Sek 2 Endokrin

“GONDOK”

Kelompok B-4

Ketua : R.M Ridho Hidayatulloh1102011215Sekretaris : Maya Dwi Anggraeni 1102011157 Marinda Ramadhany

1102011155 Orin Archi1102010215 Primadiar Putra S.D

1102010218 Primastyo Anggata R. 1102010219 Reza Akbar Nasution1102011230 Sri Atika Mayasari P.

1102011263 Wiwing Marisya1102011294 Yuni Iriani S. 1102011300

Nn. B 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan dileher sebelah kanan yang semakin membesar sejak 6 tahun yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun gangguan pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak keringat dan perubahan berat badan. Pada leher sisi sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan, Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan labotarium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan pemeriksaan aspirasi jarum halus.

GONDOK

Hasil sitologyi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi. Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakan operasi.

Sasaran Belajar

LO 1.1 Anatomi Makroskopis Kelenjar

Tiroid LO 1.2 Anatomi Mikroskopis Kelenjar

Tiroid

LI. 1 Memahami dan menjelaskan Anatomi

Kelenjar Tiroid

LO. 2.1 Fungsi Kelenjar Tiroid LO. 2.2 Sekresi Hormon Tiroid LO. 2.3 Sintesis Hormon Tiroid

LI. 2 Memahami dan menjelaskan Fisiologi

Kelenjar Tiroid

LO. 3.1 Definisi Hipotiroid LO. 3.2 Epidemiologi Hipotiroid LO. 3.3 Etiologi Hipotiroid LO. 3.4 Klasifikasi Hipotiroid LO. 3.5 Patofisiologi Hipotiroid LO. 3.6 Manifestasi Klinis Hipotiroid LO. 3.7 Diagnosis dan diagnosis banding

Hipotiroid LO. 3.8 Tatalaksana Hipotiroid LO. 3.9 Prognosis Hipotiroid LO. 3.10 Pencegahan Hipotiroid LO. 3.11 Komplikasi Hipotiroid

LI. 3 Memahami dan menjelaskan Hipotiroid

LO. 4.1 Definisi Hipertiroid LO. 4.2 Epidemiologi Hipertiroid LO. 4.3 Etiologi Hipertiroid LO. 4.4 Klasifikasi Hipertiroid LO. 4.5 Patofisiologi Hipertiroid LO. 4.6 Manifestasi Klinis Hipertiroid LO. 4.7 Diagnosis dan diagnosis banding

Hipertiroid LO. 4.8 Tatalaksana Hipertiroid LO. 4.9 Prognosis Hipertiroid LO. 4.10 Pencegahan Hipertiroid LO. 4.11 Komplikasi Hipertiroid

LI. 4. Memahami dan menjelaskan Hipertiroid

LI. 5. Memahami dan menjelaskan cara

mengatasi sikap kecemasan dalam pandangan islam.

Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apex di atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di bawah pada cincin trachea 5 atau 6. Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gr, rata-rata 25 gr.

LO1. Anatomi Makroskopis Kelenjar Tiroid

LI. 1 Memahami dan menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid

1. Lobus LateralisSetiap lobus kiri dan kanan terdiri dari 3 bagian yaitu : a. Apex b. Basis c. Facies dan Margo

• Facies Superficial/Antolateral

• Facies Posteromedial• Facies Posterolateral• Margo Anterior• Margo Posterior

2. IsthmusIsthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan bagian bawah lobus dextra dan sinistra.

3. Lobus PyramidalisKadang-kadang dapat ditemui, biasanya terdapat di margo superior isthmus, memanjang ke os hyoidea, atau bisa juga berasal dari lobus kiri atau kanan.

Sistem Arteri• Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis

externa yang masuk ke jaringan superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.

• Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.

• Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.

• Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang masuk ke facies posteromedial.

Vaskularisasi

Sistem Vena

• V. Thyroidea superior : muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna (kadang-kadang V. Facialis)

• V. Thyroidea inferior : muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V. Brachiocephalica sinistra.

• V. Thyroidea media : muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V. Jugularis int.

Aliran Lymphatic• Ascending Lymphatic

• Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane cricothyroidea

• Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.

