Ruam Merah Di Kulit Pbl Wrapup

7/31/2019 Ruam Merah Di Kulit Pbl Wrapup

1/13

RUAM MERAH DI KULIT

1. PENYAKIT AUTOIMUN

1.1 DEFINISI

Autoimunitas adalah respons imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkanoleh

mekanisme normal yang gagal berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B, sel T atau

keduanya.

Penyakit autoimun adalah kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisiologis yang ditimbulkan oleh

respons autoimun. Respons imun dapat terjadi tanpa disertai penyakit atau penyakit yang

ditimbulkan mekanisme lain.

1.2 ETIOLOGI

Faktor imun yang berperan pada autoimunitas

a. Sequestered antigen: antigen sendiri yang karena letak anatominya tidak terpajan dengan sel B

atau sel T dari sistem imun, terlindungi dan tidak ditemukan untuk dikenal sistem imun keadaan

normal. Contohnya: protein lensa intraokular, sperma dan Mylein Basic Protein.

Jika terjadi perubahan anatomik ( contohnya inflamasi ) pajanan sequestered antigen terhadap

sistem imun

Inflamasi jaringan dapat pula menimbulkan perubahan struktur pada self antigen dan pembentukan

determinan baru yang dapat memacu reaksi autoimun.

b. Gangguan presentasi

Gangguan dapat terjadi pada presentasi antigen, infeksi yang meningkatkan respons MHC, kadar

sitokin yang rendah ( misalnya TGF- ) dan gangguan respons terhadan IL-2.

Sel Ts atau Trmelakukan pengawasan beberapa sel autoreaktif

Jika terjadi kegagalan sel Ts atau Tr sel Th dapat dirangsang sehingga menimbulkan autoimunitas.

c. Ekspresi MHC-II yang tidak benar

Sel pankreas pada penderita dengan IDDM ( Insuline Dependent Diabetes Mellitus )

mengekspresikan kadar tinggi MHC-I dan MHC-II, sedang subyek sehat sel mengekspresikan MHC-I

yang lebih sedikit dan tidak mengekspresikan MHC-II sama sekali.

Penderita Grave: sel kelenjar tiroid mengekspresikan MHC-II pada membran. Ekspresi MHC-II tidak

pada tempatnya itu ( biasanya hanya diekspresikan pada Antigen Presenting Cell ) dapat

mensensitasi sel Th terhdap peptida yang berasal dari sel atai Tc atau Th1 terhadap self antigen.

d. Aktivasi sel B poliklonal

7/31/2019 Ruam Merah Di Kulit Pbl Wrapup

2/13

Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus ( EBV ), LPS dan parasit

malaria yang dapat merangsang sel B secara langsung yang menimbulkan autoimmunitas. Antibodi

yang terbentuk terdiri atas berbagai autoantibodi.

e. Peran CD4 dan reseptor MHC

Penelitian pada model hewan menunjukan bahwa CD4 merupakan efektor utama pada penyakit

autoimun. Pada tikus EAE ( Experimental Allergic Enchepalitis ) ditimbulkan oleh Th1 CD4 yang

spesifik untuk antigen. Penyakit dapat dipindahkan dari hewan yang satu ke yang lain melalui sel T

hewan yang diimunisasi dengan MBP datau PLP atau sel lain dari klon sel T asal hewan. Penyakit

dapat juga dicegah oleh antibodi anti CD4. Sel T mengenal antigen melalui TCR dan MHC serta

peptida antigenik. Untuk seseorang menjadi rentan terhadap autoimunitas harus memiliki MHC dan

TCR yang dapat mengikat antigen sel sendiri.

f. Keseimbangan Th1-Th2

Penyakit autoimun organ spesifik terbanyak terjadi melalui sel T CD4. Keseimbangan Th1-Th2 dapat

mempengaruhi terjadinya autoimunitas. Th1 menunjukkan peran pada autoimunitas sedang pada

beberapa penelitian Th2 tidak hanya melindungi terhadap induksi penyakit tetapi juga terhadap

progres penyakit. Pada EAE sitokin Th1 ( IL-2, TNF- dan IFN- ) ditemukan dalam SSP dengan kadar

tertinggi pada penyakit.

