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EFECTOS DE LA ALTURA, OBESIDAD Y EJERCICIO EN EL APARATO RESPIRATORIO1. Qu es un ejercicio dinmico, esttico, aerobio y anaerobio? Mencione 5 ejemplos de cada unoEjercicio dinmico: Tambin llamado isotnico, es el ejercicio en el que la contraccin muscular produce cambios en la longitud del msculo. Estos cambios pueden ser de acortamiento (ejercicio concntrico) o elongacin muscular (ejercicio excntrico). Son cambios graduales que favorecen la adaptacin del aparato cardiovascular al esfuerzo. La contraccin de los msculos esquelticos causa cambios principalmente en su longitud con pocos cambios en la tensin.Ejemplos: correr, trotar, nadar, andar en bicicleta, remar.Ejercicio esttico: tambin llamado isomtrico, tiene como definicin la forma de contraccin muscular sin produccin de movimiento, su ejecucin se realiza sin generar modificaciones en lo largo de los msculos que entran en juego pero si grandes cambios en la tensin. Ejemplos: Levantamiento de pesas, empujar objetos pesados, cargar objetos pesados, empuar dinammetros.Ejercicio aerbico: son ejercicios de media o baja intensidad y de larga duracin, donde el organismo necesita quemar hidratos y grasas para obtener energa y para ello necesita oxgeno. La intensidad del ejercicio aerbico se puede medir con relacin alvolumen de oxgeno mximo. Son ejemplos de ejercicios aerbico: correr, nadar, ir en bicicleta, escalar, patinar.Ejercicio anaerbico: son ejercicios de alta intensidad y de poca duracin. Aqu no se necesita oxgeno porque la energa provienede fuentes inmediatas que no necesitan ser oxidadaspor el oxgeno, como son el ATP muscular, la PC o fosfocreatina y la glucosa. Este tipo de ejercicios son buenos para el trabajo y fortalecimiento del sistema musculo esqueltico (tonificacin). Hay dos tipos de sistemas anaerbicos de energa: El sistema ATP-PC, que usa fosfato de creatina durante los primeros diez segundos del ejercicio, y El sistema del cido lctico (o gluclisis anaerbica), que usa glucosa en ausencia de oxgeno. El ltimo consiste en un uso ineficiente de la glucosa y produce subproductos que perjudican la funcin muscular, como el sistema del cido lctico, dominante durante tres minutos, y responsable de la aparicin de los calambres musculares. Pero tambin proporciona una cantidad significativa de energa en el ejercicio aerbico, ya que los msculos tienen una determinada capacidad de deshacerse del cido lctico.Son ejemplos ejercicios anaerbicos: hacerpesas, carreras de velocidad, cargar objetos pesados, empujar objetos pesados y ejercicios que requieran gran esfuerzo en poco tiempo.

2. Qu efectos produce el ejercicio sobre el aparato respiratorio?Durante el ejercicio intenso el consumo de oxgeno y la formacin de dixido de carbono pueden aumentar hasta 20 veces. En el atleta la ventilacin alveolar habitualmente aumenta casi exactamente en paralelo al aumento del nivel de metabolismo de oxgeno. La Po2, la P co 2 y el pH en sangre arterial se mantienen casi exactamente normales.Las mediciones de la P co 2, del pH y de la Po2 arteriales muestran que ninguno de estos valores se modifica durante el ejercicio. Al menos un efecto parece predominante. Se piensa que el encfalo, cuando transmite impulsos motores a los msculos que realizan el ejercicio, transmite al mismo tiempo impulsos colaterales hacia el tronco enceflico para excitar el centro respiratorio. Esto es anlogo a la estimulacin del centro vasomotor del tronco enceflico durante el ejercicio que produce un aumento simultaneo de la presin arterial. Es probable que la mayor parte del aumento de la respiracin se deba a seales neurgenas que se transmiten directamente hacia el centro respiratorio del tronco enceflico al mismo tiempo que las seales se dirigen hacia los msculos del cuerpo para ocasionar la contraccin muscular.Interrelacin entre factores qumicos y nerviosos: factores del control de la respiracin durante el ejercicio. Los factores qumicos tienen una funcin significativa en el ajuste final de la respiracin necesario para mantener las concentraciones de oxgeno, de dixido de carbono y de iones hidrogeno de los lquidos corporales tan prximas a lo normal como sea posible.Esto se demuestra en la figura 2, que muestra en la curva inferior las modificaciones de la ventilacin alveolar durante un periodo de ejercicio de 1 min y en la curva superior las modificaciones de la P co 2 arterial. Obsrvese que al inicio del ejercicio la ventilacin alveolar aumenta casi instantneamente sin un aumento inicial de la P co 2 arterial. De hecho, este aumento de la ventilacin habitualmente es tan grande que al principio realmente produce una disminucin de la P co 2 arterial por debajo de lo normal, como se muestra en la figura. El encfalo proporciona una estimulacin anticipatoria de la respiracin al inicio del ejercicio, produciendo una ventilacin alveolar adicional incluso antes de que sea necesaria. Sin embargo, despus de aproximadamente 30 a 40 s, la cantidad de dixido de carbono que se libera hacia la sangre desde los msculos activos se ajusta aproximadamente al aumento de la tasa de la ventilacin, y la P co 2 arterial vuelve esencialmente a valores normales incluso si continua el ejercicio, como se muestra hacia el final del periodo de 1 min de ejercicio de la figura.