 • Descending Lymphatic

• Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea

• Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.

Terdapat ribuan folikel2 dg diameter bervariasi, yang lumennya mengandung substansi gelatinosa disebut COLLOID. Colloid terdapat glikoprotein tiroglobulin Warna colloid :

Basofil : aktif, metabolisme tinggi Asidofil : tdk aktif

LO. 1.2 Anatomi Mikroskopis Kelenjar Tiroid

1. Sel Folikular

• Bentuk beragam : kuboid• Hipoaktif : rendah• Hiperaktif : tinggi• Berdiri di atas membrana basalis• Inti besar, vesikular, ditengah atau ke

arah basal• Sitoplasma : bergranul halus, basofil,

bnyk mitokondria• Dg ME : terlihat mikrovili • Fungsi : mensintesis , iodinasi,

absorbsi, dan digesti thyroglobulin

2. Sel Parafolikular

• Terletak diantara sel-sel follicular (masih dlm membrana basalis)

• Inti eksentris• Sitoplasma : bnyk granula padat (terbungkus selaput)• Mensekresi calsitonin

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika

hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di inti sel.

2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat) meningkat.

3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.

4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin

LO. 2.1 2.1 Fungsi Kelenjar Tiroid

LI. 2 Memahami dan menjelaskan Fisiologi Kelenjar Tiroid

• Efek Hormon Thyroid pada Pertumbuhan

• Efek Hormon Thyroid dalam Sintesis Protein

• Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Karbohidrat

• Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Kolesterol

• Efek Endokrin

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur

mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaranTSH.

LO. 2.2 Sekresi Hormon Tiroid

TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:

1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel

2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk

membentuk hormon tiroid.4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas

sensorik sel-sel tiroid.5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid,

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis AnteriorMeningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid

1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

• Perangsangan : Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3

intraneuronal Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama

sirkadian Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi

baru lahir) Katekolamin adrenergik-alfa Vasopresin arginin

• Penghambatan : Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3

intraneuronal Penghambat adrenergik alfa Tumor hipotalamus

• Perangsangan : TRH Penurunan T4 dan T3

serum, dan T3 intratirotrop

Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2

Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH

• Penghambatan: Peningkatan T4 dan T3

serum, dan T3 intratirotrop

Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2

Somatostatin Dopamin, agonis

dopamin : bromokriptin

Glukokortikoid Penyakit-penyakit

kronis Tumor hipofisis

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid• Perangsangan :

TSH Antibodi perangsangan TSH-R

• Penghambatan : Antibodi penghambat TSH-R Kelebihan iodida Terapi litium

1. Tiroglobulin dihasilkan oleh reticulum endoplasma

di dalam lumen sel-sel folikel, lalu dikeluarkan secara eksositosis ke koloid

2. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.

3. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.

4. Iodin akan berikatan dengan tirosin di dalam koloid membentuk DIT dan MIT

LO. 2.3 Sintesis Hormon Tiroid

5. Perangkaian iodotirosin, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.

6. Butir-butir koloid terbungkus membrane menyatu dengan lisosom

7. Enzim lisosom di sel folikel memisahkan hormone tiroid yang aktif menjadi T4, T3, MIT, dan DIT

8. Lalu T3 dan T4 memasuki peredaran darah melewati membrane sel folikel (mudah karena hormone tiroid merupakan hormone lipofilik)

9. Lalu MIT dan DIT melepaskan iodium (dibantu oleh enzim deiodinase) yang terikat dan iodium tersebut akan digunakan untuk daur ulang lebih banyak hormone.

Hipotiroidisme adalah defisiensi aktivitas

tiroid, ditandai dengan penurunan laju metabolisme basal, kelelahan, dan letargi; bila tidak diobati, ini dapat berkembang enjadi mixedema. Pada orang dewasa, ini lebih sering terjadi pada wanita daripada pria, dan pada bayi dapat mneyebabkan kretinisme. Disebut juga athyria, athyroidism, athyroidosis, thyroprivia, dan thyroid insufficiency.