g. Sitokin pada autoimunitas

gangguan mekanisme ekspresi sitokin meningkatkan regulasi atau produksi sitokin yang tidak benar

sehingga menimbulkan efek patofisiologik. Sitokin dapat menimbulkan translasi berbagai faktor

etiologis ke dalam kekuatan patogenik dan mempertahankan inflamasi fase kronis serta destruksi

jaringan. IL-1 dan TNF telah mendapat banyak perhatian sebagai sitokin yang menimbulkan

kerusakanmenginduksi ekspresi sejumlah protease dan dapat mencegah pembentukan matriks

ekstraselular atau merangsang penimbunan matriks yang berlebihan.

Faktor lingkungan yang berperan pada autoimunitas

A. Kemiripan molekular dan infeksi

1. Virus dan autoimunitas

Virus adeno dan Coxsackie A9, B2, B4, B6 poliartritis, pleuritis, mialgia, ruam kulit, faringitis,miokarditis, dan leukositosis.

Respons autoimun terhadap virus Hepatitis C ( HCV ) adalh multifaktorial. Resolusi HCV terjadi pada

penderita dengan respons antibodi yang cepat dan infeksi cenderung menjadi kronis pada penderita

dengan antibodi yang lambat.

2. Bakteri dan autoimunitas

a. Karditis reumatik-demam reuma akut

7/31/2019 Ruam Merah Di Kulit Pbl Wrapup

3/13

Demam reuma pasca infeksi streptokok yang disebabkan oleh antibodi terhadap streptokok yang

diikat jantung dan menimbulkan miokarditis. ( homplogi protein jantung dan antigen Klamidia

dan Tripanosoma cruzi ).

b. Sindrom Reiter dan artritis reaktif

dipacu oleh : infeksi saluran cerna oleh salmonela, sigela atau kampilobakter dan saluran kencing

oleh klamidia trakomatis atau ureaplasma urealitikum termasuk triad uretritis, artritis, dan uveitis.

Ciri: inflamasi insersi tendon dan ligamen pada tulang. Penderita dengan artritis perifer asimetris,

sakit tumit dan tendon akiles dapat merupakan ciri utam. Sel-sel inflamasi ditemukan dalam cairan

sinovia.

c. Eritema nodosum

biasanya terjadi pada orang dewasa usia 1833 tahun.

d. Bakteri lain.

B. Hormon

Studi epidemiologi menemukan bahwa wanita lebih cenderung menderita penyakit auto imun

dibanding pria.

Pada umumnya wanita memproduksi antibodi lebih banyak dibanding pria yang biasanya merupakan

respons proinfalamasi Th1.

C. Obat

Idiosinkrasi, patogenesisnya. Konsep autoimun melibatkan 2 komponen yaitu respons imun tubuh

berupa respons autoagresif dan antigen. Hal yang akhir sulit untuk dibuktikan pada banyak

autoimunitas oleh obat. Antibodi menghilang bila obat dihentikan.

D. Radiasi UV

Pemicu inflamasi kulit dan kadang LES. Menimbulkan modifikasi struktur radikal bebas self antige

yang meningkatkan imunogenesitas

E. Oksigen Radikal bebas

Bentuk lain dari kerusakan fisis dapat mengubah imunogenesitas self antigen terutama kerusakan

self molekul oleh radikal bebas yang menimbulakn sebagian proses inflamasi. Pemicu lainnya adalah

stres psikologi dan faktor makanan.

F. Logam

Pajanan terhadap debu silikon yang berhubungan dengan pekerjaan dapat menimbulkan penyakit

yang disebut silikosis.

7/31/2019 Ruam Merah Di Kulit Pbl Wrapup

4/13

1.3 KLASIFIKASI

Penyakit autoimunity dapat secara luas dibagi menjadi gangguan autoimun sistemik dan organ-

spesifik atau lokal, tergantung pada fitur clinico-pathologic pokok masing-masing penyakit.