La figura 3 resume el control de la respiracin durante el ejercicio de otra manera adicional, esta vez de una manera ms cuantitativa. La curva inferior de esta figura muestra el efecto de diferentes concentraciones de P co 2 arterial sobre la ventilacin alveolar cuando el cuerpo est en reposo, es decir, Pco2 arterial (mmHg) no est realizando un ejercicio. La curva superior muestra el desplazamiento aproximado de la curva ventilatoria que produce el impulso neurgeno procedente del centro respiratorio que se genera durante el ejercicio intenso. Los puntos que se indican en las dos curvas muestran la P co 2 arterial primero en estado de reposo y despus durante el ejercicio.Obsrvese en ambos casos que la Presin est a la concentracin normal de 40 mmHg. En otras palabras, el factor neurgeno desplaza la curva aproximadamente 20 veces hacia arriba, de modo que la ventilacin se adapta as a la velocidad de liberacin de dixido de carbono, manteniendo de esta manera la P co 2 arterial cerca de su valor normal. La curva superior de la figura 3 tambin muestra que si durante el ejercicio la Peo, arterial vara desde su valor normal de 40 mmHg, ejercer un efecto estimulador adicional sobre la ventilacin a una P co 2, mayor de 40 mmHg y un efecto depresor a una P co 2 menor de 40 mmHg.

El control neurgeno de la ventilacin durante el ejercicio puede ser en parte una respuesta aprendida.Muchos experimentos indican que la capacidad del encfalo de desplazar la curva de respuesta ventilatoria durante el ejercicio, que se muestra en la figura es al menos parcialmente una respuesta aprendida. Es decir, con periodos repetidos de ejercicio el encfalo adquiere progresivamente la capacidad de proporcionar las seales adecuadas necesarias para mantener la P co 2 sangunea en su nivel normal.Tambin hay motivos para pensar que incluso la corteza cerebral participa en este aprendizaje, porque experimentos que bloquean solo la corteza tambin bloquean la respuesta aprendida.3. Qu efectos produce el ejercicio dinmico en la presin arterial?Aumenta la demanda de oxgeno, porque deber aumentar tambin el gasto cardaco, la ventilacin por minuto y la irrigacin muscular, que se logra gracias a una disminucin de las resistencias perifricas.Adems aumenta la precarga y por lo tanto aumenta el volumen minuto cardaco, y el corazn se va dilatando.Uno de los importantes cambios durante el ejercicio dinmico es el aumento de la presin sangunea arterial (PA), la cual provee la fuerza conducente para incrementar el flujo sanguneo a travs de los msculos. El aumento de la presin sistlica es mayor que el de la presin diastlica por lo que se constata un aumento de la presin diferencial. 4. Cmo varan los gases con la altitud? A partir de qu altitud se ejercen los cambios en el organismo?El organismo responde ante la hipoxia de altura mediante una serie de modificaciones a nivel cardiovascular, respiratorio, hematolgico, metablico y neurolgico. Estos mecanismos se ponen en marcha ya a partir de los 3.000 metros, e intentan compensar el descenso del oxgeno ambiental.