(Dorland, 2002)

LO. 3.1 Definisi Hipotyroid

LI. 3 Memahami dan menjelaskan Hipotiroid

Hipotiroid merupakan suatu penyakit

kronik yang sering ditemukan di masyarakat. Diperkirakan prevalensinya cukup tinggi di Indonesia mengingat sebagian besar penduduk bermukim didaerah defesiensi iodium. Sebaliknya di negara-negara Barat, penyebab tersering adalah tiroiditis autoimun.

LO. 3.2 Epidemiologi Hipotyroid

Insidens berbagai penyebab hipotiroidisme akan berbeda-beda tergantung faktor-faktor geografis dan lingkungan seperti : diet iodida dan asupan bahan-bahan goitrogenik, ciri-ciri genetika, populasi, dan distribusi umur populasi (anak atau dewasa). Hipotiroidisme terutama terjadi pada usia setelh 40 tahun. Sesudah 65 tahun prevalensinya meningkat sebesar 10% pada wanita dan 83% pada pria.

Greenspan, Francis S. 2008. Kelenjar Tiroid dalam Endokrinologi Dasar dan Klinik Edisi 4.Jakarta : EGC. 

Produksi hormone tiroid tidak adekuat,

biasanya sesudah tiroidektomi atau terapi radiasi (terutama dengan preparat I131 ) atau akibat inflamasi, tiroiditis autoimun yang kronis (penyakit hashimoto) atau keadaan seperti amyloidosis serta sarkoidosis

Kegagalan hipofisis memproduksi TSH, kegagalan hipotalamus memproduksi TRH, kelainan bawaan sintesis hormone tiroid, defisiensi yodium, atau pemakaian obat-obat anti tiroid, seperti propiltiourasil.

3.3 Etiologi Hipotyroid

Berdasarkan lokasi timbulnya masalah, hipotiroidisme dibedakan menjadi : Hipotiroidisme primer, timbul akibat

proses patologis yang merusak kelenjar tiroid.

Hipotiroidisme sekunder, defisiensi sekresi TSH hipofisis.

Hipotiroidisme tersier, defisiensi sekresi TRH hipotalamus.

LO. 3.4 Klasifikasi Hipotyroid

Sedangkan berdasarkan usia awitan hipotiroidisme, penyakit ini diklompokkan menjadi sbb : Hipotiroidisme dewasa/

miksedema. Hipotiroidisme juvenilis, timbul

sesudah usia 1-2 tahun. Hipotiroidisme kongenital/

kreatinin, disebabkan oleh kekurangan hormone tiroid sebelum ataupun sesudah lahir.

Schteingart, David E. 2012. Gangguan Kelenjar Tiroid dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Volume 2 Edisi 6.Jakarta : EGC

LO. 3.5 Patofisiolo

gi Hipotyroid

Manifestasi dini hipotiroidisme kongenital atau krenitisme antara lain : icterus fisiologik yang menetap, tangisan parau, konstipasi, somnolen, dan kesulitan makan.

Selanjutnya, anak akan menunjukkan kesulitan untuk mencapai perkembangan normal, biasanya anak yang menderita penyakit ini tubuhnya pendek, profil kasar, lidah menjulur keluar, hidung yang lebar dan rata, mata yang jaraknya jauh, rambut jarang, kulit kering, perut menonjol, dan hernia umbilikalis. Jika tidak segera diobati dapat menyebabkan retardasi mental.

LO. 3.6 Manifestasi Klinis Hipotyroid

Manifestasi klinis hipotiroidisme bentuk dewasa dan bentuk juvenilis antara lain :

• Lelah• Suara parau• Tidak tahan dingin dan sedikit berkeringat• Kulit dingin dan kering• Wajah bengkak• Gerakan lamban• Relaksasi lambat dari reflex tendon• Pada perempuan sering mengeluh hipermenore

AnamnesisDalam anamnesis ditanyakan mengenai pembesaran didaerah leher depan, adanya keluhan-keluhan hipertiroid (seperti selalu kepanasan, keringatan, makin kurus, dll). Disamping itu apakah ada merasakan nyeri atau tanda-tanda penekanan (seperti gangguan menelan, sesak nafas, suara serak). Apakah terdapat anggota keluarga atau tetangga yang menderita penyakit yang sama.