1. Sistemik autoimun : penyakit lupus, sindrom Sjgren, skleroderma, rheumatoid arthritis, dandermatomyositis. Kondisi ini cenderung dikaitkan dengan autoantibodi untuk antigen yang tidak

spesifik jaringan.

2. Lokal sindrom yang mempengaruhi organ tertentu atau jaringan: Gastrointestinal: penyakit Coeliac, anemia pernisiosa Dermatologic: Pemphigus vulgaris, Vitiligo Haematologic: Autoimmune haemolytic anaemia, Idiopathic thrombocytopenic

purpura

Neurologis: Myasthenia gravis Endocrinologic: Diabetes mellitus tipe 1, tiroiditis Hashimoto, penyakit Addison.

Menggunakan tradisi organ khusus dan non-organ khusus pada skema klasifikasi, banyak

penyakit telah disatukan di bawah payung penyakit autoimun.

1.4 Mekanisme

Kerusakan pada penyakit autoimun terjadi melalui antibodi ( tipe II dan III ), Tipe IV yang

mengaktifkan sel CD4+. Kerusakan organ dapat juga terjadi melalui autoantibodi yang mengikat

tempat fungsional self antigen seperti resetor hormon, reseptor neurotransmitor dan protein

plasma.

Autoantibodi tersebut dapat menyerupai atau menghambat efek ligan endogen untuk self protein

yang menimbulkan gangguan fungsi tanpa terjadinya inflamasi atau kerusakan jaringan. Fenomena

ini jelas terlihat padda autoimunitas endokrin dengan auto antibodi yang menyerupai atau

menghambat efekhormon seperti TSH, yang menimbulkan aktifitas berlebihan atau kurang dari

tiroid.

Banyak akibat yang berat dan ireversibel penyakit autoimun disebabkan oleh endapan matriks

protein ekstraselular di organ yang terkena. Proses fibrosis ini dapat menimbulkan gangguan fungsi

misalnya di paru ( fibrosis paru ), hati ( sirosis ), kulit ( sklerosis sistemik ) dan ginjal ( fibrosis

interstisial dan glomerular ). Untuk fibrosis tidak ada pengobatan yang efekif.

2. SLE

2.1 Definisi

Penyakit rematik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap

organ atau sistem dalam tubuh. Penyakit ini berghubungan dengan deposisi autoantibodi dan

kompleks imun, sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.

2.2 Epidemiologi

7/31/2019 Ruam Merah Di Kulit Pbl Wrapup

5/13

Prevalensi SLE diberbagai negara sangat bervariasi, pada berbagai populasi yang berbeda-beda

bervariasi antara 2,9/100.000400/100.000.

RAS lebih seirng ditemukan pada ras tertentu seperti bangsa negro, Cina dan mungkin juga Filipina.

Terdapat juga tendensi familial. Faktor ekonomi dan geografi tidak mempengaruhi distribusi

penyakit.

USIAdapat ditemukan pada semua usia, tetapi paling banyak pada usia 1540 tahun ( masa

reproduksi.

JENIS KELAMIN 5,59 : 1 ( wanita : pria ), rasio lebih rendah pada drug induced lupus ( 3 : 2 ).

2.3 Etiologi

Hingga kini, faktor penyebab hadirnya lupus di tubuh belum diketahui secara pasti. Namun beberapa

penelitian kemungkinan lupus hadir melalui beberapa faktor diantaranya (7) :

Faktor Lingkungan

Infeksi Stress Makanan Antibiotik (khususnya kelompok sulfa & penisilin) Ultraviolet Penggunaan obat-obat tertentu

Faktor Genetik

Sampai saat ini, tidak diketahui gen-gen yang menjadi penyebabnya, lupus diturunkan angkanya

relatif kecil, kemungkinan hanya 10 % (7).

Faktor Hormon

Faktor hormonal bisa menjelaskan mengapa kaum hawa lebih sering terkena lupus dibanding pria.