Valores de los gases arteriales a nivel del mar 760mm/Hg.

PaCO2 40 a 45 mm/Hg.Pa O2 90 a 95 mm/Hg.HCO3 24 meq/L.SaO2 mayor o igual al 94%.

Valores de los gases arteriales a 1800 mts sobre el nivel del mar.

PaCO2 35 a 38 mm/Hg.PaO2 70 a 75 mm/Hg.HCO3 21 a 22 meq/L.SaO2 mayor o igual al 94%.

Valores de los Gases Arteriales a 2600 mts sobre el nivel del mar.PaCO2 30 a 34 mm/Hg.PaO2 Mayor a 60 mm/Hg.HCO3 de 15 a 22 meq /L.SaO2 mayor a 90%

5. Cules son los mecanismos de adaptacin aguda en la altura? CARLOSLos principales mecanismos mediante los cuales se produce la aclimatacin son: 1) Un gran aumento de la ventilacin pulmonarEl aumento inmediato de la ventilacin pulmonar al ascender hasta una altura elevada elimina grandes cantidades de dixido de carbono, reduciendo la Pco2 y aumentando el pH de los lquidos corporales. Estas alteraciones inhiben el centro respiratorio del tronco enceflico y de esta manera se oponen al efecto de la Po2 baja en la estimulacin de la respiracin por medio de los quimiorreceptores arteriales perifricos de los cuerpos carotdeos y articos. 2) Un aumento del nmero de eritrocitosNormalmente cuando una persona permanece expuesta a un oxgeno bajo durante varias semanas seguidas, el hematocrito aumenta lentamente desde un valor normal de 40 a 45 a un promedio de aproximadamente 60, con un aumento medio de la concentracin de hemoglobina en sangre completa desde el valor normal de 15 g/dl a aproximadamente 20 g/dl. Adems, el volumen sanguneo tambin aumenta, con frecuencia en un 20 a 30%, y este aumento multiplicado por la concentracin de hemoglobina sangunea ocasiona un aumento de la hemoglobina corporal total del 50% o ms.3) Un aumento de la capacidad de difusin pulmonar La capacidad de difusin normal para el oxgeno a travs de la membrana pulmonar es de aproximadamente 21 ml/mmHg/min, y esta capacidad de difusin puede aumentar hasta tres veces durante el ejercicio. A alturas elevadas se produce un aumento similar de la capacidad de difusin. Parte del aumento se debe al aumento del volumen de sangre capilar pulmonar, que expande los capilares y aumenta el rea superficial a travs de la cual el oxgeno puede difundir hacia la sangre. Otra parte se debe al aumento del volumen de aire pulmonar, que expande an ms el rea superficial de la superficie de contacto alveolo capilar. Una ltima parte se debe al aumento de la presin sangunea arterial pulmonar; esto impulsa la sangre haca un nmero de capilares alveolares mayor de lo normal, especialmente en las partes superiores de los pulmones, que estn mal perfundidas en condiciones normales.4) Un aumento de la vascularizacin de los tejidos perifricosEl gasto cardaco con frecuencia aumenta hasta un 30% inmediatamente despus de que una persona ascienda hasta una altura elevada, pero despus disminuye de nuevo hacia niveles normales a lo largo de un perodo de semanas, a medida que aumenta el hematocrito sanguneo, de modo que la cantidad de oxgeno que se transporta hacia los tejidos corporales perifricos sigue siendo aproximadamente normal. Otra adaptacin circulatoria es el aumento del nmero de capilares circulatorios sistmicos en los tejidos no pulmonares, lo que se denomina aumento de la capilaridad tisular (o angiogenia).5) Un aumento de la capacidad de las clulas tisulares de utilizar el oxgeno a pesar de una Po2 baja.En animales nativos de alturas entre 4.000 y 5.000 m, las mitocondrias celulares y los sistemas enzimticos oxidativos celulares son ligeramente ms abundantes que en las personas que viven al nivel del mar.Por tanto, se supone que las clulas tisulares de los seres humanos aclimatados a alturas elevadas tambin pueden utilizar el oxgeno de manera ms eficaz que las de los que estn al nivel del mar.