3.7 Diagnosis dan diagnosis banding

Hipotyroid

Pemeriksaan Fisik• Inspeksi• Palpasimeraba daerah tiroid dengan jari telunjuk (dan atau 3 jari) guna memastikan ukuran, bentuk, konsistensi, nyeri tekan dan simetri. Kedua tiroid diperiksa dengan cara yang sama sambil pasien melakukan gerakan menelan.Derajat 0 : Subjek tanpa gondokDerajat 1 : Subjek dengan gondok yang dapat diraba (palpable)Derajat 2 : Subjek dengan gondok terlihat (visible)Derajat 3 : Subjek dengan gondok besar sekali, terlihat dari beberapa cm.• AuskultasiTidak banyak informasi yang dapat disumbangkan oleh auskultasi tiroid, kecuali untuk mendengarkan bruit, bising pembuluh di daerah gondok yang paling banyak ditemukan pada gondok toksik (utamanya ditemukan di lobus kanan tiroid).

Pemeriksaan Penunjang1. Laboratorium

Kadar TSH

Kadar FT4

Kadar FT3 Kemungkinan diagnosis

Tinggi Rendah Rendah Hipotiroid primer

Tinggi

(> 10 mU/L)

Normal Normal Hipotiroid subklinis yg cenderung berkembang mjd Hipotiroid klinis

Tinggi

(5-10 mU/L)

Normal Normal Hipotiroid subklinis yg cenderung berkembang mjd Hipotiroid klinis

Tinggi Tinggi Rendah Hilangnya enzim pengubah T4-T3, efek amiodaron

Tinggi Tinggi Tinggi Resistensi hormon tiroid Perifer

Rendah Rendah Rendah Hipotiroid sentral (defisiensi Tiroid hipofisis)Penghentian tiba-tiba tiroksin setelah tx pengganti yg berlebih

• TES T4Nilai Rujukan : Dewasa : 50-113 ng/L (4,5g/dl)Wanita hamil, pemberian kontrasepsi oral : meningkat diatas 16,5 g/dlAnak-anak : diatas 15,0 g/dlUsila : menurun sesuai penurunan kadar protein plasma

• TES T3Nilai Rujukan : Dewasa : 0,8 – 2,0 ng/ml (60-118 ng/dl)Wanita hamil, pemberian kontrasepsi oral : meningkat Infant dan anak-anak kadarnya lebih tinggi.

• TES FT4 (FREE THYROXIN)Nilai Rujukan: 10 - 27 pmol/L

• TES FT3 (FREE TRI IODOTIRONIN) Nilai Rujukan : 4,4 – 9,3 pmol/L

• Tes TSH (THYROID STIMULATING HORMONE)Nilai rujukan : 0,4 – 5,5 mIU/l

• TES TSHs (TSH 3rd Generation)Nilai rujukan : 0,4 – 5,5 mIU/lBatas pengukuran : 0,002 – 20 mIU/L

• Antibodi TiroglobulinNilai rujukan: 3-42 ng/ml

• Antibodi MikrosomalNilai rujukan : hasil tes negatif

• TS AbNilai rujukan: hasil tes negatif

Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan faal tiroid secara rutin. 

epikantus (+) makroglosi (+) miksedema (-) retardasi motorik dan mental ”Kariotyping”, trisomi 21

Diagnosis Banding Hipotyroid

Terapi levotiroksin oral pada

hipotiroidisme ringan dan sedang

Terapi hormon tiroid parenteral pada pasien hipotiroidisme berat atau pada operasi emergensi

Terapi tambahan lainnya

LO. 3.8 Tatalaksana Hipotyroid

Penderita dengan hipotiroid hampir mengalami

keterlambatan atau gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Hal ini dikarenakan adanya keterlambatan dalam deteksi dini. Olehnya upaya deteksi dini bisa mengurangi resiko gangguan tumbuh kembang. Lebih cepat terdeteksi, lebih cepat dapat dilakukan pengobatan, dan prognosisnya akan lebih baik.

Apabila miksedema tidak diobati, akan menyebabkan penurunan keadaan secara lambat, yang akhirnya menjadi koma miksedema dan dapat menyebabkan kematian. Namun dengan terapi yang sesuai, prognosis jangka panjangnya akan menggembirakan.