Meningkatnya angka pertumbuhan penyakit lupus sebelum periode menstruasi atau selama masa

kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon, khususnya estrogen, menjadi pencetus lupus (7).

Faktor Sinar Matahari

Sinar matahari memancarkan sinar ultraviolet yang dapat merangsang peningkatan hormon

estrogen yang cukup banyak sehingga mempermudah terjadinya reaksi autoimun (7).

http://dokmud.wordpress.com/2010/01/15/lupus-eritematosus-sistemik/

7/31/2019 Ruam Merah Di Kulit Pbl Wrapup

6/13

2.4 Patogenesis

http://www.wellness-csi.com/Labs_Intestinal_Barrier_FunctionScreen.html

Berbagai faktor ( stress, pengobatan, enzim, neurotransmitter, neuropeptida, florainstentinal,

disregulasi imun )MENGUBAH SISTEM IMUN, kemungkinan didasari oleh genetik.

Antigen akan diproses APC ( makrofag ),antigen tersebut antara lain dari luar atau antigen tidak

dikenal yang berasal dari dalam tubuh, yang disebut Self Antigen, contoh: nucleosomes, U1RP dan

Ro/SS-A.

Antigen-antigen tersebut diproses secara biasa oleh APC, presentasi peptida tersebut ke sel T sel

B terjadi profilerasi sel B sehingga terbentuk antibodi jika anbodi berasal dari antigen eksternal

ditargetkan kepada organ target: glomerulus, sel endotel dan thrombosit. Antigen juga dapat

berikatan dengan antibodi kompleks imun endapanmerusak organ.

Aktivasi sel T dan sel B SEBENARNYA di kontrol oleh gen-gen yang berbedamungkin, dapat

direspon tubuh dengan pembersihan antigen dan kompleks imun pada sirkulasi.

Perubahan abnormal sistem imun DNA, RNA, fosfolipid dipresentasikan ke sistem imun tubuh.

7/31/2019 Ruam Merah Di Kulit Pbl Wrapup

7/13

Beberapa autoantibodi meliputitrombosit dan eritrosit karena memiliki reseptor glikoprotein II &

III pada dinding trombosit dan eritrosit. antibodi bereaksi pada antigen sitoplasmik eritrosit dan

trombosit.

Kompleks imun

Kompleks imun berikatan dengan komplemen berikatan dengan reseptor C3b pada sel darah

merah hemolisis. Bila melalui hepar berikatan dengan reseptor C3bR, limpa diikat melalui

FcR IgGmanifestasi klinis hemolisis.

Deposit komplek imun sirkulasi (CIC) tidak sederhana karena melibatkan aktivasi berbagai

komplemen, PMN dan berbagai mediator inflamasi lainnya yang timbul karena kerusakan/disfungsi

sel endotel pembuluh darah. Berbagai keadaan sitokin yang terjadi pada LES ialah : penurunan

jumlah IL-1dan peningkatan IL-6, IL-4 dan IL-6. Ketidakseimbangan sitokin ini dapat meningkatkan

aktivasi sel B untuk membentuk antibodi.

Berbagai keadaan sel T dan Sel B yang terjadi pada LES:

1. Sel T

- Limfopenia

- Penurunan sel T supresor

- Peningkatan sel T helper

- Penurunan memori dan CD4

- Penurunan aktivasi sel T supresor

- Peningkatan aktivasi sel T helper

2. Sel B

- Aktivasi dan poliklonal sel B

- Peningkatan terhadap respon sitokin

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_PenatalaksananLES.pdf/11_PenatalaksananLES.pdf

7/31/2019 Ruam Merah Di Kulit Pbl Wrapup

8/13

http://www.nature.com/nrneph/journal/v8/n3/images/nrneph.2011.197-f1.jpg

KEMUNGKINAN MEKANISME PATOGENIK PADA MURINE DAN / ATAU LUPUS

MANUSIA

a. Variasi genetik terlibat pada kematian sel homeostatik ( contoh: Varians Fas ) dan

pembersihan cepat pada sisa sel mati eksposure partikel nukleat ke sistem imun.

b. partikel partikel yang mirip dengan virus partikel dan aktivasi pengenalan reseptor asam

nukleat virus pada sel yang mempresentasikan antigen memperoleh efek autoadjuvant.