6. Cules son los mecanismos de adaptacin crnica en la altura? CARLOSEspecialmente hay un gran aumento del tamao del trax, mientras que el tamao corporal est algo disminuido, lo que da un elevado cociente de capacidad ventilatoria respecto a la masa corporal. Adems, sus corazones, que desde el nacimiento bombean cantidades adicionales de gasto cardaco, son considerablemente mayores que los corazones de las personas de tierras bajas.La Po2 arterial en los nativos a una altura elevada es de slo 40 mmHg, pero debido a la mayor cantidad de hemoglobina, la cantidad de oxgeno en sangre arterial es mayor que la de la sangre de los nativos de alturas menores. Obsrvese tambin que la Po2 venosa de los nativos de alturas elevadas es slo 15 mmHg menor que la Po2 venosa de las personas de las tierras bajas, a pesar de la Po2 arterial muy baja, lo que indica que el transporte de oxgeno a los tejidos es muy eficaz en los nativos de alturas elevadas aclimatados de manera natural.7. Cmo vara la espirometra en una altitud de 5000 msnm?Los habitantes de la altura tienen una capacidad vital respiratoria y una capacidad total pulmonar mayor que el habitante a nivel del mar. Este mayor volumen pulmonar se traduce en las pruebas de funcin pulmonar, como sucede en la espirometra, en el cual se observan mayores valores en la Capacidad Vital Forzada (CVF), Volumen Espiratorio Forzado en 1er segundo (VEF1) y en la Capacidad Pulmonar Total (CPT). Esto debido a que los habitantes de la altura que han nacido y crecido hasta la madurez en la altura tienen diferencias anatmicas con respecto al habitante del nivel del mar, y a mayor sea la altura, mayor ser la diferencia. En la espirometra por tanto se debe observar una mayor CVF y VEF1 en el habitante de altura que del de nivel del mar.En estos habitantes se debera hacer una modificacin de los valores espiromtricos de la curva normal, ya que ser difcil detectar patologa pulmonar en sus inicios, ya que saldran como valores normales.Sera necesario contar con una escala de valores de la curva normal a determinados valores de altitud sobre el nivel del mal, de tal forma que los valores promedios pulmonares varan con la altitud en el que el paciente naci y creci, creando una escala de volmenes pulmonares en relacin a la altitud.

Efecto de la altitud sobre el flujo espiratorio mximoSi el PEF dependiera exclusivamente de la densidad del aire, esperaramos que debido a la progresiva disminucin de l y a medida que se asciende sobre el nivel del mar, el flujo espiratorio debera aumentar en proporcin inversa hasta alcanzar su mximo en la cima del Broad Peak, de acuerdo a la ecuacin de Poiseuille:

En la cual, h es la densidad del fluido, P1- P2 es el gradiente de presin entre el inicio y final del conducto, L es su longitud y r su radio.En la Figura 1, los datos experimentales estn sealados con crculos claros durante el ascenso (o), un tringulo en la cumbre ( ) y crculos slidos ( ) en el descenso. Como se observa, el PEF aument hasta el ltimo campamento antes del trabajo de montaa, y entre este sitio y la cumbre ya no se increment, inclusive se observa una leve disminucin de este parmetro.La prdida de la relacin del PEF con la altitud a partir de aproximadamente 5,000 msnm, posiblemente pueda explicarse si nos referimos a los estudios realizados por West, en 198312 en miembros de una expedicin al Everest, en quienes determin el consumo de oxgeno durante el ejercicio fsico a diferentes altitudes y encontr que a medida que se incrementaba la altitud, el consumo mximo de oxgeno (VO2max) disminuye, de tal manera que a 8,260 msnm el VO2max se limit a 1 L/min, es decir apenas cuatro veces el correspondiente al de reposo en un adulto.Es muy probable que por esta razn los esfuerzos musculares invertidos en la locomocin y el trabajo respiratorio, consuman la mayor parte de la energa disponible en esas condiciones de baja presin inspirada de oxgeno13,14 modificando los parmetros ventilatorio y metablico, limitando la energa que requiere la realizacin de la espiracin forzada y consecuentemente interfiriendo con la magnitud del PEF.