Greenspan, Francis S. 2008. Kelenjar Tiroid dalam Endokrinologi Dasar dan Klinik Edisi 4.Jakarta : EGC.

LO. 3.9 Prognosis Hipotyroid

Penggunaan yodium yang cukup. Untuk

penggunaan garam beryodium dalam masakan perlu diperhatikan. Garam yodium bisa ditambahkan setelah masakan matang, bukan saat sedang memasak sehingga yodium tidak rusak karena panas.

Pada ibu hamil dianjurkan agar tidak menggunakan obat-obatan yang beresiko untuk ketergantungan goiter kongenital.

Hindari mengkonsumsi secara berlebihan makanan-makanan yang mengandung goitrogenik glikosida agent yang dapat menekan sekresi hormone tiroid.

LO. 3.10 Pencegahan Hipotyroid

Koma Miksedema. Miksedema dan Penyakit Jantung. Hipotiroidisme dan Penyakit

Neuropsikiatrik.

Greenspan, Francis S. 2008. Kelenjar Tiroid dalam Endokrinologi Dasar dan Klinik Edisi 4.Jakarta :

EGC.

LO. 3.11 Komplikasi Hipotyroid

Perlu dibedakan pengertian antara tirotoksikosis dan hipertiroidisme.Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis akibat kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.Sedangkan, hipertiroidisme adalah tiroktoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Apapun sebabnya, manifestasi klinis keduanya sama.

Greenspan, Francis S. 2008. Kelenjar Tiroid dalam Endokrinologi Dasar dan Klinik Edisi 4.Jakarta :

EGC.

LO. 4.1 Definisi Hipertiroid

LI. 4 Memahami dan menjelaskan Hipertiroid

Distribusi menurut umur di RSUP Palembang

yang terbanyak adalah pada usia 21 – 30 tahun (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30–40 tahun. Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroid yang didapat dari beberapa klinik di Indonesia berkisar antara 44,44% — 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok.

LO. 4.2 Epidemiologi Hipertiroid

Penyebab Utama

Penyakit Grave Toxic multinodular goitre ’’Solitary toxic adenoma’’

Penyebab Lain Tiroiditis Penyakit troboblastis Ambilan hormone tiroid secara berlebihan Pemakaian yodium yang berlebihan Kanker pituitari Obat-obatan seperti Amiodarone

LO. 4.3 Etiologi Hipertiroid

Klasifikasi Hipertiroidisme berdasarkan

penyebab Hipertiroidisme Primer

Hipertiroidisme Sekunder

Tirotoksikosis tanpa Hipertiroidisme

1. Grave’s disease2. Gondok multinodula toksik3. Adenoma toksik4. Obat: yodium lebih, litium5. Ca tiroid yang berfungsi6. Struma ovarii

1. TSH secreting tumor chGH2. Tirotoksikosis gestasi trimester pertama3.Resistensi hormon tiroid

1. hormon tiroid berlebihan2. tiroiditis subakut3. silent thyroiditis4. destruksi kelenjar5. adenoma, infark, radiasi

LO. 4.4 Klasifikasi Hipertiroid

LO. 4.5 Patofisiologi Hipertiroid

Stimulasi imfosit B

Sintesis Antibodi terhadap Antigen tersebut. (TSH = TR-Ab, thyrotrpin stimulating hormone receptor Antibody)

Sel-sel inflamasi intratiroid menghasilkan sitokin seperti IL-1, TNF-α, IF-ϒ yg menginduksi aktivitas sel-sel inflamasi lokal

Limfosit T tersensitisasi terhadap Antigen (thyroid auto Antigen) di dalam kelenjar tiroid

Induksi sel-sel tiroid utk mensintesis sitokin lain yang dapat membantu proses autoimun intratiroid

Menstimulasi pertumbuhan dan fungsi kelenjar tiroid.

Skema 1. Patogenesis hipertiroidisme

Penyakit Graves Pada penyakit ini terdapat 2 kelompok

gambaran utama yaitu: Tirodial : lelah, tremor, tidak tahan nafas,

keringan semakin banyak apabila panas, kulit lembab, berat badan menurun disertai nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardia, diare, kelemahan & atrofi otot.

