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel: suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi
ventrikel.
Terapi pacemaker: alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi
jantung.
Scheinman MM, Atrial Fibrillation, In: Current Diagnosis
andTreatment in Cardiology. 2nd edition.McGraw-Hill /Appleton
&Lange; 2002.........20.
Gejala klinis
Tanda Dan Gejala Disritmia (Aritmia) Cordis
Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu :
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak
dengan obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin
ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung
kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
f. Palpitasi
g. Pingsan
h. Rasa tidak nyaman di dada
i. Lemah atau keletihan (perasaan
j. Detak jantung cepat (tachycardia)
k. Detak jantung lambat (bradycardia)
Kertohoesodo, Soehardo. 1987.Pengantar Kardiologi.Jakarta: UI
Press
FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia
jantung atau kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut
diantaranya adalah:
1. Penyakit Arteri Koroner
Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung
abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah
faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung.
2. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit
arteri koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri
menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik
di jantung.
3. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama
jantung.
4. Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan
hormon tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut
jantung menjadi cepatdan tidak teratursehingga menyebabkanfibrilasi
atrium (atrial fibrillation).
Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak
cukup melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi
(bradycardia).
5. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung
pseudoephedrine dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.
6. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner,
obesitas dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
7. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi
akan meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu,
gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya
aritmia.
8. Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat
tidur. Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat
tidurdapat memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium.
9. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut
elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada
jantung.
Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat
memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi
terhadap terjadinya aritmia jantung.
10. Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik
di dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinanterjadinya
fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak
kurang efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot
jantung).
11. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung
berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko
aritmia jantung yang lebih serius.
Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat
memengaruhi jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau
kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular
fibrillation).
Burch PRJ, Cardiovascular disease : Risk factors, age, and time,
Am Heart J, 1979; 97:415-419.
Dan sertakan gambar EKG nya seperti apa?
Hazhiyah almas amalina
LBM 6 CARDIOVASCULAR
12