8. Cul es la forma ms severa de compromiso pulmonar debido a la exposicin a la altura?

9. Qu alteraciones espiromtricas se presentan en las personas con obesidad mrbida?Los cambios observados en la fisiologa respiratoria en relacin con la obesidad incluyen alteraciones en la mecnica ventilatoria, msculos respiratorios, regulacin de la ventilacin y control de la respiracin durante el sueo.

a. Volmenes pulmonaresLa disminucin del volumen de reserva espiratorio (VRE) es la alteracin ms precoz que produce la obesidad; su descenso est relacionado con la cuanta del exceso de masa corporal y es consecuencia del cierre precoz de las pequeas vas areas en las porciones declives del pulmn por el efecto presionante del contenido abdominal sobre la posicin del diafragma. Dado que esta reduccin del VRE ha sido relacionada con un incremento del gradiente alvolo-arterial de oxgeno y con la existencia de hipoxemia arterial, las alteraciones mecnicas que conducen a la disminucin de este volumen tambin seran responsables de los desequilibrios ventilacin-perfusin. El descenso del VRE, mientras la capacidad inspiratoria se mantiene normal o est aumentada, tiene como consecuencia una reduccin de la capacidad residual funcional (CRF) que puede llegar a situarse por debajo del volumen de cierre (el volumen pulmonar a partir del cual se colapsan las primeras vas respiratorias durante una espiracin lenta; el cierre precoz de las vas respiratorias pequeas se manifiesta por un aumento del shunt, lo que constituye un determinante importante del descenso de la presin arterial de oxigeno con la edad y los cambios de posicin). La capacidad vital (CV), el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y la capacidad pulmonar total (CPT) se alteran slo en casos de obesidad extrema. El volumen residual (VR) y el cociente VR/CPT pueden estar aumentados en pacientes obesos.b. Difusin de monxido de carbono (DLCO) Los datos sobre el comportamiento de la DLCO en pacientes obesos son contradictorios. Para algunos autores puede ser normal e incluso aumentar de forma paralela al IMC, posiblemente por incremento del volumen sanguneo pulmonar. Sin embargo, otros han encontrado un descenso en la DLCO de nios obesos.c. ComplianceEn enfermos con SHO, la distensibilidad del sistema respiratorio est claramente disminuida, fundamentalmente a expensas de la pared torcica, que se ve afectada por la sobrecarga elstica impuesta por el efecto de sobrepeso en el trax y abdomen que, al exceder un determinado umbral, obliga a generar una mayor presin pleural negativa para conseguir el flujo inspiratorio. Tambin se ha descrito una reduccin de la compliance pulmonar en pacientes con obesidad, atribuida al incremento del volumen sanguneo y al mayor colapso de las pequeas vas areas.

d. ResistenciasLas personas con obesidad mrbida y con descenso del VRE presentan una reserva de flujo espiratorio disminuida cuando respiran a volumen corriente, lo que dara lugar a una limitacin del flujo espiratorio, especialmente en decbito, situacin en la que la CRF disminuye por el efecto gravitacional del contenido abdominal. Esta limitacin del flujo respiratorio que ocurre con el paciente acostado hace posible el desarrollo de hiperinsuflacin dinmica con la gnesis de una presin positiva intrnseca al final de la inspiracin.

