SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO
SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO
También conocido como enfermedad de membrana hialina (EMH).
Es la principal causa de morbimortalidad en el RN prematuro y representa un cuadro respiratorio agudo debido a una inmadurez pulmonar, anatómica y funcional, con la defi ciencia básica del surfactante.
CONCEPTO
Ausencia del surfactante
Microactelectasias alveolares y cortocircuitos intrapulmonares múltiples
Incapacidad para captar oxígeno y eliminar CO2
Fundamentalmente una enfermedad del RN pretérmino.
Incidencia global: 1% de todos los RN vivos.
Relación inversa con la edad gestacional: <28 semanas 60-80% lo presenta, 32-36 semanas 20-30% lo desarrolla.
Mortalidad en países avanzados de 10 a 15%.
Más frecuente y grave en RN masculino.
EPIDEMIOLOGÍA
Se debe a la prematurez, que conlleva los siguientes factores:
ETIOLOGÍA
Deficiencia de surfactante
Inmadurez anatómica (parénquima
pulmonar, pared torácica y vías aéreas)
PCA Aumento de líquido intersticial pulmonar
RN pretérmino
Sexo masculino
Segundo gemelo (asfi xia)
Incidencia familiar
Diabetes materna
Isoinmunización a Rh con hidrops fetalis
FACTORES DE RIESGO
Sustancia tensoacti va producida por los pneumocitos ti po II que recubre los alvéolos.
Compuesto por:Fosfolípidos 70-80%Lípidos neutros 10%Proteínas 10%
Su función principal es disminuir la tensión superfi cial, lo que evita el colapso alveolar y permite el establecimiento de la capacidad funcional residual.
SURFACTANTE
Aumentar elasticidad pulmonar
Disminuir presión que se necesita para
distender el pulmón
Acelerar la eliminación del líquido alveolar
Disminuir el trabajo de la respiración
Disminuir el tono precapilar, lo que
favorece la circulación pulmonar
Proteger superficies epiteliales alveolares de la lesión oxidativa
FUNCIONES DEL SURFACTANTE
FISIOPATOGENIA
Déficit transitorio de surfactante
Disminución de la síntesis Alteraciones
cualitativasAumento de su
inactivación
Pérdida de función tensoactiva
Colapso alveolar, con pérdida de la
CRF
Dificulta la ventilación
Altera la relación ventilación/perfusión
por aparición de atelectasias
El pulmón se hace rígido y tiende fácil al colapso.
Aumenta el trabajo y esfuerzo respiratorio .
Pared torácica más débil y con tendencia a deformarse que dificulta
ventilación e intercambio gaseoso.
FISIOPATOGENIA
Se produce cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la venti lación-perfusión.
Se produce acidosis mixta que aumenta las resistencias vasculares pulmonares y favorece la aparición de un corto-circuito derecha izquierda.
En pulmón aparecen micro-atelectasias difusas, edema, congesti ón vascular y lesión del epitelio respiratorio.
FISIOPATOGENIA
Con frecuencia nacen asfi xiados.
IR inicia desde el nacimiento o poco ti empo después.
Cianosis, taquipnea, quejido espiratorio característi co, aleteo, ti raje, retracción xifoidea, y disociación toracoabdominal.
CUADRO CLÍNICO
Hay pobre expansión pulmonar.
Se ausculta disminución de la entrada de aire con estertores ocasionales.
Puede haber edema en miembros inferiores.
Hipotensión.
Agravamiento progresivo para las 48-72 h de vida.
Presencia de apnea en estadios tempranos es un signo grave que refl eja hipoxemia importante, inestabilidad térmica y, en ocasiones, sepsis.
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO ANTES DEL NACIMIENTO
Evaluación en líquido amnióti co de la relación leciti na / esfi ngomielina (L/E) en embarazos de alto riesgo que hayan iniciado trabajo de parto o que se necesita interrumpir. Cuando es mayor de 2 indica madurez pulmonar y cuando es menor se asocia a riesgo de SDR.
Presencia de fosfati dil-glicerol en líquido amnióti co es indicati va de madurez total.
Prueba de la espuma se puede efectuar en líquido amnióti co o después del nacimiento en el aspirado gástrico.