Ekstratirodial : mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), kegagalan konvergensi, eksoftalmos dengan edema periorbital.

LO. 4.6 Manifestasi Klinis Hipertiroid

Goiter nodular toksik Pasien mungkin mengalami aritmia dan gagal

jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Selain itu, berat badan menurun, lemah, atropi otot, mata melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang.Tidak terdapat manifestasi dramatis oftalmopati infiltratif seperti yang terlihat pada penyakit graves.

Bila hipertiroidisme berat, dapat terjadi krisis atau badai tiroid, yang manifesatsinya lebih berat dari gejala-gejala diatas.

Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang

USG Skintigrafi : teknik ini akan menghasilkan

gambaran visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daearah yang dipindai.

Pemeriksaan Lab (Doengoes, 2000)

LO. 4.7 Diagnosis dan diagnosis banding

Hipertiroid

T4 Serum Nilai Normal : 4,5-11,5 µg/dL(58,5- 150 nmol/L).

T3 Serum Nilai normal : 70-220 ng/dL (1,15-3,10 nmol/L).

Tes T3 ambilan resin Nilai normalnya 25-35%. Pada hipertiroidisme T3 resin > 35%.

Tes TSH untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri atau pada kelenjar hipofisis.

Tes TRH Untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan sangat efektif jika tes T3 dan T4 tidak bisa dianalisa

Ambilan iodium radioaktif Untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Penderita hipertiroid akan mengalami penumpukan

Pemeriksaan gula darah Penderita hipertiroid biasanya mengalami peningkatan serum gula darah akibat kerusakan adrenal.

Kortisol plasma kerusakan adrenal menyebabkan penurunan kortikol plasma.

Pemeriksaan fungsi hepar sekresi hepar menunjukan kondisi abnormal

Diagnosis Banding Hipertyroid

Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.

Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.

Kelompok obat Efeknya Indikasi

Obat anti tiroidPropiltiourasil (PTU)Metimazol (MMI)Karbimazol (CMZMMI)Anatagonis adrenergik – β

Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU) juga menghambat konversi T4 T3

Pengobatan lini pertama pada graves. Obat jangka pendek prabedah / pra RA1

β Adrenergic antagonisPropranololMetoprololAtenololNadolol

Mengurangi dampak hormor tiroid pada jaringan

Obat tambahan kadang sebagai obat tunggal pada tirolditis

Bahan mengandung iodineKalium iodideSolusi LugolNatrium ipodatAsam iopanoat

Menghambat keluarnya T4 dab T3Menghambat T4 dan T3 sertaProduksi T3 ekstratiroidal

Persiapan tiroidektomi Para krisis tiroid Bukan untuk penggunaan rutin

Obat lainya Kalium perkloratLitium karbonatGlukokortikoids

Menghabat transpor yodium sintesis dan keluarnya hormon.Memperbaiki efek hormon dijaringan dan sifat imunologis.

Bukan indikasi rutin Pada sub akut tiroiditis berat dan krisis tiroid.

LO. 4.8 Tatalaksana Hipertiroid

•Tirostatika (OAT- Obat Anti Tiroid)

• TiroidektomiPrinsip umum: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi. Plumerisasi diberikan 3 kali 5 tetes solusio lugol fortior 7-10 jam preoperatif, dengan maksud menginduksi involusi dan mengurangi vaskularitas tiroid. Operasi dilakukan dengan tiroidektomi subtotal dupleks mensisakan jaringan seujung ibu jari, atau lobektomi total termasuk ismus dan tiroidetomi subtotal lobus lain. Hipoparatiroidisme dapat permanen atau sepintas. Setiap pasien pascaoperasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau residif

• Yodium radioaktif (radio active iodium – RAI)Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan RAI. Dosis Rai berbeda: ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi. Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak terbukti. Dan satu-satunya kontra indikasi ialah graviditas. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas.

