ICU
SAK
IMA STEMIA. DEFINISIInfark Myokard Akut (IMA) adalah suatu
keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu (Hudack & Galo 2006).
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan
oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (oenyempitan atau
sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau
penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J.
, 2000).Infark Myokard Akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis
miokard yang disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis
antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard (M. Widiastuti
Samekto, 13:2001).Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit
akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian
otot atau nekrosis.IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial
infarction = STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner
akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa
elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya
(Sudoyo, 2006).Dari Pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa
Acut Miocard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi
kerusakanatau kematian otot jantung yang disebabkanoleh karena
berkurangnya atau teeerhambatnya aliran darah koronersecara
tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa
disertai perfusi arteri coroner yang cukup.
B. KLASIFIKASIBerdasarkan lapisan otot yang terkena Acut Miocard
Infark (AMI) dapat dibedakan :
1. Acut Miocard Infark Transmural : mengenai seluruh lapisan
otot jantung (dinding ventrikel)2. Acut Miocard Infark
Transmural/Subendokranial Infark : infark otot jantung bagian dalam
(mengenai sepertiga miokaaardium)Berdasarkan tempat oklusinya pada
pembuluh darah coroner :
1. Acut Miocard Infark Anterior2. Acut Miocard Infark
Posterior3. Acut Miocard Infark InferiorC. ETHIOLOGI Coronary
Arteri disease. Coronary Arteri Emboli Kongenital.. ( anomali
arteria coronary ) Imbalans Oksigen suplay dan demand miokard
Gangguan HematologiAMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak
sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga
menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara
lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan
arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang
tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar
suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
a) Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari
jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga
hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah
yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantara Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup
jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) Morbiditas akibat
penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen
endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti
insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan
laki pada wanita setelah masa menopause
b) Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia
70 tahun merupakan factorresiko independent untuk terjadinya PJK.
Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada
keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekatc) RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di
Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan
angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia
d) Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara,
Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan
perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan
kehidupan urban.
e) Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif,
kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat
rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan
abnnormalitas metabolisme lipid.
f) Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja
kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja
profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri
pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian
dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional/non-manual
D. DIAGNOSA AMI MENURUT WHO (1997)
Apabila memenuhi dua dari tiga kriteria :
1). Adanya riwayat nyeri dada yang khas.yaitu :
Lokasi nyeri dada dibagian dada depan ( bawah sternum )
dengan/tanpa penjalaran , kadang berupa nyeri dagu, leher atau
seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri
dengan satu jari, tetapi ditunjukan dengan telapak tasngan.
Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti
terbakar. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit.
Penjalaran bisa kedagu, leher, lengan kiri, punggung dan epigastriu
Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mula,
berdebar atau sesak.
Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktiovitas fisik,
emosi/stress atau dingin. Nyeri kadang hilang dengan istirahat atau
dengan pemberian nitroglyserin sublingual2) Adanya perubahan EKG.
Berupa : Gelombang Q.( significant infark ) Segmen ST ( elevasi )
Gelombang T ( meninggi atau menurun )
Infark: ST. segmen dan gelombang T dapat kembali normal,
perubahan gelombang Q tetap ada ( Q Patologi )
Kenaikan Enzim otot Jantung :
CKMB. Merupakan enzim yang spesifik untuk marker kerusakan otot
jantung , enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan
kembali normal dalam 48-72 jam. Walaupun kurang spesifik Aspartate
Amino Transferase ( AST ) dapat membantu bila penderita datang ke
rumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat
dehydrogenase ( LDH ) akan meningkat sesudah hari ke empat dan
menjadi normal sesudah hari ke sepuluh, Hal yang sedang
dikembangkan dan dianggap cukup sensitif dan spesifik adalah
pemeriksaan Troponin T., yaitu suatu kompleks protein yang terdapat
pada filamen tipis otot jantung .Troponin T. akan terdeteksi dalam
darah beberapa jam sampai 14 hari setelah nekrosis miokard.E.
PATOGENESIS
Umumnya Infark Miokard didasari oleh adanya arteriosklerosis
pembuluh darah koroner. Secara marfologis Infark Miokard dapat
berupa transmural atau sub endokardial. Infark Miokard transmural
mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada distribusi suatu
arteri koroner. Sebaliknya pada Infark Miokard subendokardial,
nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berbercak-bercak dan tidak konfluens seperti Infark Miokard
transmural. Infark Miokard subendokardial dapat regional (terjadi
pada distribusi satu-satu arteri koronaria) atau difus (terjadi
pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenitas dan
perjalanan kedua jenis Infark Miokard ini berbeda.
F. PATHOLOGI
Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri,
septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi
diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan
ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi
oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada
nodus AV, 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari
sisi kiri cabang sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat
darah dari arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri
koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan infark
inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan.
Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral
telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh
pembuluh asal yang terkena. Pada nekrosis daerah infark miokard
mungkin sulit dikenali pada 24 48 jam pertama. Setelah itu
serat-serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi
infark dapat terlihat perdarahan. Dalam beberapa hari pertama
daerah infark akut amat lemah. Secara histologis penyembuhan dapat
tercapai sekurang-kurangnya setelah empat minggu, umumnya setelah
enam minggu.G. PATHOFISIOLOGIAteroskelorosis Spasme A.Coronaria
Thrombosis
Ischemia
Infark
Miocard An aerobic Pelepasan Enzym Gangguan Repolarisasi
Iritability glicolisis miocard
Kontraktilitas Produksi Enzym jantung Perubahan EKG Asam laktat
CkMB LDH ST Q wave ANGINA
Stimulasi/sistem syaraf simpatis
Penurunan Fungsi Ventrikel Kiri
Heart rateDemand OAfterload
PreloadCardiac Output
Vasokontriksi
CVP.
Perifer
PCWP BloodPressure
Stimulus Simpatis Shock/Mati
H. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dada restrofernal seperti diremas-remas atau tertekan.
Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher,
rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih
lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap
nitrogliserin.
Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
Takikardi
Sesak napas
Kulit yang pucat
Pingsan
HipotensiI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiografi (EKG) :
Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang
konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang
terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04
sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).
Laboratorium :
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini
terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke
dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik
pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah
kembali kenilai normal pada hari ke 3.SGOT (Serum Glutamic
Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim
ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan
kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7. LDH (Lactic
De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru
naikbiasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara
hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah : Ditemukannya
peninggian LED, lekositosis ringan dan kadang-kadang hiperglikemia
ringan.
Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat
obstruksi.
Radiologi :
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark
miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.
J. KOMPLIKASI Gagal jantung kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark
miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan
pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang
abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan
berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka
besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel
meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat.
Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis.
Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan
onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang
interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema
paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi
gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi
gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru
sehingga membebani ventrikel kanan. Syok kardiogenik Diakibatkan
karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark
yang
masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul
lingkaran setan
hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
Penurunan perfusi perifer Penurunan perfusi koroner Peningkatan
kongesti paru-paru Disfungsi otot papilarisDisfungsi iskemik atau
rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama
sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari
ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan
aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena
pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat
gangguan pada otot papilari bersangkutan.
Depek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura
dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena
septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang
berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus
interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit
arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu
arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri.
Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu
melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan
jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan
mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang
lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya.
Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar
jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi
berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai
peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada
awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik
sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah
sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang
relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium
yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan
tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik
vena dan curah jantung.
Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat
permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi
pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat
terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang
mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik.
Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.
Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang
permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan,
kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan
antara kedua lapisan. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan
jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan
sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap
miokardium yang mengalami nekrosis.
Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas
listrik sel.K. PENCEGAHAN
Pencegahan yang umum adalah pencegahan bagi orang belum terkena
PJK yang disebut sebagai pencegahan primer. Sedangkan pencegahan
sekunder bagi yang sudah atau sedang terkena PJK. Pencegahan primer
yang disarankan : 1. Stop merokokBukan hanya untuk indivividu
tetapi juga lingkungannya, terutama keluarga serumah, jika ada
anggota keluarga di rumah yang merokok dianjurkan untuk merokok di
luar rumah. Stop merokok memang sulit, perlu kesadaran dan motivasi
yang sangat kuat dan bila diperlukan dapat meminta bantuan ke
klinik psiokolog yang biasa menangani masalah kebiasaan merokok.
Sasarannya berhenti merokok sama sekali.
2. Kontrol Tekanan DarahJika tekanan darah saat pengukuran
normal dianjurkan pemeriksaan tekanan darah secara rutin minimal 1
kali setiap 2,5 tahun.Jika Tekanan darah lebih besar atau sama
dengan 140/90 dianjurkan untuk modifikasi gaya hidup, antara lain :
kontrol berat badan anda
meningkatkan aktifitas fisik kurangi garam dan alcohol Kemudian
evaluasi lagi 3 bulan kemudian. Jika tekanan darah lebih besar atau
sama dengan 160, maka akan diberikan obat yang sesuai.Sasarannya :
Tekanan darah < 140/90.3. Kontrol Kadar Kolesterol DarahAnjuran
kontrol ini sangat dipengaruhi oleh faktor risiko lain, yakni :
Hipertensi
Diabetes
Merokok
Umur (laki-laki >= 45 tahun; perempuan >= 55 tahun)
Riwayat keluarga PJK (keluarga laki-laki < 55 tahun,
perempuan < 65 tahun) dan HDL < 35 mg/dl (tetapi jika HDL
> 60mg/dl total jumlah faktor risiko dikurangi satu)
Dianjurkan untuk memeriksa kadar kolesterol total dan HDL untuk
setiap orang dewasa >= 20 tahun dan periksa LDL, jika :
-Kolesterol total >= 240mg/dl -Kolesterol total >= 200mg/dl +
>= 2 faktor risiko -HDL