En los primeros momentos la radiología pulmonar puede ser normal, pero posteriormente irá apareciendo el patrón tí pico del SDR:
Disminución del volumen pulmonarOpacifi cación difusaPatrón reti culonodular (“vidrio esmerilado”)Broncograma aéreo (alvéolos colapsados con el contraste de los alvéolos aereados)
DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO
DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO
Primaria: Evitar el parto pretérmino.
Secundaria: Administrar corti costeroides prenatales en mujeres con riesgo de presentar un parto prematuro, antes de las 35 semanas.
La aplicación precoz de CPAP puede evitar la inacti vación del surfactante, incluso cuando hay una cierta defi ciencia, como ocurre en los menos inmaduros, favoreciendo el mantenimiento de un volumen alveolar adecuado y evitando su colapso.
PREVENCIÓN
Se puede dividir en:
1) Medidas generales
2) Equil ibrio hidroelectrolíti co y calórico
3) Equil ibrio ácido-base
4) Oxigenación
5) Apoyo nutricional
6) El de las complicaciones
7) Terapéuti ca específi ca
TRATAMIENTO
Medidas generales
Ayuno
Mantener vías aéreas permeables
Mantener normotermia
Medir uresis horaria
Balance estricto de líquidos
Instalar cateter en arteria y vena
umbilicales
TRATAMIENTO
• Soluciones a 65-85 ml/kg/día
Primeras 48 horas
• Soluciones a 90-120 ml/kg/día
Tercero y cuarto días
• Soluciones a 120-140 ml/kg/día
Posteriormente
TRATAMIENTO
Equilibrio hidroelectrolítico
Equilibrio calórico
Debe cubrir 30-40 cal/kg/día
Al inicio con 6 mg/kg/min de glucosa y un aumento de acuerdo con la tolerancia y niveles de glucemia con Dextrostix cada 4-8 hrs
Uso temprano de nutrición parenteral disminuye la hiperglucemia y evita el deterioro nutricional
TRATAMIENTO
Acidosis• Secundaria a hipoxia o hipovolemia,
se administrará bicarbonato de sodio
• Se corrige con asistencia a la ventilación que ayude a eliminar el CO2.
TRATAMIENTO
Metabólica
Respiratoria
Equilibrio ácido-base
Es un medicamento, debe manejarse como tal y ser prescrito solo por indicación médica ya sea en función de criterio gasométrico o clínico por cianosis central, asfi xia, apena o insufi ciencia respiratoria importante.
Puede brindarse en casco cefálico, por catéteres nasales o mediante un venti lador si el paciente está intubado.
TRATAMIENTO
Oxigenación
Reduce la mortalidad y necesidad de venti lación mecánica y de surfactante.
Proporciona una presión positi va en la vía aérea que mejora la capacidad residual funcional, previene el colapso alveolar y mejora por tanto la relación venti lación perfusión: reduciendo el trabajo respiratorio y estabilizando la función pulmonar.
En México la forma más común de administrarlo es con el CPAP nasal de “burbuja”.
TRATAMIENTO
Presión de distensión continua sobre la vía aérea (CPAP)
TRATAMIENTO
Lo consti tuye la administración de surfactante exógeno.
Su uso debe reservarse a centros hospitalarios de tercer nivel, por personal capacitado y con experiencia.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Contienen péptidos análogos que simulan las funciones in vivo de las proteínas del surfantante endógeno
Se obtienen de extractos de pulmón o por lavado pulmonar de animales (Beractant, Poractant)
Sintético
Natural
Pueden ser múlti ples, debidas a la enfermedad en sí, como a la prematurez.
-Acidosis -Hiperbil irrubinemia-Hipo o hiperglucemia-Hipocalcemia-Hemorragia pulmonar o peri-intraventricular-Choque-Insufi ciencia renal o cardiaca-Neumotórax-Displasia broncopulmonar-Infección nosocomial, etc.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
COMPLICACIONES
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
Pediatría Martí nez: Salud y enfermedad del niño y el adolescente. R. Martí nez y Martí nez. 7ª edición. Manual moderno.
González Armengod, Omaña Alonso. Síndrome de distrés respiratorio neonatal o enfermedad de membrana hialina. Protocolos de neonatología. Boletí n de la sociedad de pediatría de Asturias, Cantabria, Casti lla y León. 2006.
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BIBLIOGRAFÍA