Cara Pengobatan Keuntungan KerugianTirostatika 

(OAT) 

Tiroidektomi

Yodium

Radioaktif

(I131)

• Kemungkinan remisi jangka panjang tanpa hipotiroidisme

• Cukup banyak menjadi eutiroid

• Relatif cepat

• Relatif jarang residif

• Sederhana

• Jarang residif (tergantung dosis)

• Angka residif cukup tinggi

•Pengobatan jangka panjang dengan kontrol yang sering

• Dibutuhkan ketrampilan bedah 

• Masih ada morbiditas 

• 40% hipotiroid dalam 10 tahun

• Daya kerja obat lambat

• 50% hipotiroid pasca radiasi

Terapi Hipertiroidisme 1. Obat Anti TiroidIndikasi pemberian OAT adalah :• Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang

remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis

• Sebagai obat untuk control tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

• Sebagai persiapan untuk tiroidektomi• Untuk pengobatan pada pasien hamil• Pasien dengan krisis tiroidObat Anti Tiroid yang sering digunakan adalah karbimazol, metimazol, dan propitiourasil. 

 2. Pengobatan dengan yodium radioaktifIndikasi pengobatan dengan iodium radioaktif adalah :• Pasien umur 35 tahun ke atas• Hipertiroidisme yang kambuh setelah operasi• Gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT• Tidak mampu atau tidak mau dengan pengobatan

OAT • Adenoma toksik, goiter multinudular toksi3. OperasiIndikasi operasi adalah :• Pasien umur muda dengan struma yang besar• Pada wanita hamil yang membutuhkan OAT

dalam dosis besar• Alergi terhadap OAT• Adenoma toksik atatu struma multinodular toksik• Pada penyakit graves yang berhubungan dengan

satu atau lebih nodul.

Secara umum, perjalanan penyakit graves adalah ditandai oleh remisi dan eksaserbasi untuk jangka waktu yang lama, kecuali kalau kelenjar dirusak dengan pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, tetapi pada akhirnya banyak yang mendapatkan hipotiroidisme. Jadi follow up seumur hidup meruapakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit graves.

Schteingart, David E. 2012. Gangguan Kelenjar Tiroid dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6.Jakarta : EGC

LO. 4.9 Prognosis Hipertiroid

Primer. Berikan edukasi; Konsumsi makanan sumber iodium (ikan laut, garam beryodium); Iodisasi air minum untuk wilayah dengan resiko tinggi; Berikan kapsul minyak beriodium pada penduduk di daerah

endemik berat dansedang.

Sekunder. Deteksi dini penyakit, upayakan orang yang sakit agar sembuh, hambat progresivitas penyakit. Tersier. Tujuannya untuk mengembalikan fungsi mental, fisik, dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Kontrol berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan.

LO. 4.10 Pencegahan Hipertiroid

Penyakit jantung tiroid (PJT) .

Krisis Tiroid (Thyroid Storm).

Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).

Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatment (hipotiroid) atau akibat ES obat (agranulositosis,hepatotoksik).

LO. 4.11 Komplikasi Hipertiroid

1. Shalat2. Selalu Bersyukur Terhadap Setiap

Karunia-Nya 3. Dzikrullah (Berdzikir terhadap Allah)4. Selalu Yakin akan Pertolongan Allah5. Membaca, Mempelajari dan

Mengamalkan Al-Qur'an

LI. 5 Memahami dan menjelaskan cara mengatasi

sikap kecemasan dalam pandangan islam.

Djokomoeljanto, R. 2009. Kelenjar Thyroid, Hipotiroidisme,

dan Hipertiroidisme dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi III Jilid V.Jakarta :INterna Publishing

Ganong, W.F . 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed 22. Jakarta. EGC

Greenspan, Francis S. 2008. Kelenjar Tiroid dalam Endokrinologi Dasar dan Klinik Edisi 4.Jakarta : EGC.

Schteingart, David E. 2012. Gangguan Kelenjar Tiroid dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6.Jakarta : EGC

Sherwood, Lauralee.2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, ed 6. Jakarta. EGC

Suherman, Suharti K. dan Elysabeth.2009. Hormon Tiroid dan Anti Tiroid dalam Farmakologi dan Terapi.Jakarta : Penerbit FKUI.

http://infokawulamuda.blogspot.com/2012/05/manusia-kegelisahan-dan-pandangan-islam.html

DAFTAR PUSTAKA