e. Intercambio gaseosoPuede estar alterado por cambios en la relacin ventilacin/perfusin y por el desarrollo de un efecto shunt en las bases como consecuencia del cierre de las vas areas perifricas y del colapso alveolar resultantes de la reduccin de la CRF, que puede situarse por debajo del volumen de cierre. Dado que la CRF desciende an ms con el decbito, se puede producir an un mayor desequilibrio de la relacin ventilacin/perfusin y una hipoxemia mayor en esta situacin, en ocasiones acompaada de retencin de CO2, hecho caracterstico del SHO tanto durante el sueo como en la vigilia.f. Msculos respiratoriosWeiner y cols midieron la fuerza muscular en personas con obesidad mrbida antes y despus de que perdieran peso (un 20% de su IMC inicial) al ser sometidos a ciruga baritrica. Despus de la intervencin, encontraron una mejora significativa de los volmenes pulmonares y de los test destinados a medir la fuerza de la musculatura respiratoria. Por lo tanto, parece probable que la funcin muscular est comprometida en personas obesas, tanto por la excesiva carga que tienen que contrarrestar como por reduccin de su capacidad.g. Trabajo respiratorioEn un interesante estudio, Krees y cols demostraron que el consumo de oxgeno (VO2) est aumentado en personas con obesidad mrbida incluso cuando respiran a volumen corriente. Adems, observaron que estas personas dedican al trabajo respiratorio un porcentaje desproporcionadamente alto del VO2 total; esta ineficiencia relativa sugiere una reserva ventilatoria disminuida y una predisposicin al fallo respiratorio ante el desarrollo de cualquier problema pulmonar aadido. Se debe precisar que este aumento de VO2 lo es en cifras absolutas, pero est disminuido si se hace un ajuste por kilogramo de peso. Son causas de ello la reduccin de la distensibilidad (principalmente), pero tambin el aumento de las resistencias, la posicin diafragmtica desfavorable y el aumento de la produccin de CO2.10. Qu relacin hay entre obesidad y la apnea del sueo?La obesidad constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo del sndrome de apnea obstructiva durante el sueo (SAOS), hasta el extremo de que estudios llevados a cabo en unidades destinadas a la atencin de la obesidad mrbida ponen de manifiesto una prevalencia de SAOS en estos pacientes en torno al 40%. Probablemente esta asociacin tiene una base morfolgica. La obesidad determina una infiltracin grasa submucosa de la va respiratoria superior que condiciona una disminucin de su calibre y una prdida del tono muscular que va a favorecer el colapso. Por otra parte, el incremento del impulso inspiratorio secundario a las elevadas cargas torcicas tambin contribuye a la prdida del equilibrio de presiones necesario para mantener la permeabilidad de la va respiratoria durante la inspiracinEl sndrome de la apnea obstructiva del sueo (SAOS) es un trastorno que deriva de la oclusin intermitente y repetitiva de la va area superior durante el sueo. Esta oclusin se debe al colapso inspiratorio de las paredes de la faringe, lo que determina el cese completo (apnea) o parcial (hipopnea) del flujo areo. Las apneas e hipopneas tienen una duracin variable y repercuten de manera distinta sobre la homeostasis cardiorrespiratoria. Su repeticin durante el sueo, a veces varios cientos de veces en una sola noche, y da tras da durante aos acaba produciendo importantes alteraciones en el sistema nervioso central, la irrigacin miocrdica y cerebral y la circulacin pulmonar y sistmica.Desde un punto de vista clnico el SAOS se caracteriza por la triada hipersomnia diurna, ronquidos y pausas de apnea referidas por el cnyuge, sntomas que estn presentes simultneamente en casi todos los enfermos.Los fenmenos fisiopatolgicos que se suceden clnicamente durante el sueo en el SAOS son: El ronquido, expresin del estrechamiento de la faringe, se debe a la vibracin de las partes blandas de la va area superior (paredes farngeas, velo del paladar y vula). Es, adems, el sntoma ms comnmente referido por los pacientes con un SAOS o, mejor dicho, por sus cnyuges. El ronquido va siendo cada vez ms sonoro, como consecuencia del aumento de la actividad de los msculos respiratorios, que intentan vencer la limitacin al flujo areo. En un determinado momento se produce el colapso de la faringe, lo que determina el comienzo de un periodo de apnea. Los movimientos toraco-abdominales (esfuerzo respiratorio), estimulados por la hipoxemia y la hipercapnia, aumentan de forma progresiva, incluso se hacen paradjicos. Finalmente, el silencio de la apnea se rompe con un ronquido estertoroso, que refleja el restablecimiento de la permeabilidad de la va area. Los gases respiratorios sanguneos se normalizan, el sueo se recupera y se reinicia as un ciclo que se repite mltiples veces cada noche.

Bibliografa: Luis Alejandro Prez de Llano. EFECTOS DE LA OBESIDAD SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO. Neumologa. Hospital Xeral-Calde. Lugo.

P. de Lucas Ramos, J.M. Rodrguez Gonzlez-Moro e Y. Rubio Socorro. OBESIDAD Y FUNCIN PULMONAR. Servicio de Neumologa. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid. Espaa.