Variasi genetik pada elemen pemberi sinyal dikenali oleh faktor risiko untuk SLE. Melalui

stimulasi bersama, aktivasi sel presentor antigen mengubah interpretasi imun unuk antigen

partikel yang sama yang dipresentasikan secara bersamaan .

c. Ekspansi limfosit polyclonal swelling pada limfonodus & lien pada SLE ( seperti yang

terjadi pada infeksi virus ). Ekspansi sel T autoreaktif memiliki efek multiple pada perjalanan

penyakit dan variasi gen yang mempengaruhi diferensiasi T helper. Regulasi kompleks dari

aktivasi limfosit dan ekspansi juga dipengaruhi oleh variasi genetik yang multiple, sperti

PDCD2 berperan dalam diferensiasi sel B, BLK dan BANK1terlibat dalam

perkembangan sel B dan pengsinyalan se B reseptor.

7/31/2019 Ruam Merah Di Kulit Pbl Wrapup

9/13

SLE adalah penyakit autoimun yang dikarakteristik oleh autoantibodi spesifik untuk antigen nukleat

yang sangat terlindungi, seperti double-stranded DNA, histones, dan RNA.

Yang dibutuhkan untuk aktivasi dan respon sel B yang reaktif sendirisumber autoantibodi terlihat

sama dengan normal sel B matur.

Pertemuan dengan self antigen yang asalnya sama dengan adanya T-cell helpmenginduksi

aktivasi. a.) aktivasi sel B membentuk germinal centermelakukan rekombinasi pergantian kelas,

hypermutasi somatik, seleksi klonalmembentuk sel B efektor dan memori. Efektor sel B

mengeluarkan autoantibodi IgG ke sirkulasi. B.) membentuk kompleks imun dengan adanya ligan

( antigen SLE ).

7/31/2019 Ruam Merah Di Kulit Pbl Wrapup

10/13

Meskipun adanya sistem mekanisme normal yang bertugas untuk pembersihan dan pengangkatan

kompleks imun, kelebihan kompleks imun bertambah di pembuluh kecil pada organ, seperti ginjal

PATOGENIK. Akumulasi kompleks imun menginduksi inflamasi melalui aktivasi lokal sistem

komplemen dan ikatan Fc reseptor degranulasi sel mast, inflamasi neutrofil, dan makrofag. C.)

kompemen komplemen: TCR, T-cell receptor.

http://www.nature.com/nri/journal/v4/n10/fig_tab/nri1456_F1.html

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis penyakit LES beragam tidak terjadi secara bersamaan pada keadaan awal

sering dikenali bukan sebagai LES.

Gambar klinis keterlibatan sendi atau muskuloskeletal dijumpai pada 90% kasus LES, meskipunartritis sebagai manifestasi awal hanya dijumpai pada 55% kasus.

Gejala Konstitusional:

1. Kelelahan keluhan umum, mendahului manifestasi klinis lainnya. Kadang sulit dinilai karana

banyak kondisi lain yang menyebabkan kelelahan seperti anemia. Kelelahan dapat diukur dengan

menggunakan Profile of Mood States ( POMS ) dan tes toleransi latihan. Apabila kelelahan

disebabkan LES pemeriksaan kadar C3 serum yang rendah.

2. Penurunan Berat Badandijumpai sebagian penderita LES, dapat disebatkan menurunnya nafsu

makan atau diakibatkan gejala gastroinstentinal.

3. Demamsebagai gejala konstitusional sulit dibedakan akibat dengan demam dengan penyebab

lain ( infeksi )suhu tubuh dapat lebih dari 40 C tanpa adanya bukti infeksi lain seperti leukositosis.

Demam akibat LES biasanya tidak disertai menggigil.

4. Lain-lainrambut rontok, hilang nafsu makan, pembesaran kelenjar getah bening, bengkak, sakit

kepala, mual dan muntah.

Manifestasi Muskoskletal 90% dijumpai. Dapat berupa: mialgia ( nyeri otot ), nyeri sendi

( artralgia ) atau merupakan suatu artritis dimana tampak jelas bukti inflamasi sendi. seringkali

dikira artritis reumatoid.

Manifestasi Kulit lesi muko-kutaneus yang tampak sebagai bagian LES dapat berupa reaksi

fotosensitivitas, diskoid LE, subacute cutaneous lupus erythematosus, lupus profundus, alopecia, lesi

vaskuler berupa eriema periungual, livedo reticularis, teleangiectasia, fenomena raynauds /

vaskulitis, eritema atau depigmentasi pada bibir, bercak eritema pada palatum mole, dan durum,

bercak atrofis.

7/31/2019 Ruam Merah Di Kulit Pbl Wrapup

11/13

Manifestasi paru radang interstitial parenkim paru-paru.

Manifestasi Kardiologis

Manifestasi Renal

2.6 Diagnosis dan Pembanding

Diagnosis LES dibuat dengan kombinasi data-data temuan klinis, patologi dan laboratorium,berdasarkan kriteria dariAmerican College of Rheumatology (ACR). Kriteria ini semula disusununtuk kriteria inklusi clinical trials dan studi populasi bukan untuk diagnosis.Kriteria ini

mempunyai sensitivitas 90% dan spesifisitas 99% untuk dapat membedakan dengan artritisreumatoid dan penyakit lainnya.

Tabel 2. Kriteria ACR untuk Klasifikasi Lupus Eritematosus Sistemik

aKriteria Definisi1. Malar rash/ Ruam pada wajah Eritema yang rata atau sedikit menimbul diatas permukaankulit muka, menyerupai kupu-kupu, biasanya tidak mengenai plika nasolabialis2. Lupus diskoid Ruam berbentuk bulatan menimbul diatas pemukaan kulit dengan

lapisan terkelupas disertai penyumbatan folikel. Pada lesi yanglama mungkin berbentuk jaringan parut.

3. Fotosensitif Ruam kulit timbul sebagai reaksi hipersensitivitas terhadap sinarmatahari, diperoleh dari anamnesis atau pemeriksaan fisik.

4. Ulserasi oral atau nasofaring Biasanya tidak terasa nyeri, didapatkan dari pemeriksaanfisik

5. Artritis Artritis non erosif mengenai 2 sendi atau lebih, bengkak danterasa nyeri atau terdapat efusi sinovial.

6. Serositis a) Pleuritis adanya riwayat nyeri pleura atau terdengar bunyigesekan pleura pada pemeriksaan atau ada efusi pleura

ataub) Perikarditis

dari EKG atau didapatkannya bunyi gesekan

perikardium atau ada efusi perikardium7. Kelainan ginjal a) proteinuria menetap > 0.5 g/hari atau pemeriksaan proteinuria

urin sewaktu > 3+atau

b) Celular cast dapat berupa sel eritrosit, hemoglobin, granular,tubular atau campuran.

8. Kelainan neurologis a) Kejang spontan bukan karena obat-obatatn atau gangguan

metabolisme seperti uremia, ketoasidosis dan gangguankeseimbangan elektrolit.

7/31/2019 Ruam Merah Di Kulit Pbl Wrapup

12/13

ataub) Psikosis tanpa adanya sebab lain seperti obat-obatan atau

gangguan metabolisme seperti uremia, ketoasidosis dan gangguankeseimbangan elektrolit.

9. Kelainan hematologik a) Anemia hemolitik dengan retikulositosisatau

b) Leukopenia kurang dari 4000/mm3 pada 2/ lebihpengukuran

c) Limfopenia kurang dari 1500/mm3 pada 2/ lebih pengukurand) Trombositopenia kurang dari 100.000/mm3 tanpa obat-

obatan yang dapat menimbulkan trombositopenia10. Kelainan immunologi

b

a) Anti-DNA: titer abnormal antibodi terhadap native DNA

ataub) Anti-SM: adanya antibodi terhadap antigen inti otot polos atauc) Antiphospholipid antibodi positif berdasarkan pada

(1) Titer serum abnormal IgG atau IgM antibodi anti-kardiolipin atau,

(2) Antikoagulan lupus positif dengan menggunakan metode

standar atau(3) Uji serologis positif semu selama minimal 6 bulan dan

dikonfirmasi oelh uji imobilisasi Treponema pallidum atau ujifluorosensi absorpsi antibodi treponema

11. Antibodi Antinuclear Titer ANA abnormal diperiksa dengan metode imunoflurosensi ataucara lain yang setara, yang dilakukan pada waktu yang samaatau adanya sindroma lupus karena obat

a. Klasifikasi ini terdiri dari 11 kriteria. Untuk kepentingan studi klinis, seseorang dikatakan LES

apabila didapatkan 4 atau lebihdari 11 kriteria, baik secara serial maupun berkelanjutan selama interval atau observasi.b Modifikasi kriteria no.10 dibuat tahun 1997.

Untuk mempermudah kita dalam mengingat kriteria diagnosis LES dari ACR dibuatsingkatanDOPAMIN RASH yaitu:D iscoid rash, Oral ulcers, Photosensitivity, Arthritis, Malar rash, Immnunologic

disorder,Neurologic disorder, Renal disorder, Antinuclear antibody, Serositis, Hematologic disorder.

7/31/2019 Ruam Merah Di Kulit Pbl Wrapup

13/13

Penatalaksanaan LES 16,24

Non Farmakologis1. Edukasi

Edukasi penderita memegang peranan penting mengingat SLE merupakan penyakit yangkronis. Penderita perlu dibekali informasi yang cukup tentang berbagai macam manifestasiklinis yang dapat terjadi, tingkat keparahan penyakit yang berbeda-beda sehingga penderita

dapat memahami dan mengurangi rasa cemas yang berlebihan. Pada wanita usia reproduktifsangat penting diberikan pemahaman bahwa bila akan hamil maka sebaiknya kehamilandirencanakan saat penyakit sedang remisi, sehingga dapat mengurangi kejadian flare up danrisiko kelainan pada janin maupun penderita selama hamil.

2. Dukungan sosial dan psikologis. Hal ini bisa berasal dari dokter, keluarga, teman maupunmengikut sertakan peer group atau support group sesama penderita lupus. Di Indonesia ada 2organisasi pasien Lupus, yakni care for Lupus SD di Bandung dan Yayasan Lupus Indonesia diJakarta. Mereka bekerjasama melaksanakan kegiatan edukasi pasien dan masyarakat mengenailupus. Selain itu merekapun memberikan advokasi dan bantuan finansial untulk pasienyang kurangmampu dalam pengobatan.3. Istirahat

Penderita SLE sering mengalami fatigue sehingga perlu istirahat yang cukup, selain perludipikirkan penyebab lain seperti hipotiroid, fibromialgia dan depresi.

4. Tabir suryaPada penderita SLE aktifitas penyakit dapat meningkat setelah terpapar sinar matahari,sehingga dianjurkan untuk menghindari paparan sinar matahari yang berlebihan danmenggunakan tabir surya dengan SPF > 30 pada 30-60 menit sebelum terpapar, diulang tiap4-6 jam.

5. Monitor ketatPenderita SLE mudah mengalami infeksi sehingga perlu diwaspadai bila terdapat demam yangtidak jelas penyebabnya. Risiko infeksi juga meningkat sejalan dengan pemberian obatimmunosupresi dan kortikosteroid. Risiko kejadian penyakit kejadian kardiovaskuler,osteoporosis dan keganasan juga meningkat pada penderita SLE, sehingga perlupengendalian faktor risiko seperi merokok, obesitas, dislipidemia dan hipertensi.

Pembanding